SEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Tipos de insuficiencia respiratoria (Eui-Sik y Hart)

Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia pulmonar Falla de la bomba
Es la disfunción del aparato respiratorio que produce una alteración en el
Insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria
intercambio gaseoso normal, por
hipoxémica tipo 1 hipercápnica tipo 2
 en eliminación de CO2 de tej. o fracaso de entrega de O2 a los tej.
HIPOXEMICA Insuficiencia respiratoria tipo 1.
en sangre HIPERCAPNICA
PaO2 < 60 - 50mmHg
arterial PaO2 > 45mmHg
SaO2 < 90%
Usando los 5 mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia, una lista
EPIDEMIOLOGIA exhaustiva de las condiciones que causan hipoxemia puede generarse.
• Difícil de determinar
• Incidencia potencialmente mortal de entre 77,6 a 88,6 casos por cada Hipoxemia
100,000 habitantes por año Desajuste de la Ej. Enf. pulmonar obstructiva crónica, asma,
• En Reino Unido ventilación-perfusión embolia pulmonar, edema pulmonar,
 EPOC (2,9%) de los ingresos UCI, mortalidad de 38,3% fibrosis quística, bronquiectasia
 Asma (1,7%) de los ingresos UCI, mortalidad de 9.8% Derivación anatómica R-L Ej. Malformación pulmonar arteriovenosa,
 Neumonía (5,9%) de los ingresos UCI, mortalidad de 49.4% neumonía
Alteración de la difusión Ej. Enf. pulmonar intersticial difusa
CLASIFICACION DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Baja presión parcial de Ej. Vuelo, a más altura menos presión
oxígeno inspirado inspiratoria de O2
☞ MECANISMO FISIOPATOLÓGICO Hipoventilación alveolar Ej. Sobredosis de opiáceos
 Alteración de la V/Q – del parénquima pulmonar
 Shunt – del parénquima pulmonar CLASIFICACION SEGÚN SU EVOLUCION
 Alteración de difusión – del parénquima pulmonar Insuficiencia Respiratoria Aguda:
 Hipoventilación – enfermedades caja torácica, músculos o Se desarrolla de minutos a días y refleja
nervios respiratorios que producen la mecánica acidosis respiratoria con un pH < a 7,3
☞ CARACTERÍSTICAS GASOMÉTRICAS
 TIPO I: Hipoxémica Insuficiencia Respiratoria Crónica:
 TIPO II: Hipercápnica Se desarrolla durante días o meses y se
 TIPO III: Perioperatoria (dentro de 48 h de cirugía, atelectasia) caracteriza por la compensación renal de
 TIPO IV: Hipoperfusión un pH casi normal y un  de HCO3
 ESQUEMA DE ZONA DE WEST

Zonas de West: VENTILACION

Zona 1:
➢ Ápices y la más pequeña
➢ Área mejor ventilada (por unidad de volumen) que perfundida
Zona 2:
➢ Porción medial
➢ Área ventilada de
La relación V/Q total a lo largo del pulmón considerando unidades de
manera normal o media
superficie. A pesar de las diferencias regionales de la V/Q está es normal en
Zona 3:
la totalidad del pulmón.
➢ Base y la más grande
➢ Área mejor ventilada
ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN PERFUSIÓN
(por unidad de
Pacientes presentan un patrón de respiración rápida y superficial y valores
superficie)
normales de PaCO2

Zonas de West: PERFUSION

En áreas no ventiladas, pero si
perfundidas  SHUNT
Zona 1:
(cortocircuito)
➢ Ápices y la más pequeña
Espacio muerto: área ventilada
➢ Área menor
pero no perfundida (Ej. Por un
perfundida
trombo pulmonar)
Zona 2:
➢ Porción medial
En: SDRA, Neumonías severas graves, Edema Pulmonar Cardiogénico
➢ Área media perfundida
Zona 3:
RELACIÓN V/Q CON RESPECTO AL TIPO DE UNIDAD PULMONAR
➢ Base y la más grande
• Unidad de Espacio Muerto: La ventilación  con respecto a la
➢ Área mejor perfundida
perfusión o esta . Relación V/Q aumenta
• Unidad de Shunt: La ventilación  con respecto a la perfusión o la
DISTRIBUCION DE V/Q POR UNIDAD DE SUPERFICIE
perfusión . Relación V/Q disminuirá
 • Puede ocurrir con alteración V/Q severas ➔ una parte de la sangre
también se ve en arterial pulmonar fluye a través de las regiones pulmonares sin
enfermedades ventilación.
cardíacas • Condiciones normales: shunt fisiológico de 2-3% del GC.
• Puede verse : existen comunicaciones anormales entre arterias y
venas.

