Hipoxemia Refractaria

M.R. Angel R. Bustamante Y.

Fisiopatología de la Hipoxemia
3%

PAO2

PaO2

97%

Hipoxemia
Insuficiencia
respiratoria
PaO2: >80

PaCO2: 35 - 45

G(A-a): <15
 Fisiopatología de la Hipoxemia
PaO2 < 80

¿PaCO2: >45?

2. Menor PiO2
Sí No
1
2 ¿G(A-a) elevado? ¿G(A-a) elevado? No

No Sí Sí

1. Hipoventilación ¿Corrige con O2?

No 4. Shunt
3
Sí
SDRA
5
4 Asma Atelectasia

EPOC Neumonía
6 EAP

5. Espacio muerto
Enf. Intrs
3. Alteración
TEP
V/Q
Generalidades
 Entidad compleja, con repercusiones clínicas y
elevada mortalidad, a pesar de su infrecuente
presentación.

SDRA

Hipoxemia
Refractaria

16%

1. Hipoventilación
 Falta de homeostasis de los
sistemas para garantizar la 2. Menor PiO2
normalidad del contenido arterial
de oxígeno. 3. Alteración V/Q

Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica 4. Shunt

5. Espacio muerto
 Definición
 La hipoxemia refractaria constituye
una entidad de profunda complejidad
y repercusión clínica con elevada
morbimortalidad.

La lesión pulmonar aguda (LPA):

cociente PaO2/FiO2 inferior a 300 mmHg

SDRA:
cociente PaO2/FiO2 inferior a 200 mmHg

 Redefinición de la clasificación
(«Berlin definition»); se clasifican MANIOBRAS VENTILATORIAS NEUMOPROTECTORAS
según el valor de PaO2/FiO2, para
una PEEP establecida
Disminuir la lesión inducida por el ventilador (VILI)
SDRA leve:
PaO2/FiO2 200-300 con PEEP ≥ 5
Evitar la sobredistensión alveolar (volutrauma)
SDRA moderado:
PaO2/FiO2 ≤ 200 con PEEP ≥ 5
Evitar la apertura y el cierre cíclicos
de unidades alveolares (atelectrauma)
SDRA grave:
PaO2/FiO2 ≤ 100 con PEEP ≥ 5
 Definición
 Bajo las premisas anteriores se extienden posibles definiciones:

1. PaO2 ≤ 60 mmHg
2. PaO2/FiO2 ≤ 100 con FiO2 de 0.8 a 1.0, con una presión positiva al final de la espiración (PEEP) >30 cmH2O con
incapacidad para mantener presión plateau < 30 cmH2O con volumen corriente (Vt) de 4 ml/kg peso ideal o la
presencia de barotrauma.

1. PaO2 < 60 mmHg por al menos 1 hora con FiO2 1.0

2. Acidosis refractaria (pH ≤7,10 por al menos 1 hora) o barotrauma refractario (neumotórax persistente o enfisema
mediastinal con dos tubos de tórax).

Toda insuficiencia respiratoria aguda que, bajo medidas

neumoprotectoras, mantiene persistentemente una PaO2/FiO2 < 100 o
una Pplat > 30 cmH2O se puede catalogar como hipoxemia refractaria.
 El objetivo primario del manejo:
Prevención de la hipoxemia refractaria

 Una vez hecho el diagnóstico, deben valorarse

diferentes medidas terapéuticas que engloben y actúen
sobre diferentes aspectos de la fisiopatología pulmonar.

Las terapias de rescate pueden ser categorizadas

Opciones Ventilatorias Opciones no Ventilatorias

1. Estrategias Ventilatorias Aplica una presión continua Presiones elevadas
durante la ventilación con un durante un corto período,
reclutamiento lento y reclutando la mayor cantidad
progresivo de alvéolos colapsados
Distribución heterogénea
entre unidades alveolares
sanas y otras con diferentes
Intensidad y el tiempo de aplicación
grados de colapso alveolar

Presión positiva al final Maniobras de

Menor superficie de intercambio gaseoso
de la espiración (PEEP) Reclutamiento

1. Alcanzar un nivel de presión suficiente para

Presión en el sistema respiratorio puede
descolapsar los alvéolos dañados.
reclutar (descolapsar) las unidades alveolares
enfermas.
2. Simultáneamente evitar la apertura y el cierre
cíclicos (atelectrauma), la sobredistensión de los
alvéolos sanos y los efectos hemodinámicos adversos
(alteración de la ventilación-perfusión y del gasto
cardiaco).
1.1. PEEP Alto versus PEEP Bajo Riesgo beneficio de la titulación del PEEP

