MEDICINA INTERNA

NEUMOLOGÍA

FISIOLOGIA

1. VENTILACION
2. HEMATOSIS (Realizado por el Neumocito I) Difusión alveolo-capilar de oxigeno
3. Transporte Cardiovascular  Pcte puede tener mal consumo de oxigeno si tiene <7 hb. Con <5hb se
genera acidosis láctica. Hipoxia tisular debido al mal transporte.
4. DIFUSION capilar – tisular de oxigeno (Se debe dar a nivel de tejidos, presión adecuada para que
pueda ingresar donde la respiración final es en la mitocondria).
 CONSUMO TISULAR DE O2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

 Síndrome Heterogéneo  Caída del oxígeno. Rango de Hipoxemia (Contenido en la sangre, generalmente entre
60 – 80) / Hipoxia (Contenido en tejidos, cuando es <60)
o SpO2 (Saturación de oxígeno periférica)  Oximétrica. <90% Equivale a <60 de PaO2.
o SaO2 (En el AGA).  GOLD ESTÁNDAR PARA DX DE IR  AGA: Evalúa PO2, PCO2, Ph, EN
FUNCIÓN DEL FIO2

OXIGENATORIA VENTILATORIA POST-OP SHOCK

I II III IV
pO2 < 60 (Hipóxico) Disminuido < 60  Severas, por
SaO2 <90% 60 – 80 (Hipoxemia) (Hipoxemia por hipoperfusión tisular.
Responde con Alcalosis efecto de
respiratoria. formación de
atelectasias).
> 45 Shock (Asociado a
Pco2 <= 45 pH <7.35  Genera Sin hipercapnia. hipoperfusión).
Acidosis respiratoria
 FiO2 disminuido, aire diluido
 En la altura.  Hipoventilación Atelectasias 
 Mala V/Q alveolar: Toxicidad Producen shunt
CAUSAS  Shunt D-I (Típico del distres, por medicamentos de derecha a
EAP, Neumonía). (opiáceos, izquierda.
 Disminución en la difusión benzodiacepinas).
de o2 en la membrana
alveolo capilar
(comprometida en su
intersticio) EPID

*En la hipoxia  Se genera hiperventilación  Baja de CO2, niveles <35 son detectados a nivel de LCR por los
quimioreceptores centrales a nivel del bulbo. Se genera mayor hiperventilación, compensa la falta de oxigeno, pero
se genera alcalosis respiratoria.
DIAGNOSTICO

MECANISMOS QUE CONDUCEN A HIPOXIA

 Discordancia Ventilación Perfusión (V/Q)  Problema en el pasaje, la presión alveolar de O2 disminuye, por un
problema obstructivo en la perfusión o ventilación y no llega la sangre. Casos de ASMA, EPOC, TEP.
 Hipoventilación  IRA TIPO II.
 Deterioro de la difusión (Cae la compliance, la capacidad de adaptación a los cambios de volúmenes.
Normalmente la compliance es 200 cm2 H20, está mantenida por la capacidad elástica del intersticio y el alveolo
gracias al surfactante) EPID, se mide por DLCO. Existe engrosamiento de membrana alveolo capilar.
 Shunt Derecha – Izquierda  Shunt fisiológico. Gran problema es que está ocupado, el espacio del alveolo: Por
pus, agua, material proteinaceo. Casos de distres respiratorio, neumonía, EAP, Enf Shunt.
 Reducción del contenido de oxígeno en el ambiente (Disminución FiO2)  Mal de altura  Hipoxia Hipobárica
(Con presión barométrica baja, producida por la altura y cae la concentración de oxígeno). Gradiente de alveolo
arterial NORMAL.

Ventilación > en los ápices. Perfusión > en las bases. V/Q  Promedio 0.8.
(Usualmente parahiliar).

DISCORDANCIA V/Q  Mecanismo más importante de IRA tipo I:

*En casos de obstrucción de la vía aérea  Se tendrá un alveolo sin aire. La

presión alveolar de oxígeno será 0. La relación V/Q = 0, sangre venosa todo el
tiempo, no se oxigena.  Típico de asma, EPOC, bronquiolitis.

*Se genera un incremento del espacio muerto y se corta la circulación. Existe

una presión alveolar de oxígeno normal, pero no hay intercambio porque no
llega la sangre (Perfusión: 0) Típico de TEP. V/Q=infinito.

SHUNT DERECHA – IZQUIERDA:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGA  PaO2 <80  Evaluar PaCO2 (Normalmente: Entre 35 – 45):

Si el PaCO2, se encuentra en rango normal o bajo Ver G A – a.

*G A – a  Para poder pasar la membrana alveolo capilar, el O2 necesita una diferencial de presiones. Normalmente
está entre 5 – 10 mmHg. Se incrementa con la edad, alrededor de los 40 años  Aprox 15. En adultos >  Alrededor
de 20. La G A – a está elevada cuando es > 25. Se necesita mayor presión alveolar de O2 para poder hacer que
ingrese (Al administrar oxígeno se puede revertir el cuadro).

Generalmente las patologías clásicas: Disbalance V/Q, Difusión disminuida o Shunt D –I  Requieren presión > de
oxígeno, porque tienen una gradiente Alta.

G A-a normal  Se presenta en casos de disminución de la concentración de O2 (Disminución de FiO2).

En casos de G A-a elevado  Se administra O2 al 100% con

máscara de reservorio:

 Si la saturación es >92%  Pcte responde  ASMA (>

Broncoconstricción a nivel de bronquiolo y conducto
alveolar, zona libre de cartílago), EPOC (incremento de
masa muscular), TEP, EPID (caída de compliance).
 Si es <=92  NO responde  SHUNT D – I: Neumonía,
EAP, COVID, SDRA, Atelectasia,
Shunt REAL Sd de Telangiectasia Hemorragica (Enf
Osler weber Rendu): Pcte con hemorragias, pbms
isquémicos, cerebrales, lengua con arañas vasculares, en
todo el Tubo gastroesofágico. Se encuentran Malformac.
AV al hacer Arteriografía. DX por Angiografía Pulmonar.

Si el PaCO2 está incrementado >45  La GA-a característicamente es Normal (Pero en caso está elevada puede
ser un pcte con hipoxemia o hipoxia de causa V/Q: Asma, EPOC que comienza a retener CO2).

La gran mayoría de hipercapnia es producto de HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR  El pcte puede tener hipopnea,
bradipnea o ambos. Respira poco porque a nivel central, el control de la respiración está a nivel del bulbo y
protuberancia, hay quimiorecetores que detectan los cambios del CO2, pH a nivel de LCR.
La causa puede ser de origen central (Tronco) por:

 DEPRESION RESPIRATORIA MEDICAMENTOSA  Mediado por medicamentos, no se encuentra daño estructural.

Se produce una disminución del estímulo por toxicidad con: OPIACEOS (Antídoto: Naloxona), BENZODIACEPINAS
(AD: Flumazenil). Además: Relajantes musculares (Pctes en ventilación), Neurolépticos (Pctes psiquiátricos).
Manejo: 1°ABC inmediato, 2°Administrar antídoto.
 HIPOVENTILACIÓN CENTRAL (Orgánica – Depresión Central Directa)  Causado por:
o Daño agudo: ACV a nivel del Tronco- Infarto, Hemorragia de 3er, 4to ventrículo.
o Proceso infeccioso, como encefalitis que ataque el tronco.
o Herniación de uncus  En pctes postrauma o por algún tumor que termina produciendo una depresión
del sistema respiratorio.
o Mixedema Causa metabólica probablemente porque el centro inspiratorio no tiene estímulo, debido a
que hay un severo hipotiroidismo, que produce severa hipoventilación alveolar.
o Apnea del sueño  Por enfermedad asociada a la obesidad mórbida / Tumores del tronco (+ raro).
o Enfermedades propias del tronco Fibrosis de la sustancia reticular ascendente del tronco.
 Daño fuera del tronco  Causa NEUROMUSCULAR
 Afectación del SNP: Por desmielinización (SGB), ELA
 Falla a nivel de la unión neuromuscular: Presináptica (Sindrome de Lambert Eaton), Posinaptico
(Miastenia Gravis), Intrasináptico (Toxicidad por Botulismo, Difteria)
  Falla de Músculo Disfrofia muscular, Polimiositis, Mixedema por debilidad severa de músculo
 Caja Se solidifica (Espondiloartrosis torácica – Típico de Espondilitis anquilosante, AR), Caja deforme
(Cifoescoliosis severa), causas que producen que el tórax no se pueda distender y produce severa
hipoventilación alveolar.

TRATAMIENTO

NO REQUIEREN OXIGENO
Enfermo agudo con SpO2 >96%.
Enfermos cardiovasculares: IMA /ACV >=90%
SpO2 > 96%, pese a que el pcte tenga una intoxicación por Monoxido (CO), crisis falciforme, Neumotórax, Cluster
(Cefalea en racimos).

INDICACIONES AGUDAS
Todo Pcte Post Paro Cardiorrespiratorio. Sacar AGA. Objetivo  SpO2: 94 – 98%
Agudos con SpO2 < 85%  Indicación: Mascara de reservorio al 100%. SpO2 Objetivo: 94 – 98%
Con SpO2 > 85%  Indicado cánula binasal, máscara de venturi o máscara facial.

IRA MANEJO
Tipo I (CO2 Normal) Indicado O2 Alto Flujo  Buscar SpO2 objetivo: 94 – 98%
Tipo II (CO2 >45) Indicado O2 Bajo flujo  Buscar SpO2 objetivo: 88 – 92%
PCO2 >60 / Principalmente pH <7.2 VENTILACIÓN MECÁNICA

CON HIPERCAPNIA
Pcte agudo con PaCo2 >45  SatO2 objetivo: 88 – 92%. Si se supera el 92%, se disminuye el esfuerzo inspiratorio.
FiO2  Rango entre 24 y 28% (Se suele conseguir con máscaras de venturi)  Mantener SatO2 entre 88 – 92%.
Si pH <7.2  Ventilación mecánica
Si CO2 >60  Ideal disminuir el FiO2, cercano a 88 , para poder eliminar el CO2.