INTRAPULMONARES Existencia de fístulas arteriovenosas

pulmonares
Cardiopatías congénitas por defectos
EXTRAPULMONARES septales auriculares o ventriculares o por
persistencia del conducto arterioso

ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN PERFUSIÓN

INTRAPULMONARES
• Ocupación de los alveolos por fluidos
inflamatorios o atelectasia de estos:
unidades con perfusión conservada por
lo que la sangre que pasa por ellos no se
oxigena.
• Neumonías, edemas cardiogénicos y
no cardiogénicos y atelectasias.
• Las regiones de shunt carecen de
ventilación, los suplementos de O2  la
PAO2 sólo en las zonas del pulmón donde no exista shunt.
• Existe una hipocapnia por el estímulo sobre la ventilación de la
hipoxemia.
SHUNT
• Cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar
ALTERACIÓN DE LA DIFUSIÓN
a través del pulmón ni realizar intercambio de gases.
• Gradiente de presión entre la sangre venosa y el gas alveolar
• Trastorno de la capacidad del pulmón para transportar O2 dentro
y fuera de la sangre.
 • Engrosamiento de la membrana alveolo – capilar como neumopatías Hipoventilación
intersticiales difusas.
◌ Alta capacidad de reserva de GR (curva de disociación de la Hb,
se moverá) K: Constante
◌ Eliminación de CO2 menos afectada (capacidad de difusión VCO2: producción de CO2
Aumento de la PaCO2
20 veces más alta) VA: ventilación alveolar
a)  VCO2: Fiebre, sepsis, temblores
VE: volumen/minuto
• CORRECCIÓN parcial: Incrementando la FIO2 (si ↑ mucho O2, puede b)  del volumen del espacio muerto:
VD: ventilación del espacio
haber disfunción en CO2, en pacientes con EPID, enf. intersticiales que autoPEEP (espiración incompleta con
muerto (enfisema por ej.)
tienen insuficiencia respiratoria crónica no se suele tartar con altas Vt o VC: volumen corriente anterioridad a la iniciación de la próxima
dosis de 02, puede empeorar la hipercapnia) Vd: volumen del espacio respiración, causa atrapamiento de aire
muerto progresivo (hiperinflación), en ventilación
A. Normal FR: frecuencia respiratoria mecánica por ej.), embolia pulmonar y
B. Engrosamiento del epitelio alveolar shock o por una  del volumen corriente.
C. Engrosamiento del endotelio Depende directamente de c)  marcadamente el volumen minuto.
alveolar
D. Ocupación por tejido fibroso CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPERCAPNIA
➢  de VT
E. Ocupación intersticial por agua en
➢  de la FR
el edema intersticial
➢  en la producción de CO2
F. Ocupación por edema intraalveolar
1. Quemaduras
G. Ocupación por exudado en
2. Sepsis
neumonía Espesor de la membrana
3. Agitación
H. Combinación del edema pulmonar alveolo capilar: 0.3 micras 4. Ejercicio
intersticial y alveolar
5. La hipertermia
6. Hipertermia maligna
BAJA FRACCION INSPIRADA DE OXIGENO 7. Ingesta hipercalórica o dieta rica en hidratos de carbono
Etiología
8. Temblor, convulsiones
➢ Gran altura
➢  de VD/VT (espacio muerto)
➢ Inhalación de humo
1. Enf. pulmonares obstructivas (enfisema…)
➢ La exposición al fuego (combustión de O2 del aire) 2. Enf. pulmonares intersticiales (generalmente cuando sobrepaso límite
Una caída de PiO2 producirá un descenso paralelo de la PaO2 del 20%, cuando es más avanzado entonces alteración CO2)
 3.  aguda del GC • Pancreatitis • Disminución de la fracción de O2
4. Embolia pulmonar aguda • Reacción a medicamentos (ASA, del aire inspirado
5. Hipertensión pulmonar aguda opioides, interleucina 2) • Grandes altitudes