La titulación de PEEP, intervención de fácil Incremento del espacio disminución del gasto
implementación y ayuda en la prevención de muerto fisiológico cardiaco
atelectasias y mejorar la hipoxemia.
Empeoramiento de la Incrementar el riesgo
perfusión tisular de barotrauma
Cuatro mecanismos se ha propuesto para explicar
la mejoría de la función pulmonar y el
intercambio gaseoso Promover la
traslocación bacteriana

Incremento de la capacidad residual funcional (CRF)

Reclutamiento alveolar

Redistribución del agua pulmonar extravascular

Mejoría de la relación ventilación pulmonar

 Estudio / Autores Muestra / Grupos Resultado También…

Mejora de la oxigenación y la No hubo diferencias en la mortalidad, los

Bajo volumen-control en 2
ALVEOLI mecánica respiratoria en el días libres de ventilación mecánica o el
regímenes de PEEP
grupo de PEEP alta desarrollo de barotrauma.

Mejoría de la hipoxemia
Volumen-control (PEEP
refractaria y de la muerte por Sin diferencias en la mortalidad
Meade et al. moderada) frente a presión-
hipoxemia en el grupo de PEEP global o la incidencia de barotrauma
control (PEEP alta)
alta
Bajo volumen-control en un
Efectos adversos en el grupo de PEEP alta
grupo estándar y otro con
Mercat et al. No solo no hubo beneficios. con insuficiencia
elevación de PEEP hasta alcanzar
respiratoria leve
presión meseta de 28-30 cmH2O
Efecto de diferentes niveles de El nivel de PEEP no afectaba a
Gordo-Vidal et al. PEEP en 4 estudios de alta la mortalidad ni a la incidencia
calidad metodológica de barotrauma
No se encontró diferencias
Pacientes con PEEP alto
Meta-análisis que incluyó 3 estadísticamente significativas, en
Santa Cruz R et al. mejoraron la oxigenación en el
estudios mayores. mortalidad antes del egreso hospitalario y
primer, tercero y séptimo día
tampoco en el riesgo de barotrauma

Utilización de PEEP alta para incrementar PEEP que no se traducen en un aumento de la superficie alveolar
la oxigenación muestra, según los estudios
descritos, mejores resultados. Suponen aumentos de la presión transpulmonar
(mecanismo relacionado con la VILI)

1.2. Maniobras de Reclutamiento
Se definen como un incremento sostenido de la presión
de la vía aérea, con el objetivo de abrir los alveolos
colapsados, después que un PEEP óptimo es aplicado.
Se resumen en 4:
CPAP mantenida: se alcanza una presión determinada durante
20-40s, habitualmente 35-50cmH20
Suspiros: aumento de volumen corriente o PEEP durante una o
varias respiraciones, ajustándolos para alcanzar una presión
meseta específica

Suspiro prolongado: considera la interacción entre la presión y

el tiempo. Se trata de un aumento progresivo de la PEEP junto
disminución
con disminución del volumen corriente deltiempo
durante un gasto más
prolongado cardiaco

Ventilación en presión control, manteniendo un delta de

presión (habitualmente 15cmH2O) que garantice un volumen
corriente, con incrementos progresivos de PEEP

Las MR debe ser aplicadas en pacientes hemodinámicamente

estables, con adecuada sedación con presión pico < 50 cmH2 O
durante la maniobra.

Se debe finalizar si el paciente presenta inestabilidad

hemodinámica.
¿Cómo realizar la titulación
del PEEP paso a paso?

VENTILACIÓN CONTROLADA POR VOLUMEN

VT FIJO DE 6ML/KG DE PESO IDEAL

INCREMENTAR PEEP DE 2-5 CMH2O

El Driving pressure (Pplateu- PEEP),

La distensibilidad
La saturación de oxigeno (SatO2)
La tensión arterial

Evidencia de Reclutamiento Evidencia de Sobredistención

Disminución del driving pressure, Pplat < 30 Incremento del driving pressure, Pplat > 30
cmH2O o incremento de la SatO2. cm H2O, hipotensión o disminución de SatO2

El PEEP es aumentado El PEEP es disminuido

Maniobra de reclutamiento de corta duración

Indicaciones : No uso rutinario. Sí en pacientes con SDRA moderada a grave (PaO2 /FiO2 <150 mmHg) o paciente con
desaturación después de la desconexión al ventilador o un período breve sin PEEP que puede provocar un colapso alveolar.

Nivel y tipo de presión : normalmente aplicamos PEEP de 35 a 40 cm H2O.

Duración : si bien no existe consenso sobre la duración óptima de las maniobras, normalmente aplicamos PEEP durante 40
segundos.

Frecuencia : también se desconocen el momento y la frecuencia óptimos. Se prefiere realizar una maniobra de
reclutamiento, considerando repetirla una vez más si se observó una respuesta.

Eficacia : mejora en la oxigenación, pero no se informan beneficios convincentes sobre la mortalidad, la duración de la
estancia hospitalaria o la incidencia de barotrauma.