INTOXICACION POR OPIOIDES

Se considera una epidemia. Pcte con antecedente de manejo de dolor, clásicamente con pupilas mióticas, piel fría,
Hipotensión, Severa Hipoventilación. Presenta CO2 Elevado, palidez, hipoglicemia.

*Evaluar la Glucosa  Hacer D/C Hipoglicemia  Aunque suele presentar taquipnea, taquicardia y PA alta

Manejo: Asegurar vía aérea, intubar, pasar volumen y administrar Naloxona.

ENFERMEDAD DE ALTURA (>2500 msnm). Genera hipoxia hipobárica

Cuadro clásico agudo: Mal de montaña agudo o soroche  Fisiopatología: Edema cerebral, puede evolucionar mal
hacia un edema cerebral de altura.

La descompensación cardiovascular, NO es efecto del MMA  Es efecto de falla derecha, que puede darse en el 4to
día como una complicación  EAP de altura, en grandes alturas (>3800 msnm).
 A mayor altura  La Presión
barométrica disminuye y así mismo la
SaO2.

Todo paciente que llega a la altura siempre va a tener

como primera manifestación por lo menos una cefalea
leve y sensación de embotamiento.

Cuando el pcte hace síntomas más evidentes de cefalea,

insomnio, se agregan nauseas y vómitos, inapetencia,
hiporexia, cambio de comportamiento  Entra Mal de
Montaña Agudo o Soroche producto de la Hipoxia
Hipobárica (Caída de oxígeno por disminución de la
Presión Barométrica). La GA-a es normal.

Si el MMA evoluciona mal, puede llevar a coma, hacer un

Edema Cerebral de Altura, que tiene alta mortalidad (La
evolución puede ser muy mala en 24 a 48 horas).

El MMA probablemente puede compensarse, en su

evolución entre el 2do y 4to día, los pctes pueden hacer
una complicación llamada Edema Agudo Pulmonar de
Altura  Pcte hace infiltrados pulmonares bilaterales, severa hipoxemia y falla cardiaca derecha, incluso con core
pulmonale (Predispuestos: Patología derecha de fondo como core pulmonale, historia de vivir en grandes alturas y
se desadaptaron, aquellos que realizan grandes esfuerzos en grandes alturas)

MANEJO:

MAL DE MONTAÑA AGUDO: TTo de elección: Descenso. Responde a cámara hiperbárica.

 Tto preventivo: Acetazolamida. Si tiene predisposición a desarrollar MMA, se puede indicar hasta 1 día antes
hasta 2 días después de haber llegado a la altura.
 Cuando el pcte presenta síntomas  Reposo, analgésicos, se puede indicar dexametasona dependiendo la
intensidad de los síntomas. Incluso la acetazolamida se está utilizando paralelamente.
 Recomendaciones: No consumir alcohol, no sedantes (Nada que deprima), NO usar furosemida.

EDEMA AGUDO PULMONAR DE ALTURA (Entre el 2do y 4to día, SatO2 muy bajas: 50 a 75%).

 Prevención: Nifedipino 30R. // TTO Vasodilatadores dihidropiridinicos (Nifedipino) asociado a Inhibidores de la

5 fosfodiesterasa (Tadalafilo). Oxígeno, requiere UCI. Indicado también el descenso.
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO: El pcte tiene un cuadro nosológico de fondo que
puede ser daño directo del pulmón o indirecto (Pancreatitis, Sepsis de foco No pulmonar, medicamentos).

CRITERIOS DX:

 Pa02/ Fi02 PaFi: <=300  Alta resistencia oxigenatoria (Con PEEP alto >5).
 Edema agudo pulmonar no cardiogénico RX: Infiltrado pulmonar difuso de tipo alveolar bilateral.
 Ausencia de Falla cardiaca (aurícula izquierda normal) ProBNP <300. Criterio más importante: Presión de
capilar pulmonar <18 mmHg.
 Lesión Pulmonar aguda: <7días

ESTADIOS:

 LEVE  PaFi 201 – 300

 MODERADO PaFi: 101 – 200
 SEVERO PaFi: <100

ASPECTOS GENERALES

FASE EXUDATIVA: 1ra fase. Produce un exudado alveolar rico en proteínas y en citoquinas: TNF alfa, IL -1, IL - 6 y IL-
8. Esta fase genera alta mortalidad de Neumocitos I y una disminución de Neumocitos II, que se convierten en I. Hay
una disminución de la producción del surfactante. 1ra complicación atelectasia, PEEF alto, mayor mortalidad
FASE PROLIFERATIVA: 2da y 3ra semana. Se incrementa la producción de Neumocitos II (recuperación) y
fibroblastos. Rx intersticio alveolar. Se dan las complicaciones
FASE FIBRÓTICA: Puede durar hasta varios meses.
FASE RECUPERACIÓN: Puede durar hasta 1 año.

MACROFAGO ALVEOLAR  Se convierte en macrófago inflamatorio. Comienza a generar alta producción de

citoquinas.

CAUSA MÁS FRECUENTE DE DISTRES RESPIRATORIO: SEPSIS (Suma la sepsis de causa neumónica y No neumónica)

CAUSAS DIRECTAS (Pulmonar): Neumonía infecciosa clásica  Severa – Séptica.

 Neumonitis Aspirativa (Sd de Mendelson: Aspiración de contenido gástrico).

 Contusión Pulmonar: Pulmón blanco clásico. Hipercapnia debido a Parálisis muscular, hipoventilación, severa
contusión, exudados y distrés respiratorio.

CAUSAS INDIRECTAS (No Pulmonar): Daño de pulmón por Sepsis severa de causa No neumónica  Sepsis de origen
urinario (Urosepsis), origen dérmico, partes blandas, gastrointestinal, Postqx

 Politransfundidos (pulmón de shock)

 Pancreatitis típica severa – Necrohemorrágica

COMPLICACIONES:

 ATELECTASIAS  1ra gran complicación. Efecto de perder el tensoactivo y bajar la compliance.

 Barotrauma  Producto del tratamiento. PEEP >15, mayor riesgo de barotrauma. Se trata de no superar 12.
 Infecciones nosocomiales, FOM.
 INFILTRADOS BILATERALES. Importante en la RX el índice cardiaco. Si
no manifiesta cardiomegalia  Distres.

Si existe cardiomegalia  Sospecha de EAP cardiogénico.

TTO:

 VENTILACIÓN MECÁNICA  Único demostrado, que baja la mortalidad del pcte con distres. Única manera de
soportar al pcte durante semanas.
o Con membrana extracorpórea de oxigenación  Recurso extremo.
o Típicamente: Con pronación. PEEP alto >5, debido a que el paciente ha perdido compliance, producción
de tensoactivo. El pcte colapsa los alveolos y los sacos alveolares, por lo tanto necesita una presión
positiva al final de la espiración (PEEP).
 Manejo de Fondo: Sepsis, Neumonía  Indicar ATB.
 Fluidoterapia adecuada
 Uso de corticoides (En covid, efecto en etapa moderada- severa, en caso de tormenta de citoquinas, pcte en
estado de hiperinflamación)  En enfermedades bacteriales (neumonías) es indiferente, en enf virales es
contraproducente, no debe usarse. Es BENEFICIOSO en Postquirúrgicos.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA
SOSPECHA: Pcte tiene TOS CRÓNICA (>3meses):
 Productiva  Fuma?  Sí fuma: Bronquitis crónica (EPOC) // No fuma: Bronquiectasia.
 SECA  EPID.
Además presenta disnea progresiva, de tipo respiratoria. Se excluye causa cardiogénica Clínicamente o con
ProBNP. En examen clínico: Crépitos gruesos basales o bibasales, crujidos o crépitos en velcro (Aparecen antes que la
imagen).
RX TORAX:
 Puede ir progresivamente disminuyendo de volumen. A diferencia de un enfisema que va incrementando, está
hiperinsuflado.
 Infiltrados intersticiales o intersticios nodulares reticulares a nivel de las bases.
DX:
 Espirometría: Capacidad vital disminuido. Patrón NO Obstructivo.
 Prueba DLCO: Disminuida (Precozmente demuestra que está en congruencia con EPID).

1) DESCARTAR CAUSAS CONOCIDAS:

 Colagenopatías  Esclerosis sistémica progresiva, AR, LES, Enf. Mixta del tejido conectivo, Sd Sjogren,
Polimiositis (AntiJo-1). 1° ESTUDIO: Marcadores.
 Medicamentos que pueden producir fibrosis pulmonar  Metrotexate, Bleomicina, Nitrofurantoína
 Radioterapia  Se usa para Ca Pulmón, Mama, Mediastino, Cabeza y cuello.
 Depósito de sustancias inorgánicas  Neumoconiosis, Humo (Producen antracosis, cocina con leña).
 Deposito de sustancias orgánicas  Neumonitis alérgicas (Característica del depósito de algunas sustancias
orgánicas, esporas a nivel pulmonar, que pueden producir Pulmón del campesino. Cuadros subfebriles, que se
suelen confundir con neumonías recurrentes. TTO con Corticoides).

2) DESCARTAR CAUSAS POCO CONOCIDAS Enfermedades granulomatosas: Sarcoidosis

3) ENF. RARAS: Histiocitosis X, Proteinosis alveolar, Linfoangiomatosis Pulmonar.

4) IDIOPÁTICO (Último): Neumonía intersticial idiopática.