6. Ventilación con presión positiva, sobre todo con PEEP (presión positiva • Ahogamiento • Inhalación de gases tóxicos
• Neumonía • Disminución de O2 de la sangre
al final de la espiración)
• Lesión por reperfusión venosa mixta
• Lesión por inhalación • Anemia
MECANISMO DE PRODUCCION DE HIPOXEMIA: RESUMEN (examen)
• Exposición a grandes altitudes • Hipoxemia
Mecanismo Gradiente PaCO2 Respuesta Causas
• Reexpansión pulmonar
A-aO2 O2 100%
Alteración de la Aumentado Aumentado o Buena EPID
difusión normal INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
Sobredosis de narcóticos, • El pulmón es intrínsecamente sano: la causa de IR se localiza fuera
Hipoventilación Normal Aumentado Buena sínd. de hipoventilación
del pulmón (generalmente).
alveolar
 de la FiO2 Normal Usualmente Buena Grandes altitudes
• Hipoxemia con PaCO2 elevado;
disminuido  gradiente alvéolo-arterial de O2 normal (AaPO2 < 20 mmHg),
Shunt Aumentado Usualmente Ninguna o SDRA, atelectasia, fístulas tolerable hasta 40 en ancianos. En Shunt se altera más.
disminuido leve vasculares
• En estos casos debemos considerar la necesidad de ventilación
Aumentado
asistida y no limitarnos tan sólo a la administración de oxígeno.
Desequilibrio Aumentado (en espacio Buena Exacerbación de EPOC,
V/Q muerto), asma, TEP Causas de insuficiencia respiratoria II
normal o Enf. pulmonar previa Pulmones normales
disminuido • EPOC Disminución de la ventilación:
• Fiebre y sepsis - SNC
ETIOLOGIA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I • Asma muy grave - Lesiones de la médula, nervios periféricos
Causas de IRA Tipo I • EPOC, asma, FQ - Guillain Barré
Cortocircuito Desequilibrio V/Q fibrosis pulmonar, - Botulismo
• IMA • Enf. que se asocian a obstrucción escoliosis - Miastenia
• Insuficiencia ventricular izquierda del flujo aéreo (EPOC, Asma) - Esclerosis lateral
• Insuficiencia mitral • Inflamación intersticial (neumonía, - Polimiositis
• Disfunción diastólica sarcoidosis) - Distrofia muscular
• Sepsis • Obstrucciones vasculares - Patologías torácicas (Toracoplastia, escoliosis)
• Aspiración (embolismos pulmonares) - Anomalías metabólicas: Mixedema,
• Traumatismo múltiple hipopotasemia
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO III: PERIOPERATORIA • SHOCK: Aumenta hasta 10 veces. Condicionando hipoperfusión y
• Necesidad de soporte ventilatorio en las 48 horas posoperatorias: disfunción de los músculos respiratorios.
cirugía torácica, cardiaca y abdominal. • La VM (ventilación mecánica) con sedación posibilita el reposo de los
•  de la capacidad funcional residual debajo de los vol. de cierre músc. respiratorios,  las necesidades metabólicas y FS hacia ellos.
alveolares con áreas privadas de ventilación que conduce a Hacen shock por el PEEP (hace mayor resist. vascular periférica y  la
atelectasias. presión). Además, paciente en sedoanalgesia (producen hipotensión).
• ¿Por qué ocurre? SIGNOS Y SÍNTOMAS
 ANESTESIA GENERAL (Pérdida de tono muscular) - Disnea: síntoma principal
 DISFUNCIÓN DIAFRAGMÁTICA - Sibilancias
 DECÚBITO SUPINO - Cianosis
 INMOVILIZACIÓN POR DOLOR - Alteraciones en la saturación de oxígeno
 OPIÁCEO - lnteracciones en el sistema cardiovascular
 OBESIDAD - Alteraciones neurológicas
 ALTERACIÓN DEL CLEARENCE MUCOCILIAR CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE IRA
ATELECTASIAS POSOPERATORIAS Hipoxémica Hipercapnia
• Ansiedad • Somnolencia y letargo
Características • Alteración del estado • Asterixis
neurológicas mental • Inquietud
• Convulsiones • Dificultad para hablar
• Confusión • Cefalea
•  del nivel de conciencia
Características • Taquicardia • Vasodilatación periférica
cardiovasculares • Arritmias • Taquicardia
• Bradicardia e hipotensión • Arritmias
(si es grave) • Pulsos limítrofes
• Taquipnea • Los signos de obstrucción
- Atelectasia bibasal - Paciente con tapón mucociliar Funciones • Uso de los músculos de vía aérea o
- Fiebre posoperatoria dentro de las 24h  atelectasia respiratorias accesorios estrechamiento (por
ejemplo, estridor,
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IV: SHOCK - HIPOPERFUSIÓN Características • Cianosis sibilancias)
• Reposo normal: 1- 4% del GC se entrega a los músculos generales • Diaforesis • Extremidades calientes
respiratorios.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS DE HIPOXIA - Verificar la permeabilidad de la vía aérea y la necesidad de intubar al
PaO2 mmHg Signos y Síntomas paciente.
35 – 50 Desorientación, confusión, delirio (intoxicación - Administrar O2 por una máscara de Venturi con un FiO2 de 0.5.
alcohólica), asterixis (en 88 o 86 %, cánula binasal es suficiente) (si necesitas más de 50%,
25 – 35 Somnolencia, obnubilación, mioclonías, convulsiones puede brindarte máscara de reservorio, pero no son de alto flujo,
20 – 25 Pérdida de conciencia entonces paciente con hipoventilación no muy beneficiado)
< 20 Muerte - Asegurar un vía IV permeable con un catéter periférico 20 G o 18 G.
 De todo el GC, el O2 usado es solo 20 – 25%, en paro - Colocar una sonda nasogástrica si hay distensión gástrica.
cardiorrespiratorio si es recuperable en < 4 min, casi nunca hay - Nebulizaciones con beta – agonistas (salbutamol o fenoterol) si hay
secuelas. Si pasan 4 min ya se usó todo el O2, ya no tienes O2 en broncoespasmo.
sangre  entonces daño neurológico potencial. - Considerar el inicio de profilaxis con heparina.
- Considerar inicio de terapia específica para la causa de falla
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA: ABORDAJE respiratoria.
- Determinar el ingreso del paciente a la UCI.