Efectos adversos : los más comunes son la hipotensión y desaturación de oxígeno.

1.3. Ventilación pulmonar abierta
Es una estrategia que combina LTVV con una maniobra de
reclutamiento y posterior titulación de la PEEP aplicada

la LTVV mitiga la sobredistensión alveolar.

La maniobra de reclutamiento recluta unidades alveolares
atelectásicas adicionales
La PEEP aplicada mantiene el reclutamiento alveolar y
minimiza la atelectasia cíclica

En teoría, debería reducir el riesgo de inducir una mayor lesión

pulmonar por el propio ventilador mecánico

Los pacientes deben ser observados de cerca para detectar

una respuesta de oxigenación, de modo que se pueda decidir si
es apropiado continuar o abandonar, debiendo durar sólo unas
pocas horas (p. ej., de dos a seis horas).
1.4. Relación inspiración-
espiración invertida
Alargar la fase inspiratoria hasta superar el tiempo de
espiración, invirtiendo la relación.
Mayormente usada en modo PCV, demostrando una
disminución en las presiones picos, una mejoría de la
ventilación y oxigenación.
Existe un mayor número de asincronías que obligan a
aumentar la sedación o, incluso, recurrir a la relajación.
Aumenta el riesgo de atrapamiento aéreo, con el riesgo de
deterioro hemodinámico.
1.5. Ventilación con alta
frecuencia oscilatoria
Combina frecuencias respiratorias altas y bajos
volúmenes corrientes (3-15Hz, >900 rpm)
Genera unos VT inferiores al espacio muerto, pero
suficientes para mantener una ventilación adecuada.
La cantidad de volumen y presión que llega a los
alvéolos es tan baja que permite el reclutamiento
alveolar sin provocar sobredistensión o fenómenos de
colapso-apertura alveolar cíclicos.
Mejoría del intercambio gaseoso, manteniendo medidas
neumoprotectoras.
2. Estrategias No Ventilatorias
La aplicación de terapias no ventilatorias simultáneas
puede ser de gran ayuda para mejorar la hipoxemia grave

2.1. Relajantes Musculares Incremento en la capacidad residual funcional (CRF)

Mejorar la sincronía paciente-ventilador ante una Mejoría de la distensibilidad torácica y a una

mecánica respiratoria deteriorada y a la que disminución del consumo de O2
imponemos unas medidas neumoprotectoras

Amortiguación de la respuesta proinflamatoria

Reduce los beneficios de la respiración espontánea
 Los corticoesteroides sintéticos, tales como la
2.2. Farmacoterapia metilprednisolona y la hidrocortisona, ejercen un
efecto clínico similar a los glucocorticoides naturales.

Varios medicamentos pueden ser útiles en pacientes con El receptor de glucocorticoides regula la transcripción
SDRA grave, incluidos vasodilatadores pulmonares y de elementos de respuesta, como el factor nuclear
glucocorticoides. kappa – B (NF-kB), que a su vez modula varias
citoquinas pro-inflamatorias
El Óxido nítrico (NO) inhalado por su efecto
vasodilatador pulmonar, optimizando el cociente
ventilación-perfusión y mejorando la oxigenación.

Riesgo aumentado de desarrollar insuficiencia renal

aguda. El riesgo de intoxicación por niveles altos en
sangre de metahemoglobinemia solo se observa con
dosis superiores a 80 ppm de NO.

Prostaciclinas inhaladas (epoprostenol, iloprost,

treprostinil)

Metabolitos del ácido araquidónico sintetizados en el

endotelio y con propiedades vasodilatadoras

Mejoría de la hipoxemia, sin llegar a mejorar el

pronóstico
 2.3. Ventilación en prono

Maniobra ampliamente implantada en numerosas

unidades de cuidados intensivos para pacientes con
altos requerimientos de oxígeno

Comparaciones entre protocolos de pronación no han

Por la oxigenación todo bien… pero la supervivencia? sido realizadas, por lo cual la duración óptima de la
pronación no se ha establecido aún.

Inversión de las fuerzas gravitacionales, disminuyendo se ha establecido en un rango de 12 a 20 horas al día.

la presión pleural en las regiones dorsales.

Mejora de la ventilación, el reclutamiento alveolar y la

optimización del cociente ventilación-perfusión

Distribución más homogénea de la presión

transpulmonar disminuye la tensión y el estrés
pulmonares producidos por la ventilación mecánica.
2.5. Membrana de Oxigenación
Extracorpórea (ECMO) Indicaciones:

PaO2/FiO2 <50 mmHg cuando FiO2=1 por al menos 3

horas, a pesar de estrategias de ventilación protectoras
(incluyendo posición en prono).