 Cuadro fibrosante crónico: FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (Causa + frec idiopática):

o Típico de varones 50 - 75 años, característicamente asoc. a tabaquismo o exposición a metales pesados,
ERGE. Tienen evolución alrededor de 3 años, hasta la insuficiencia respiratoria total y el fallecimiento.
o Imágenes: TACAR, Broncofibroscopia (Lavado bronquiolo alveolar). DX: Biopsia transbronquial, si no ha
sido suficiente puede ir a Bx quirúrgica o minitoraco.
o Manejo con perfinidone y nintenadib, retrasan la evolución, pero No revierte. TTO: Trasplante Pulmonar.
 Cuadro fibrosante agudo/subagudo: Neumonía intersticial aguda Eosinofílica, asociado a parásitos Sd loeffler.
Por medicamentos (nitrofurantoina), asociado a bacterias, parásitos.
 Asociado a Tabaquismo  Bronquiolitis intersticial o Neumonía intersticial descamativa: Cuadro mixto entre
EPOC y EPIC.

NEUMOCONIOSIS Partículas menores de 10 micras (0.1 mm).

Silicosis (Sílice típico de pctes de minería de tajo abierto, vidrio, industria de cerámica) y Asbestosis (Minería,
industria del cemento, demoliciones) son lo más frecuente. Recordar la antracosis (Carbón). La neumoconiosis suele
producir infiltrados intersticionodulares y nodulares, a diferencia de otras EPID, que suelen ser más reticulares, de
patrones intersticiales.
 SILICOSIS: Puede haber un cuadro llamado Silicosis aguda o silicoproteinosis. La silicosis aguda /subaguda, son
los que más producen infiltrados superiores y se pueden asociar a TBC (Silicotuberculosis). Presentan infiltrados
intersticionodulares APICALES. La gran mayoría evolucionan en forma crónica con incremento de la posibilidad
de neoplasias  Cancer broncogénico epidermoide.
 ASBESTOSIS: Más crónico. Infiltración aguda rara, pero se suele asociar a la producción de Mesotelioma. Se
puede manifestar inicialmente con derrames pleurales hemáticos, pequeños que terminan produciendo
calcificaciones subpleurales. Infiltrados nodulares BASALES con engrosamiento progresivo pleural. En los cuadros
crónicos incrementa la incidencia de C. Pulmón.
 Antracosis  Infiltrados Parahiliares. Pueden desarrollar paralelamente AR y hacer nódulos reumatoideos en el
pulmón asociados a antracosis, suelen infiltrar en los bordes de ambos pulmones Sd KAPLAN.

TTO: Cuadros agudos  Uso de corticoide. // No hay tto específico para la neumoconiosis solo preventivo.
Trasplante pulmonar en caso de daño pulmonar severo.

NEUMONIA NAC: Infección aguda del parénquima, asociado a NUEVO INFILTRADO en la RX TORAX + Infección
de vías respiratorias bajas (Tos, expectoración, cuadro febril). Adquirida en la comunidad Antes de las 48h.

TIPICA
 Inicio Brusco. Evoluciona en 24 – 48h.
 Tos + Expectoración abundante, purulenta.
 Pacientes tóxicos , Febril
 Presentan síndrome de consolidación:
Soplo tubárico o bronquico, crépitos finos y VV
incrementadas.
 Asociación a derrame pleural (50%).
 Bacterias de vida extracelular (Con pared celular)
 Fundamental Betalactamicos.
 Transmisión por microaspiración: La bacteria
coloniza la boca y se microaspira. Excepto Staph
aureus que es siembra hematógena.
ATIPICA
 Inicio insidioso. Evoluciona entre la 1ra y 2da semana.
 Tos seca, NO productiva.
 Pcte Subfebril.
 No produce clínica evidente. Hay disociación clínico
radiológica. El pcte tiene infiltrado intersticial, sin
embargo, no se traduce en rales finos muy evidentes
(Máximo roncantes).
 Se asocian síntomas respiratorios altos
 Mialgia y cefalea frecuentes.
 Anaerobios Intracel. /virus  Transmisión por vía
Inhalatoria.

TIPICOS ATIPICOS VIRALES

Streptococo pneumoniae (+ frec: 90%) Mycoplasma (+frec). Neumonía Puede tener clínica atípica.
 Es gram +. Neumonía asociado al clásicamente vista en adolescentes y Influenza, Parainfluenza 
posgripal - Neumonía del adulto. Sensible jóvenes. Puede asociarse a dolor de Característicamente se
a penicilina. Si es Penicilinoresistente garganta, otalgia, rush morbiliforme, presentan brotes, todos los
usar banco. urticariforme, SJ. Pápulas pustuloso, años en invierno. Produce
puede producir crioaglutininas frías mialgia, dolor de garganta,
provocando Anemia hemolítica o fiebre, diarrea después 8 –
fenómeno de raynaud. 10% hace neumonía.
Haemophilus influenza: Cocobacilo gram Chlamydia: Coronavirus
-. Pctes desnutridos crónicos, EPOC, Pneumoniae  En anciano.
bronquiectasias. Frec en alcohólicos. Psittaci  Asoc. Crianza de aves
(Comunes, silvestres, palomas).
Moraxella catarralis: Gram -. Prevalente Legionella: Asociado a aire Adenovirus  Se asocia a
en EPOC avanzados, infx oticas. acondicionado. Puede dar neumonía crianza de niños (diarrea).
mixta, con Derrame Pleural. Se asocia a
INTRAHOSPITALARIOS: Bacilos Gram – Bradicardia (10 - 15%), hematuria. VSR  Época de mucho frío
(Klebsiella, Pseudomona, son más Agente atípico más frecuente de los
agresivos, tienden a necrotizar.) y Staph Intrahospitalarios.
aureus (Siembra hematógena).
DIAGNOSTICO: CLINICA (Sospecha)  Fiebre y escalofríos, Tos con esputo, expectoración (herrumbrosa – color
ladrillo) o seca. Puede existir leucocitosis. Disminución de sonidos respiratorios (MV), VV incrementadas.

 RX TORAX (Posteroanterior), con imagen lateral  Prueba más útil y necesaria para dx. Demostrar NUEVO
INFILTRADO.
 TACAR  GOLD, mayor especificidad. No se usa debido al costo y exceso de radiación. Necesaria cuando el
paciente se complica en el intrahospitalario.
 Pruebas de orina para antígenos  Para neumococo, Mycoplasma, Legionella.

*Hemocultivo (rinde 10 – 20%): Tomar cuando el pcte se hospitaliza, es anciano y en niños. /Cultivos de secreción
bronquial, no muy útiles salvo que se haga por broncofibroscopia.

HOSPITALIZACION:

 SÍ HOSPITALIZO:
o En caso de SpO2 <92%.
o Pcte no tiene Vía Oral.
o No capacidad de cumplimiento de tratamiento ambulatorio. No hay soporte social ni funcional.
o Presenta enfermedad mental (demencia), postrado o hay deterioro cognitivo.
o Aplicar SCORE CURB - 65.

CURB – 65 y PSI  Scores de mortalidad a 30 días. Útiles para saber que pacientes de riesgo.

C Confuso 1 pto CURB - 65 PSI  20 ítems

U BUN >19 o Urea >42 1 pto AMBULATORIO 0–1 I o II
R FR >30 1 pto HOSPITALARIO 2 III
B Hipotensión: PAS <90 o PAD <60 1 pto
GRAVE (UCI) 3o+ IV o V
65 Mayor de 65 años 1 pto
FACTORES DE RIESGO PARA RESISTENCIA (1 criterio cualquiera de estos):

 Uso de ATB los últimos 90 días (Principal)

 Comorbilidades (DM, ERC, ICC, Cirrosis)
 Inmunosupresión (VIH, Corticoterapia crónica, Neoplasia)

 NO SE HOSPITALIZA  AMBULATORIO:
 SÍ Factores de riesgo de resistencia  B Lactámico (Ceftriaxona o Amoxici-Clavulanico) + Macrólido (Sirve
para atípicos, pero debido a factores de riesgo puede hacer resistencia para neumococo, haemophilus,
moraxela).
 NO Factores de riesgo de resistencia Tratamiento VO: Macrólido (Azitromicina o Claritromicina) 
Cobertura neumococo y haemophilus y atípicos. Alternativa: Doxiciclina.

 HOSPITALIZACION 
 NO FR de resistencia  Uso B Lactámico + Macrólido  IV. ( EN 1ER NIVEL DE ATENCIÓN)
NIVEL 2 y 3 DE ATENCIÓN  Ampliar cobertura a Pseudomona, utilizar Cefepime asociado o no a Macrólido.

 UCI criterios: Necesita ir a alta vigilancia.

 Criterios Clínicos: Estatus mental alterado (soporoso, obnubilado o en coma), hipotensión, hipotermia. FR
>30
 C. Laboratoriales: PaFi: <250 (Sinónimo de Ventilación mecánica e intubación traqueal), >= 20 BUN,
Leucopenia (<400) o Plaquetopenia (<100 000).
 C. Radiológicos: Infiltrados multilobares múltiples, generalmente bilaterales (Bronconeumonía).
COMPLICACIONES:

 Atelectasias  Producto del exceso de los tapones mucosos, especialmente en niños y ancianos.
 Derrame pleural Paraneumónico  Adyacente a una consolidación. No tiene bacterias en su interior.
 Empiema  DP Paraneumónico complicado, purulento.
 Absceso pulmonar  Neumonías aspirativas.
 Neumonías necrotizantes  Cavitan agudamente (Staph aureus y anaerobios, característicos cavitadores
agudos) Bacilos gram – especialmente Pseudomona.
 Bronquiectasias  Si la neumonía dura más de 3 semanas.