TRATAMIENTO: OXIGENOTERAPIA
Métodos para administración de oxígeno
Método Máximo alcanzado %
Catéter Nasofaríngeo 50%
Cánula Nasal 28 – 40%
Máscara con reservorio 70 – 95%
Máscara Venturi 24 – 50%
Cámara Cefálica o Hood 70 – 90%

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

INDICACIONES:
- Exacerbación de EPOC
- Destete de VM
TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES - Edema pulmonar agudo cardiogénico
- Colocar al paciente en posición semisentada. (45°) - Paciente inmunocomprometido
- Funciona mucho en pacientes con COVID-19

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda

- Mala puntuación neurológica: Glasgow Coma Score
- Taquipnea: > 35 respiraciones / min
- pH <7,25
- Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score > 29
- Respiración asincrónica
- Desdentado
- Pérdida de aire excesiva
- Agitación
- Secreciones excesivas
- Pobre tolerancia
- Mala adherencia a la terapia
- No mejoría inicial dentro de primeros 2h de la ventilación no invasiva
- No mejoría en el pH
- Taquipnea persistente
- Hipercapnia persistente

Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda

- El diagnóstico de SDRA o neumonía
- Edad > 40 años
- Hipotensión: presión arterial sistólica <90 mm Hg
- La acidosis metabólica: pH <7,25
- Bajo / Fi02
- Simplified Acute Physiology Score > 34
- Falla para mejorar la oxigenación dentro de la 1era hora de
ventilación no invasiva: Pa02/Fi02 > 175 mm Hg

@alissondiazramirez