PaO2/FiO2 <80 mmHg cuando FiO2=1 por al menos 6

horas, a pesar de estrategias de ventilación protectoras
(incluyendo posición en prono).

Si asociado a estrategias de ventilación protectora, hay

acidosis respiratoria con pH<7,20 por más de 6 horas.
La ECMO consigue mantener el intercambio gaseoso
mediante un oxigenador externo que asegura aporte de
oxígeno y extracción adecuada de CO2 sin necesidad de
ocasionar daño ventilatorio al sistema respiratorio

ECMO VA Soporte de la función pulmonar

Anticoagulación
completa
ECMO VV Inestabilidad hemodinámica (circuito)
o disfunción ventricular
 Flujograma de manejo de la hipoxemia refractaria

Pronación +
LTVV
Caso Clínico

Paciente masculino de 23 años de edad, trabajador de la construcción, considerado previamente sano.

Ingresa por dolor intenso tipo cólico en FID asociado a fiebre, nauseas, vomitos e hiporexia. Por lo que se indican preqx
y programación para Qx por AA.
Durante el riesgo cardiológico se revela taquicardia y estabilidad hemodinámica; más la presencia de frote pericárdico,
hepatomegalia, esplenomegalia e ingurgitación yugular. Se solicita Rx Tórax que arroja silueta cardio-mediastínica muy
ensanchada. El ecocardiograma evidenció un derrame pericárdico con función biventricular normal, cavidades sin
dilataciones, sin signos de taponamiento e integridad de los septos; con lo que se permite su pase a SOP con RQ II-III.
Se le practicó una periocardiocentesis, extrayéndose 750 cc de líquido hemático.
Ante la evolución del cuadro a una peritonitis generalizada se realiza junta médica y se decide su ingreso a SOP.
Tolera acto quirúrgico, pero durante el proceso de la extubación el paciente presenta desaturación y fiebre e
inestabilidad hemodinámica por lo que se decide su pase a recuperación en VM e inicio de vasopresor. Y toma de AGA.
El modo ventilatorio fue asistido controlado con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) del 50% y presión positiva al final
de la espiración (PEEP) de 8. Presentó mejoría inicial, alcanzando saturación mayor del 90%.
Una hora después, reinició nuevamente con hipoxemia progresiva; se tituló la FiO2 al 100%, sin mejoría

Los gases arteriales en su momento mostraron un pH 7,31, PaO2 de 21mmHg, PaCO2 de 71mmHg y una base exceso de
menos 5 con una razón PaO2/FiO2 de 23, la radiografía del tórax mostró una atelectasia parcial del lóbulo superior
izquierdo, que no explicaba el cuadro actual

Se realizó reclutamiento pulmonar con titulación del PEEP sin mejoría; ante la sospecha de un embolismo pulmonar
agudo, se solicitó una angio-TAC, sin disponibilidad del recurso en el momento; dada la urgencia, se realizó una
angiografía pulmonar, la cual fue normal.

Por la presencia de fiebre con deterioro clínico se sospecha bacteriemia, iniciándose cubrimiento antibiótico.
 1. Hipoventilación 2. Menor PiO2
Ante la presencia de hipoxemia refractaria, agotados los
recursos ventilatorios descritos, con adecuada sedación,
pensando en una causa mecánica, se decide llevar a ventilación
en posición en prono.

Recuperación de la oxigenación fue de manera casi inmediata,

con los siguientes gases arteriales un pH 7,29, PaO2 de 3. Alteración
V/Q 4. Shunt
205mmHg, PaCO2 de 42mmHg y una base exceso de –6,9, con 5. Espacio muerto

una razón PaO2/FiO2 de 205 Sin

antecedentes Tromboembolismo
relevantes y pulmonar?
RX muestra
Continuó la ventilación en prono; se estimó un tiempo de 2 h atelectasia
con hipoxemia severa.

El diagnóstico por exclusión más probable es un CC de

Posteriormente, se documenta hipercalemia, hipercalcemia e derecha a izquierda, el cual fisiológicamente se
hiperfosfatemia, que lo lleva a la muerte por disfunción caracteriza precisamente por la ausencia de
orgánica múltiple. respuesta al tratamiento con FiO2 elevadas.
¿CÓMO PUDO ESTE PACIENTE TENER UN CC O AGUDO EN
PRESENCIA DE UN ECOCARDIOGRAMA PREVIO NORMAL?

Se describe el denominado «fenómeno de flujo»,

en el cual la persistencia de una valva de
Eustaquio auricular remanente puede dirigir el
flujo sanguíneo de la vena cava inferior hacia al
remanente del foramen oval de forma
preferencial, lo que en presencia de fenómenos
físicos que cambian la posición relativa espacial
del corazón en el mediastino pueden «estirar» el
foramen oval, permitiendo su apertura parcial y el
desarrollo del fenómeno
GRACIAS