**Cavitadores crónicos: TBC y Aspergillus.

NEUMONIA ASPIRATIVA TTO COMUNIDAD

OH/Alteración Sensorio (Producto del alcoholismo o Ampicilina – sulbactam  Más recomendado. 4 veces al
pctepostrado, con alzheimer o de causa aguda como día.
TEC, PosIctal o ACV)  Produce incapacidad de Clindamicina + Betalactámicos (Ceftriaxona)
protección de vía aérea, se aspira. Broncoaspiración
que arrastra bacterias de la boca (anaerobios)
Tos abundante / Mal olor/ Fétida. Olor pleurítico. (Amoxicilina – Clav.)  VO, si microaspiración de muy bajo
riesgo y tiene la boca en muy buen estado de higiene.
Localización derecha (90%)  Por la conformación de
los bronquios. Bronquio derecho casi perpendicular al TTO HOSPITALARIO:
piso, más corto y grueso, fácil que llegue la secreción. Cubrir anaerobios y Pseudomona
Anaerobios. Suele ser polimicrobiana pero prevalecen Piperacilina (AntiPseudomona) – Tazobactam
anaerobios de boca. Suele producir neumonía (Antianaerobios)
necrotizante y cavitante
COMPLICACION MÁS FRECUENTE: TTO ABSCESO:
Absceso Pulmonar  No drenar (Pulmón y cerebro). Clindamicina + Betalactámicos. Tto ATB prolongado: 6 – 8
Empiema ss (Bact. necrotizantes). Si no responde (10%) 
Debridación qx.

 ANTIANAEROBIOS DE ALTA POTENCIA: Metronidazol y Betalactámicos con inhibidores de betalactamasa.

 ANTIANAEROBIOS MODERADA ACTIVIDAD: Clindamicina

Neumonía con Atelectasia  La tráquea ha Evolución hacia un absceso pulmonar.

sido jalada hacia el lado afectado. Presenta nivel hidroaereo.
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
 Se produce después de 48h del ingreso.
 Nuevo infiltrado + cualquier signo de infección:
Fiebre, Tos, Leucocitosis, PCR elevado.
 Etiología: 1° Staph aureus (+ FREC).
Bacilos Gram – (Klebsiella, Proteus, E. Coli,
Pseudomona, Acinetobacter, Enterobacter,
Citrobacter).
 TTO:
1er nivel  Podría manejar con Ceftriaxona.
2 y 3  Cefepime +- Vancomicina. Si es
Pseudomona  Ceftaxidima o cipro asociado.
Si es alérgico a betalactámicos  Uso Aztreonam.
Carbapenems cuando hay fracaso.
NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACION
 Neumonía intrahospitalaria que sobreviene 48h después
de haber sido intubado (No necesariamente en VM).
 Nuevo infiltrado + signo de infección + intubación > 48h.
 Mecanismo: No aspirativo. Colonización del tubo, se
forma la Biopelícula, migran las bacterias y producen
secreciones.
 Etiología – Clave para escoger el ATB:
1° Pseudomona
2° Acinetobacter
3° Staph A. Meticilino resistente (SAMR).
TTO: Carbapenem  Imipenem o Meropenem. Asociado a
Vancomicina.
No cefalosporinas (No cubre acinetobacter).

NEUMONIA COVID-19:
Neumonía viral por Coronavirus, empezó en el 2002 por el SARS COV1 (Neumonía SARS COV-1), en el 2009 con el
MER (Neumonía del mediterraneo), y el 2019 empezó la pandemia con el SARS-COV2.

SARS-COV2: Picornavirus. RNA. Todo virus como partícula, el único objetivo es producir réplicas (copias virales). Para
replicarse el material genético tiene que introducirse en cualquier célula, que puede ser un organismo monocelular
como una bacteria o un parásito o cualquier célula de nuestro organismo.

El virus para poder ingresar a una célula y utilizar su ADN, tiene que introducirse a través de un receptor, en el caso
del sars cov2, el receptor que utiliza es el ACE2 (De la enzima
convertidora de angiotensina tipo 2). La proteína llamada spike o S es la
que utiliza el receptor, sobre esta se trata de hacer la mayor cantidad de
terapias, y de generar la inmunidad: vacuna.

La vacuna RNA mensajero: Pfizer, moderna  Introducen un pedazo de

RNA, que codifica la proteína S al organismo, a la células de la inmunidad
y generan específicamente una clona de anticuerpo contra el RNA. Se
genera solo proteína S y se genera anticuerpos contra la proteína. Más
específica, mejor vacuna
Vacuna rusa, Oxford  Vacunas que llevan proteína S adherido a una partícula viral.

La proteína spike al ingresar, suelta su material genético y a través de una enzima transcriptasa, va a poder generar
un material de DNA para de esta forma comenzar a generar nuevos ARN virales y generar copias.

El paciente inicialmente tiene un período de contagio, incubación de 2 a 14 días. Comienza a hacer síntomas que
inicialmente tienen una Fase Leve (80% - gripal)  Evolución a Moderada (15% de casos - Neumónica 2/3)  Grave
(hiperinflamado - 1/3)  Crítica (5% hace shock, IRA, FMO, requiere UCI).La fase critica tiene 2 fases: cirtico inicial y
el que hace diestres respiratorio (es el que más fallece).

Entonces, lo que uno tiene que tratar es que el paciente se quede en la fase gripal, pero no hay manera, la
ivermectina no sirve, solo la usamos como placebo. En la fase neumónica se trata de evitar que avance con el uso de
Remdesevir, utilidad en la fase neumónica y evitar riesgo de trombosis. Cuando pasa la fase hiperinflamatoria es
cuando se inicia los corticoides, que ha demostrado disminuir mortalidad a largo plazo. Fundamentalmente en la
pase hiperinflamatoria puede intentar utilizarse tocilizumab (AntiIL-6) y en la fase crítica es fundamental la
ventilación mecánica.

Estadio I (Inicial): Estadio Leve, pcte gripal (80% de pacientes).

Estadio II (Fase pulmonar): Fase neumónica, 15% de pacientes.
Estadio III (Fase hiperinflamatoria y crítica): Pacientes severos y críticos.

CLINICA:
 Tos seca, fiebre, cefalea, ligera rinorrea, se puede presentar dolor de garganta. *Cuando existe cuadro gripal
afebril: Dolor de garganta, ligera congestión nasal, cefalea leve, malestar general, sin Fiebre  Buena evolución.
 Síntomas fundamentales, indican alta sospecha, dx probable: Ageusia (perdida del gusto), Anosmia (perdida de
olfato).
 Mialgias intensas, pacientes pueden presentar elevación de CPK, escalofríos.
 Cuando manifiestan fatiga, es indicativo de disnea silente. Muy común dolor al pecho.
 Se presenta disnea más tardía.
DIAGNOSTICO
 Prueba molecular: Se hace positivo con o sin síntomas.
 Prueba de antígeno: Positivo con síntomas
 Pruebas serológicas: Son tardías, no sirven para dx precoz ni agudo.

RADIOLOGIA: Importantes en la evolución, pcte en estadío moderado.

 TACAR: Patrones en vidrio deslustrado periférico, retículo nodulares, puede hacerse

más intenso  En Pavimento loco.
 NIVEL DE SOSPECHA
TOMOGRÁFICA DE COVID – 19 [TACAR: tomografía axial computarizada alta resolución]  Se realiza a pacientes
con alta sospecha.

CATEGORÍA CO – RADS NIVEL DE SOSPECHA HALLAZGOS TACAR

0 NO INTERPRETABLE
1 MUY BAJA
2 BAJA
3 INDETERMINADA
4 ALTA
5 MUY ALTA
6 CONFIRMADO
Examen técnicamente insuficiente
Normal o anormalidades no infecciosas.
Hallazgos No típicos de COVID pero sí otras infecciones
Hallazgos compatibles con COVID y otras patologías
Hallazgos sospechosas de COVID
Hallazgos típicos de COVID
RT – PCR + (Prueba Molecular +)

FACTORES DE RIESGO DE COVID SEVERO

>65 años Enf. Cerebro Vascular
DM (Covid es hiperglicemiante, pcte se Obesidad (IMC >30).
descompensa).
ERC Inmunosupresión: Uso de terapia biológica
Enf. Pulmonares preexistentes (EPOC y EPID) Transplantados
*ASMA solo cuando es muy severo y
produce cuadros de EPOC asociados
HTA (menos) VIH

El virus ingresa a la célula libera su RNA y utiliza el DNA, a través de la transcriptasa reversa genera un nuevo DNA en
espejo y comienza a producir copias.

 Prueba molecular  GOLD ESTÁNDAR. Se utiliza el RNA y se amplifica formando un DNA en este proceso, para
detectarlo por inmunofluorescencia. Resultado 1 a 2 días.
 Prueba de antígenos (Prueba rápida)  Se detecta la proteína a través de una prueba de látex. Utilizando la
muestra nasal u orofaringea, se mezcla. En 15 minutos da positividad o negatividad. Útil en sintomáticos (90% S),
cuando se usa en asintomáticos cae al 40%.
 Prueba Serologica  Para estudio epidemiológico. Prueba de latex, clásica. Utilidad en pcte de 3 a 4ss de infx.

Para efecto de la vacuna hay que recordar que la a inmunidad contra virus es celular, se generan anticuerpos,
pero no son los que protegen.

*No se puede medir la efectividad de la vacuna con anticuerpos  Probablemente sí en vacuna sinopharm que
genera inmunidad humoral.

 Toma nasofaríngea  Después de la primera semana, comienza a decaer hacia la 2da semana.
 Muestra recta Se mantiene más tiempo (detectar el virus).
 Pruebas de anticuerpos (CLEA y ELISA) Aparecen a partir de la 2da semana (Día 10). 3ra semana > utilidad.

 Fase presintomático o asintomático  PCR o PM +. Se detecta y aislarlo para que no siga diseminando.
 Fase inicial  Sintomático Prueba antigénica +.
 La Ag y PCR  Caen a partir de la 3ra – 4ta semana.
 IgM positivo A partir de la 2da ss. / IgG  >15 D  Pruebas para estudio epidemiológico, no importancia en
manejo clínico.
Paciente con 93% sat requiere oxigeno, 92% o menos requiere hospitalización .

 Paciente leve  No exámenes de laboratorio.

 Moderado (Fase neumónica): Comienza a desaturar  Realizar imágenes y laboratorio (fundamental: PCR, DHL,
Ferritina, Linfocitos).
MANEJO CLINICO DE CASOS COVID 19

0) PRE SINTOMÁTICO
CLÍNICA ATENCIÓN MEDIDAS
- Asintomático + prueba - Vigilancia - Aislamiento
molecular positiva o antigénica
positiva

1) 80-85% de los SINTOMÁTICO – CASOS LEVES

CLÍNICA ATENCIÓN MEDIDAS
- Fiebre - Oximetría cada 4 horas Cuidado estándar:
- Tos - Temperatura - Bajar la fiebre
- Mialgia - Seguimiento - Líquidos
- Cefalea - Aislamiento
- Dolor torácico - NO SIRVE IVERMECTINA
- NO TIENE HIPOXEMIA

2) 80% de los HOSPITALIZADOS – CASOS MODERADOS: NEUMÓNICOS

CLÍNICA ATENCIÓN MEDIDAS
- Saturación entre 90 – 93% - Hospitalización - Oxigenoterapia
- Infiltrados en TACAR - Llevar la sat. >92% mínimo - Enoxaparina 40mg c/24 horas
- Hipoxia leve o silente - Hacerles laboratorio subcutáneo
- TACAR - Pronación si está consciente

3) 15 % de los HOSPITALIZADOS – CASOS GRAVES: NEUMÓNICOS HIPERINFLAMADOS

CLÍNICA ATENCIÓN MEDIDAS
- Saturación <90%: IRA tipo I - Hospitalización - Oxigenoterapia: Cánula de alto
- Taquipnea - Llevar la sat. >92% flujo
- IL-6↑ - Enoxaparina 1 mg x Kg c/12
- PCR ↑ >50 horas subcutáneo
- Dímero D↑ - Dexametasona 6mg/día x 6 días
- Linfopenia - Considerar tocilizumab y
pronación

4) 2/3 de los PACIENTES EN VM – CASO CRÍTICO

CLÍNICA ATENCIÓN MEDIDAS
- PaFi ≤ 250 - UCI - VM protectiva con sedo
- No se consigue mantener sat analgesia intensa.
>92% con cánula de alto flujo - Mantener perfusión de órganos.
- NO diestres respiratorio agudo - Enoxaparina
- Dexametasona

5) 1/3 de los PACIENTES EN VM – CRÍTICO CON SDRA

CLÍNICA ATENCIÓN MEDIDAS
- DIESTRES respiratorio agudo - UCI - VM con PEEP alto
- Hacen infección como - Pronación
complicaciones. - Enoxaparina
- Pro calcitonina ↑ = infección - Dexametasona
bacteriana - ATB de amplio espectro +
Antifúngicos caspofúngicos
MICOSISIS PULMONARES
- En paciente inmunosuprimido: Es invasiva, los hongos son oportunistas y la infección se vuelve invasiva
diseminada.
- En paciente inmunocompetente: Suele ser una infección crónica, que produce granulomas localizados y los
hongos son patógenos.

HISTOPLASMOSIS
Es un hongo patógeno.

o Histoplasmosis aguda: suele ser rara

 Primoinfección en niños
 Neumonía del viajero: Paciente que entraron a cuevas o tuvieron contacto con heces de aves (más
frecuente en la selva).
o Histoplasmosis crónica:
 Es cavitaria
 Triada: tos, hemoptisis, baja de peso
 Dx diferencial con tbc, sarcoidosis e incluso vasculitis de Wegener
 Adenopatías mediastinales
 Tto: Itraconazol
o Histoplasmosis invasiva: px con VIH
 Llamada histoplasmosis progresiva diseminada
 Múltiples adenopatías generalizadas
 Compromiso hepatoesplenomegalia severo
 Compromiso pulmonar difuso
 NO cavita
 Alta mortalidad
 TTO: Anfotericina

Variantes de
la crónica
ASPERGILOSIS
No siempre es patógeno

o ABPA
- No es un cuadro infeccioso, es un cuadro de colonización
- El paciente es un asmático severo
- El aspergillus exacerba el asma y genera hipersensibilidad tipo I
- Ig E ↑↑↑
- Eosinofilia pulmonar y periférica muy alta.
- TTO:
 Inicio corticoterapia
 Luego de desinflamado el pulmón  + Itraconazol
o Aspergilosis pulmonar crónica “Aspergiloma”
- En paciente con antecedente de TB cavitaria  Produce un micetoma
- Hemoptisis
- Baja de peso
- BK negativo
- Imagen característica
o Aspergilosis invasiva
- En paciente inmunosuprimido, trasplantado hematológico o con cáncer hematológico
- En paciente con secuela de EPOC o EPID, con antecedente de uso de antibioticoterapia y
hospitalizaciones largas, y uso de corticoides.
- Lesiones nodulares bilaterales
- Positividad a galactomanano
- TTO:
 Anfotericina
 Micafungina
 Voriconazol
NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS (PJP)

- Pneumocystis jirovecii: Es un oportunista, hace infecciones en paciente inmunosuprimidos (VIH, px con

corticoterapia crónica, trasplantados de MO)
- Enfermedad intersticial severa, bilateral, en pavimento loco
- Insuficiencia respiratoria severa
- TTO:
 Muy sensible al cotrimoxazol. En un paciente con VIH con CD4 <200, se le puede dar
preventivamente cotrimoxazol
1° Oral
2° En fase neumónica: trimetoprima sulfametoxazol EV

NOTA:

Px con VIH
 <200: Prevención de TBC y pneumocystis  Isoniacida y cotrimoxazol
 <100: Prevención de toxoplasmosis
 <50: Prevención de criptococo y citomegalovirus
TUBERCULOSIS  Enfermedad endémica en nuestro país.
Presenta una tasa de prevalencia muy alta.

El Bacilo Acido Alcohol Resistente (BAAR) o BK  Es un bacilo de crecimiento lento, muy dependiente de oxígeno,
tiene vida tanto intra como extracelular. Presenta cepas que van a desarrollarse incluso en cavidades. Requiere para
su control varios ATB, porque debe ser inhibido en su crecimiento lento o en su fase no reproductiva, como debe ser
inhibido y eliminado durante la época que se reproduce rápidamente (Se necesita ATB con acción bactericida:
Isoniazida, Rifampicina  Activos intra y extracel. Son netamente de eliminación hepática (No requieren ajuste en
falla renal)/ Pirazinamida  Activo en intrac. Es de eliminación hepática y renal, requiere ajuste medio)).
Etambutol Bacteriostático. Es netamente renal (Requiere ajuste total).

TB PRIMARIA:

El BK ingresa a nuestro organismo, la primoinfección es en el 1er año de vida  Se genera la Tuberculosis Primaria
(Indicada por la dermoconversión: PPD +, >10 mm). Otra evidencia de TB primaria, es el análisis de Interferón Gama
(IGRA) o localizar un nódulo de GHON (Adenopatía que suele calcificarse).

 95% de Primoinfecciones pasa como evento respiratorio agudo (alto o bajo) que se supera a sí mismo y deja
como huella el nódulo de GHON  Desarrollan TRIADA: Neumonitis tuberculosa bien localizada, asociado a
linfangitis tuberculosa y adenitis tb. *2 a 6 semanas después del nódulo de ghon  el PPD se hace positivo.
 5% de las primoinfecciones  Desarrollan Neumonía hiliobasal con derrame pleural (3%) y TB Miliar (2%). Las
grandes poblaciones que desarrollan TB Miliar, son fundamentalmente niños pequeños que en la primoinfx
desarrollan por diferentes motivos (por ejemp. Algún tipo de inmunodeficiencia primaria o congénita) o
ancianos.

TB POST PRIMARIA

En un 80% es PULMONAR:

 2/3 es de siembra Hematógena (Proviene del nódulo de ghon)  Típicamente se da a nivel del ápice (apical
superior o posterior)  Clínica de alta sospecha:
 Criterio >  NUEVO infiltrado apical / + 1 de los sgtes (Fiebre vespertina, sudoración nocturna, baja de peso,
IGRA O PPD+, Contacto con BK positivo).
 Si hay clínica de alta sospecha, así salga BK (-)  Dar TTO

*Contacto con BK NO se da tratamiento preventivo con isoniacida (TPI) A un pcte que se le da TPI, que estamos
suponiendo que es una tuberculosis latente, por concepto no puede tener infiltrado. (Lo que no puede faltar es el
infiltrado para clínica de alta sospecha).

15 A 20% es EXTRAPULMONAR Causa más frecuente: 1° PLEURAL, 2°Ganglionar, etc.

TB POST PRIMARIA CLÁSICA: Se define un sintomático respiratorio (examinado)  Se hace 2 BK, puede ser:

TB Frotis Positivo (Caso índice)  Hacer Prueba molecular  Amplificación de acido nucleico, se puede hacer por el
método de sonda molecular o el método de Gen Xpert  Detecta el DNA del BK, lo amplifica y hace la positividad.

 Permite hacer prueba de sensibilidad rápida (En 72h dar sensibilidad para isoniacida y rifampicina)  Tipificar el
patrón de resistencia: Si es pansensible, monoresistente o TBCMDR.

TB Frotis Negativo (Caso de alta sospecha)  Se da tratamiento, porque es positivo a alta sospecha (se encontró
infiltrado apical y demás sintomatología). Pbs de sensibilidad rápida:
 Se realiza Pbs fenotípicas: cultivos acelerados en medio líquido (MODS)  Se demora entre 7 a 14 días para dar
el mismo resultado (Sensibilidad para isoniacida y rifampicina). Otras: GRIESS (Pba de nitrato reductasa) y MGIT.

 PANSENSIBLE No requiere cultivo: Imposible detectar otra resistencia, salvo que el pcte fracase o abandone.
Generalmente tto esquema 1, que puede tener variantes dependiendo de condiciones clínicas (Osteoarticular,
milliar o vih).
ESQUEMA 1: Es un tto vigilado (DOTS).
o 1° F: 2HRZE (50 dosis) H: 5mg/kg/d (Máx 300 mg) R: 10 (Max 600) Z: 25 (Max 2000) E:20 (Max 1600)
o 2° Fase: 4H3R3 (54 dosis)  Dosis: Ambos 10 mg/kg. H (Máx 900 mg), R (Máx 600).

TTO Irregular: Ha fallado por lo menos en 3 dosis.

 MONORESISTENTE  Resistente a Isoniacida o Rifampicina (Alguno de los dos).

 MDR  Resistente a Isoniacida y Rifampicina.

*Monoresistente y MDR Van a TTO por el experto. Tto con 6 drogas, se amplía la sensibilidad. Las primeras 2 ss,
se tiene definido como mono o MDR entran a esquemas especializados y cultivos rápidos, en 3 ss a 2 meses dan
resultados (Lowenstein Jensen, Agar 7H90 y OGAWA). Los cultivos darán antibiograma completo.

 Si se suma a un MONOR., 1 resistencia más se convierte en Poliresistente, el esquema será modificado.

 Si a un MDR, le sumo la resistencia a una FQ de 2° línea (Levo y moxifloxacino) y le sumo resistencia a un
inyectable de 2da línea (Amikacina, Capreomicina y Kanamicina) Extensamente resistente (XDR).

TTO:

 XDR: El tratamiento suele durar más de 2 años, tiene una fase inicial hospitalaria (por lo menos 6 meses). Es
parenteral siempre.

NUEVA CLASIFICACION DE FARMACOS PARA RESISTENCIA:

A. FQ de 2da línea (Útiles levo y moxifloxacino). 100% de esquemas.

B. Inyectables de 2da línea (Amik., Capreomicina y Kanamicina) + Estreptomicina (S -No se usa ni siquiera en
gestación).  80% de esquemas.
C. Fármacos de 1ra y 2da línea (Bacteriostáticos y los que tienen actividad aprobada).
D. ..
MODS (Prueba Fenotípica)  Cultivo en medio líquido. Dan entre 7 a 14 días la sensibilidad para Isoniacida y
Prueba estándar para el pcte BK -. Rifampicina
GRIESS (Fenotípica)  Prueba de nitrato reductasa.
MGIT (Fenotípica)  Se puede ampliar probar la sensibilidad a todos los fármacos de 1ra línea
SONDA DE ADN (Molecular) o GEN XPER  Fundamental que den sensibilidad para el núcleo básico.

MEDICAMENTOS Primera Fase - Diaria Segunda Fase – Tres veces por Sem
Dosis Dosis Máx Dosis Dosis Máx
ISONIACIDA (H) 5 mg/kg 300 mg 10 mg/kg 900 mg
RIFAMPICINA (R) 10 mg/kg 600 mg 10 mg/kg 600 mg
PIRAZINAMIDA (Z) 25 mg/kg 2000 mg
ETAMBUTOL (E) 20 mg/kg 1600 mg

TRATAMIENTO
 ESQUEMA 1 PARA ADULTOS Y NIÑOS: 1F: 2HRZE (50 dosis) / 2F: H3R3 (54 dosis)
 En caso de TB sistémica, milliar o con compromiso SNC u Osteoarticular  Se modifica la segunda fase:
o SISTEMICA / OSTEOARTICULAR: 10 meses  HR Todos los días (250 dosis).
o VIH: 7 meses, todos los días (175 dosis).
o En caso de TB SNC MENINGEA  Se agrega corticoides.

*Cuando se inicia tratamiento  Se debe solicitar PRUEBAS HEPATICAS COMPLETAS  Se va a monitorear a las 2, 4,
8 ss, las pruebas hepáticas. En caso estén alteradas:

 BT incrementa > 3 veces su valor inicial o Enzimas hepáticas > 5 veces su valor basal  Reacción adversa
a fármacos antituberculosos (RAFA), se detiene el tto y se realiza un esquema de desensibilización.
 Cuando es sintomático (Pcte nauseoso, presenta vómitos): Un incremento de 3 veces es
suficiente para detener tratamiento.
 BT <3 y Enzimas hepáticas <5 y es asintomático  Se continúa el TTO.

MEDICAMENTOS REACCIONES ADVERSAS

ISONIACIDA + Frecuente: Incremento de enzimas hepáticas. 2° Neuropatía periférica.
+ Característico: Hepatitis medicamentosa.
RIFAMPICINA + Frecuente: + Enzimas. Hepáticas. / + Característica: Hepatitis colestásica
PIRACINAMIDA + Frec: Hepatitis medicamentosa. + Característica. : Hiperuricemia.
ETAMBUTOL + Frec: Neuritis óptica retrobulbar Disminución de la agudeza visual, maculopatia central y
discromía (mal reconocimiento de color rojo, verde y marrón). 2° Neuropatía Periférica.
ESTREPTOMICINA + Frec: Toxicidad vestibular  Produce severo vértigo persistente. 2° Toxicidad coclear y renal.
Siempre tener en cuenta: Condición de Ingreso y Egreso.

CONDICION DE CASO NUEVO CASO ANTES TRATADO

INGRESO
Curado: Cultivo BK + al inicio y BK – al final del TTO.
TTO Completo  Pcte que tiene BK + al inicio pero no se conoce
EGRESO el status final
ÉXITO del TTO  Curados + Pctes con TTO completo.
Abandono  30 días sin TTO.
Fracaso al Tto  Pcte esquema 1, al 4to mes + a Cultivo o BK+.
Resistente  Al 6to mes, Cultivo + o BK +.

TB LATENTE CONTACTO BK+ (baciliforme), ASINTOMATICO, RX Tórax Normal (sin infiltrado apical).
Se debe administrar Terapia preventiva con Isoniacida Por 6 meses. A Pctes VIH por 12 m
DOSIS: Isoniacida a 10 mg/kg/d (Máx Se habla de dar 3 meses a niños acortadamente (NO está en NORMA)
300 mg).
PPD INDEPENDIENTE  PPD POSITICO (>= 10 MM)  5 – 9 años. Trabajador de salud o personal
No es útil en <5 años, VIH. (No necesita que cuida presos o aquel en areas de confinamiento (Personal o
ser PPD positivo para recibir Tto). comunidades terapéuticas).
Si es reactivo los últimos 2 años van a tto.
*Consideración Clínico – Experto: Comorbilidades importantes: DM,
Cirrosis, ERC, Neoplasias de Cabeza y cuello, Inmunosuprimidos. Incluye
PPD +.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
TIPO CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DX TTO
Fiebre, anemia, esplenomegalia, Biopsia hepática. E–1
MILIAR Primaria y anciano. Hepatomegalia, BK+ en Orina hasta Ampliado
Diseminado Linfoadenopatía. 50%. M.O. 2/3 + (2° F: 10
meses)
PLEURAL 1ra EXTRAPULM. + Varones Líquido amarillo citrino, Mono + Biopsia pleural
20 – 35 años. 70%. ADA >=45, G<40 Granuloma E–1
Inicio brusco. 3ra ss disnea. específico.
ADENITIS 2DA EP., + Cervical. Causa + Escrófula. Suele fistulizarse y BAAF – Biopsia
frec de TB EXP en otras supurar. E–1
partes del mundo.
LARINGITIS Más contagiosa (Produce + Ronquera / laringitis crónica BAAR (BK +++)
BK). (Disfonía marcada). E–1
Tos mixta (seca- productiva)
OSEA Hueso esponjoso. Mal de Pott. (D11-D12) Biopsia E – 1.
ARTICULAR Secuela cifosis Complica: absceso psoas, Ampliado
paraplejia
Hematuria, disuria, dolor BK orina (>70%), E – 1.
GENITO – Forma + tardía. 20 – 30 años. suprapúbico. Pcte febril. hta 3 muestras.
URINARIA Renal: hematógena. Urografía: Cáliz excluido: TN
Genital: Orco renal. Cistitis TB: Secundario a
epididimitis/trompas renal.
Triada de Colombiano  Orina
acida, aspetica con piuria.
MEC Más niños y VIH/ sistémica. BK+ / Cultivo +/ E – 1
LCR: Pleocitosis monocítica Fiebre, cefalea, confusión, RN, PCR (Amplicor, pb Ampliado
moderada (200 – 400), vómito específica para (10m) +
glucosa muy baja, proteína detectar BK). Corticoides
elevada.
Alto riesgo pericarditis Dolor torácico, disnea, BK+ en líquido E – 1 +
PERICARDITI constrictiva pleuresía. pericardico/ Cultivo Corticoide?
S + / Biopsia
Más difícil de DX. Peritoneo, DA, ascitis, diarrea, BK+ líquido
ABDOMINAL todas las vísceras hepatomegalia, masa ascítico/ Biopsia E – 1.
abdominales, perianal y abdominal. peritoneal
ganglios. ADA 30 -39 laparoscopica/ PCR

BRONQUIECTASIAS Secuela de TB, Covid moderado a severo.

Dilataciones fijas del BRONQUIO final, no suelen superar 1cm de diámetro. Usualmente son centrales (alrededor de
los hilios). // *Se han descrito bronquiectasias en Bronquiolos  SOLO EN FIBROSIS QUISTICA.

Predominan cél. Mononucleares. Enfermedad supurativa crónica  Supura todos los días (Se puede sospechar en
pctes que han sido catalogados de asma y son refractarios a tto).

Infx frecuente por Haempohilus Influenzae. // Infx por Aspergillosis  Localización apical

SOSPECHA: Tos crónica (>= 3 meses - Toilet Matutina) con expectoración en un paciente, NO fumador. Sospechar
en casos de sibilantes en un solo campo pulmonar. Las bronquiectasias pueden ser, según su afectación:

 Focalizadas: Cuando están en un solo pulmón.

 Difusas: Comprometen los 2 pulmones. Provocan PATRON OBSTRUCTIVO. Predominan las cél. B.
TIPOS: Cilíndricas, varicosas, Quísticas (Frecuente en niños).

DX: RX  INUTIL (Se pueden ver muy groseramente).

GOLS ESTÁNDAR: TOMO ALTA RESOLUCIÓN (TACAR) Sensibilidad y especificidad para dx.

BRONQUIECTASIAS BILATERALES.

CAUSAS
OBSTRUCCION BRONQUIAL ADQUIRIDA
DEFECTOS ANATÓMICOS CONGÉNITOS – OBSTRUCCIÓN
ESTADO DE INMUNODEFICIENCIA
MOVILIZACIÓN ANORMAL DE SECRECIONES  Sd de cilio inmóvil: Enf autosómica recesiva. El pcte no puede
movilizar. Se produce bronquiectasias, sinusitis crónica (Cdo se le suma Situs Inverso, en el 50%  Sd kartagener).
INFECCIOSAS (+ Frec)  Tuberculosis, Neumonía crónica (> 30días. Agente + frec. Haemphilus inf.), COVID.
MISCELANEAS

TRATAMIENTO

1° Drenaje postural (+ IMPORTANTE)  Tto DIARIO. Aparatos de extracción de moco.

2°Exacerbación  Bronquiectasia infectada (No es una neumonía, pq por Rx no se puede demostrar compromiso
parenquimal). Pcte incrementa secreciones, > purulencia, puede estar con febrícula, leucocitosis. Requiere Mayor
drenaje y ATB (Amoxi – Clavulanico y Azitromicina o Claritromicina).

COMPLICACIONES:

 Neumonía  Puede sobreagregarse en el pcte. Tto: Ceftriaxona ambulatoria, hospitalaria o FQ.

 Colonización por Pseudomona Aeuriginosa Difícil de erradicar de la bronquiectasia  Tto:
Piperazilina/Tazobactam o Ceftaxidima + Amikacina.
 Hemoptisis  >50% lo desarrollan.
o Leve (<50cc), Moderado (50 – 200 cc), Severo (>200cc). Aemás del ATB, dar trombolizante como acido
tranexamico y un antitusígeno potente: Codeína)
o Si no funciona manejo medico  Intervencionista // Qx Cuando es muy recurrente o impone la vida
del paciente (Segementectomía, lobectomia o neumectomía).
 Cuadro difuso  Peor de las complicaciones. Cdo bronquial obstructivo  Evoluciona a fibrosis pulmonar
asociada y core pulmonale, llegando a insuficiencia respiratoria crónica.
EMBOLIA PULMONAR:

Usualmente el 10%  No es por Trombos. Se maneja con anticoagulantes pero no entran a embolización. Con
mayor frecuencia por émbolos grasos (Por fractura de huesos largos: fémur, húmero/Cx). Otros émbolos:
meconiales, líquido amniótico, por restos de catéteres.

*90%  Es por trombos (Tromboembolismo pulmonar).

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Parte de una condición fundamental: Trombosis Venosa Profunda:

 Trombofilias
o Hereditarias  Mutación del factor V de Layden (Muy frecuente en mujeres, se evidencia cuando gesta
o usa anticonceptivos). / Deficiencia de Proteina C, S, Antitrombina III.
o Primarias  Sd fosfolipidico
o Secundarias  Neoplasica (+ En Ca. Pancreas, Ovario, Mama)/Sd Nefrótico (Pierde antitrombina III).
 Daño endotelio  Típico: Sepsis / Pctes con Catéteres/ Obesidad.
 Estasis  Pctes posquirúrgicos /Postración en cama / Secuelas neurológicas clásicas (Alzheimer, secuela de
infarto cerebral)/Viaje prolongado >12h.

CLINICA: TRIADA SÚBITA: Disnea + Taquipnea + Taquicardia. Además tos, hemoptisis (en un 50%), dolor torácico
súbito, no anginoso (en 70%), Fiebre (70%) y concomitancia de TVP sobre todo en MM. II. 60% de pctes con trombos
asintomáticos.

EKG: + Frec: Taquicadia sinusal, T negativa en cara anterior.

 20% Fibrilación auricular

 + Característico: S1Q3T3 Onda S profunda en I, Onda T negativa en III y Q en III. Además de bloqueo de
rama derecha.

AGA: Hipoxemia (pO2 <80, SatO2 <90 – 95)

con GAa muy alta. NO debería haber
hipercapnia (Salvo que sea pcte con core
pulmonale)

RX TORAX: Puede estar normal. Pero puede

haber un área más oscura, hipoperfundida,
hiperclara. Signo de Westermark (20%).

Se puede presentar pequeños derrames

pleurales (Pcte hace infarto pulmonar
Derrame hematico) y atelectasias. También
se puede ver la prominencia del cono de la
A. pulmonar.
PRUEBA GOLD ESTÁNDAR: ARTERIOGRAFIA  Se hace en caso de embolectomía.

CRITERIOS DE WELLS PUNTOS PUNTAJE TOTAL

Síntomas de TVP 3  >6: Indica Alta probabilidad  Hacer AngioTEM
Dx diferencial alejado 3 (Tomografía de alta resolución con contraste).
FC >=100 1.5  2-6: Probabilidad moderada  Hacer Dímero D (Se
Inmovilizado >3días /Cx 4 semanas atrás 1.5 dosan las sustancias de degradación del fibrinógeno,
Antecedente de TVP o TEP 1.5 que normalmente está hasta 0.5ng).
Hemoptisis 1  <2: Baja Probabilidad. Utilizar criterios PERC.
Antecedente de malignidad 1

BAJA SOSPECHA  Hacer Dímero D:

 Negativo  Se descarta TEP.

 Positivo (>0.5ng) Hacer AngioTem con contraste.

ALTA SOSPECHA / SCORE ALTO DE WELLS Realizar ANGIOTEM (Muestra la visión directa del trombo). Es con
contraste. *En caso de alergia al contraste o Enf. Renal avanzada  Realizar gammagrafía pulmonar V/Q
(ventilación/perfusión).

ANGIOTEM (+)  Realizar ECOCARDIOGRAFIA (Importante para evaluar ventrículo derecho). La dilatación de
cavidades o la hipertensión pulmonar indicarán daño derecho y cataloga como Submasivo.

 TEP PEQUEÑO A MODERADO: 80%. Pcte con hemodinámica estable, VD Normal en Ecocardio. Requiere
enoxaparina 1mg/kg cada 12h + Warfarina 5mg en la tarde concomitante (TTO: Mínimo 3 meses, si el factor no
se repite o 6 meses si existe factor). Al conseguir INR adecuado, se retira el enoxa. Alternativa: Nuevos
anticoagulantes orales: Inhibidores directos de la Xa (Ribaroxavan) y la Trombina (Dabigatran o Apixaban), no
necesitan warfarina.
 TEP SUBMASIVO: Pcte con hemodinámica estable, VD Anormal (dilatado o con HTP)  Mortalidad entre 20 –
50%.
 TEP MASIVO: Hemodinámica Inestable. Mortalidad entre 50 – 80%.

AMBOS TEP SUBMASIVO Y MASIVO 1° Trombolisis. Si no es efectiva, se evalúa posibilidad de 2da Trombolisis.

 Si el pcte MEJORA (60 - 80% de casos) Se tratan como TEP pequeño a moderado (ENOXA + WARFARINA).
 Si el pcte NO MEJORA  Se realiza embolectomía: Catéter fogerti especial, Embolectomía Qx. Se saca el
trombo, pcte va a tto de anticoagulación 24h después. 1° Se realiza una arteriografía.

SI existe contraindicación absoluta para Trombolisis y embolectomía  Colocación de un Filtro de vena Cava: Evitar
más trombos.
ASMA BRONQUIAL  Enfermedad inflamatoria
obstructiva, asociada a una intensa hiperreactividad
bronquial que tiene características de HIPERSENSIBILIDAD
Tipo I (>90%), REVERSIBILIDAD, VARIABILIDAD (Es una
enfermedad episódica – Esos episodios se dan por crisis
que pueden ser leves, moderadas o severas).

SOSPECHA: Sibilancias recurrentes, disnea, sensación de

opresión en el pecho nocturna o tos nocturna.

*En adulto mayor descartar EPOC e ICC.

FISIOPATOLOGÍA:

PATRON ATÓPICO: Mecanismo de Hipersensibilidad Tipo I,

más conocido. Existen diferentes antígenos que van a ser detectados por Linfocitos T presentadores de antígenos,
van a generar en su reconocimiento (mediados por IL-4 y 13) la producción de Ig E por cél B o Linfocitos T, que va a
estimular al Mastocito. Este mastocito degranula sustancias preformadas (Histaminas), se genera inflamatoriamente
Leucotrienos produciendo el asma agudo y rápido broncoespasmo.

PATRON EOSINOFILICO: En algunos pacientes (> mayores), no hay la actividad de antígenos y se va a producir a nivel
del Linfocito T una activación que va a generar que la formación de una cél TH2 que va a formar IL-5 activando el
EOSINOFILO.

Patrón Atópico  Hipersensibilidad tipo I. Antígeno Reconocimiento  Activación de linfocito B  IgE elevado 
Mastocito.

Asma no hipersensible, Patrón eosinofilico  Media de un th2, de un linfocito T  Se produce IL-5  Activa
eosinofilos  Para que produzca el proceso de daño tisular produciendo Asma crónica. (ASMA EN ADULTOS, ASMA
SEVERA, REFRACTARIA).

*Identificar el Acaro del Polvo (Dermatofagoides) Más importante antígeno (Países desiertos). Países con más
vegetación  Principal antígeno es el polen.

TTO- ASMA ATOPICA:

BRONQUIO  Broncodilatado (Efecto SIMPATICO)  Por Adrenalina - Receptores adrenérgicos especializados B2.
Se genera AMPc, el incremento produce relajación muscular. /Broncoconstricción (Efecto PARASIMPATICO)  A
través de la Ach, por receptores muscarínicos.

1. Tratar el broncoespasmo:
o B2 AGONISTAS (SABA- acción rápida o LABA - Acción prolongada)  Genere broncodilatación, efecto fisiológico
de la adrenalina (Medicamento de alta potencia cuando el pcte entra en paro). Se utiliza 1ro B2 que es
específico, se elimina 1ro el B1, efectos alfa1, alfa2, efectos de vasocontricción periférica. Queda el efecto B2
(broncodilatador, relajante muscular).
o Ayudar, ANTIMUSCARINICOS Bloquear el receptor antimuscarínico (SAMA - Bromuro de ipratropio/ LAMA –
B. de Tiotropio).

2. No es suficiente broncodilatar- Se debe antiinflamar:

o CORTICOIDE INHALADO  Disminuyen la producción de Ac, IL. Disminuye a nivel de las células, la proliferación
de linfocitos (Controla el proceso inflamatorio) - Efecto inmunmodulador. Tiene tmb efecto antiinflamatorio,
sobre la fosfolipasa. Evitar complicaciones tardías. Gran preventivo.
3. Controlar el mastocito Utilizo CROMOMAS (Cromoglicato de Na, o Nedocromilo) Estabilizan la membrana
del mastocito. Se usan por vía inhalada, en el asma tópica en niños. Preventivo de la degranulación de los
mastocitos, por lo que el efecto atópico disminuye.

4. Leucotrieno  Atrae otras células inflamatorias, perpetúa el proceso inflamatorio. Se utilizan

ANTILEUCOTRIENOS Receptor de loqueadores de leucotrienos (MONTELUKAST).

*ASMA REFRACTARIA - ATÓPICA Bloquear la IgE: Anticuerpo monoclonal  OMALIZUMAB. Producen efectos
adversos, en dosis altas, crónicas  Generar neuplasias neuroendocrinas, sd autoinmunes.

*ASMA REFRACTARIA EOSINOFILICA TTO: Bloquean los receptores de IL-5: RESLIZUMAB (Específico) o
MEPOLIZUMAB.

CRISIS L – MOD CRISIS SEVERA PRE PARO  Requiere adrenalina urgente.

Pcte despierto, orientado – Habla Palabras aisladas. Está agitado.
Silencio. Está con trastorno del sensorio
con frases. (Confuso)
FR: 20 – 30 rpm FR: >30 rpm FR: >30 rpm
Sibilantes Inspiratorios/ Sibilantes I/E – Alejados Pulmón Silente
Espiratorios (Comienza a retener aire)
FC: 100 – 120 lpm FC: >120 lpm FC: Bradicardia (Atrapamiento de aire
Compresión sobre el <3, actividad
eléctrica sin pulso).
PULSO PARADOJICO: Cae entre 5 Cae entre 10 – 20 mmhg (Muy No es perceptible el PP, por agotamiento
– 10 mmhg (Casi imperceptible) perceptible). muscular.
VEF1>50% < 40% - <50 (GINA) <25.
SpO2 90 – 95% <90%, PaO2 <60 SpO2 <90% / PaO2 <60.

TRATAMIENTO DE CRISIS:

CRISIS LEVE-MOD CRISIS SEVERA PRE PARO

SABA (Salbutamol)  2 a 4
disparos.
Si no mejora 
Agregar Ipratropio.
Si mejora  Alta, y
continuar con Prednisona
en dosis baja 0.5/Kg de
peso por 3 días.
*Si no responde a SABA +
IPATROPIO  Está mal
catalogado  Es Severo
1° OXIGENO. SABA (4 – 8 puff) junto con Ipratropio (4 -5 SI entra en Pre Paro
puff).Recomendación: Hidratación.  Salvar la vida 
Si no mejora o está mejorando Agregar metilprednisolona ADRENALINA
o Hidrocortisona (Alternativas parenterales).
Si no hay mejoría  Uso Sulfato de Magnesio (SO4 Mg): 2  UCI
amp - Diferenciados entre 20’. (50 -60% de pctes
responden) Estabilización de membrana.
O uso Aminofilina en pctes éxito con metlxantinas.
Si no mejora  Entra en Pre Paro.  Pcte en
Ventilación
*Si mejora en alguno de los pasos  Alta con prednisona 5 a 7 Mecánica.
días.

 DX DE ASMA: Clínica de sospecha  Se corrobora con ESPIROMETRIA FORZADA:

VEF1 <80%  Ideal es relacionar VEF1/CVF <70%  PATRON OBSTRUCTIVO  Puede ser reversible (Asma) o
Irreversible (EPOC, Bronquiolitis obliterante o bronquiectasias).Para diferenciar aplico el Test con Broncodilatación o
TEST DE REVERSIBILIDAD: REVERSIBLE  Incrementa en más del 12% ASMA.

*Pcte: Espirometría de inicio NORMAL, pero tiene mucha clínica en las noches  Se realiza test de provocación 
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL: Se somete al pcte a una nebulización con Histamina o Metacolina.
TRATAMIENTO

INTERMINTENTE PERSISTENTE PERSISTENTE PERSISTENTE SEVERO

LEVE MODERADO
SINTOMAS <=2 días a la >2 (No todos los Todos los días (Pero Todos los días, todo el día
DIURNOS Semana días: <7d.) no todo el día). (Continuo)
S. NOCTURNOS <=2 Noches al mes. 3 – 4 noches por >1 noche por Todas las noches con
(Altera el sueño) mes. Semana. alteración del sueño.
VEF1 >80% >80% 60 – 80% <60%
ACTIVIDAD Normal Al ejercicio. Limitado en su Disnea en reposo
actividad laboral
MANEJO STEP 1 STEP 2 STEP 3 STEP 4 STEP 5
SABA (RESCATE)… Corticoide Inh. C. Inh (Dosis bajas o C. Inh REFRACTARIO: No
 (Dosis bajas). moderadas). (Altas responde. Agregar:
dosis). Tiotropio, tiofilina.
TTO GINA 2019 Recomendación + LABA + LABA Se recomienda
Corticoide Inhalado GINA podría tipificar:
a dosis bajas continuar. *Perfil atópico:
(Fluticasona) + Dosar Ige Dar
formoterol (Perú- ATOPIA: Iniciar Omalizumab.
salmeterol) (TTO de Montelukast…  *P. Eosinofilico
fondo). Anti IL-5
reslizumbab.
TIPO MEDICAMENTOS RAM CARACTERÍSTICAS
Salbutamol  Tremor o temblor de manos Actúa sobre proteína G, activando como 2do
(Albuterol en EE.  + Frecuente (20%). mensajero el AMPc  relajación muscular
SABA UU.), Terbutalina,  Hipocalemia.  Uso de Rescate.
Fenoterol.  Hiperglucemia.  Inicio de acción a los 20min.
 Taquicardia (raro).  Broncodilatador 1°
Salmeterol, *Contraindicados en pctes que  No de Rescate.
LABA Formoterol. pueden desatar taquicardias:  Inicio de acción: A las 2h.
Taquiarritmias, hipertiroidismo  Manejo de exacerbaciones a futuro,
disminuir complicaciones.
Cih (ICS) Beclometasona  Disfonía (+ frec). Disminución de producción de IL y AC.
(+usado),  Candidiasis orofaringea  Preventivo (Antiiflamatorio).
Fluticasona, (característica).
Budesonide.  Sd Cushing (raro)
Antimuscarin. Bromuro de  Taquicardia (+frec)  Se usan en crisis de asma.
SAMA Ipratropio.  Sequedad de boca.
LAMA Bromuro de  Retención urinaria  Uso más en EPOC.
Tiotropio  Útil en asma refractario.
 20 – 30 (RAM): Taquicardia,
Metilxantinas Teofilina (oral) taquiarritmias, angina, Inhiben la acción de la fosfodiesterasa  Se
Aminofilina (iv) nulamiento visual, cefalea. incrementa el AMPc.
 >30 (Toxicidad)  Fármacos de rango estrecho: 10 -20.
Convulsiones, IMA,
Retención urinaria.
Anti Montelukast  Incremento de infx en vía Bloquea el receptor de leucotrienos.
Leucotrieno respiratoria alta (+frec).  Uso crónico /Muy útil en Asma atópica
Dolor y duración en zona de Bloqueadores de receptores de IL – 5.
Anti IgG Omalizumab inyección /Sd paraneoplasicos,
enf autoinmunes.
Corticoide Hidrocortisona,  Sd. Cushing Fx columna. Uso en crisis severa, episodios agudos.
sistémico Metilprednisolon  Inmunosupresión.
a

*Broncoespasmo  Se da fundamentalmente en el Bronquiolo y conducto alveolar.

*Zileuton  Inhibe la producción de leucotrienos (Actuando en la vía de 5 – Lipooxigenasa)

EPOC
VEF1/CVF <70%  PATRÓN OBSTRUCTIVO  NO REVERSIBLE EPOC

FACTORES: 99% de casos Pctes con tabaquismo  Suelen hacer enfisema centrolobulillar. /15% de Fumadores
pesados hacen EPOC.

 Característicamente el pcte con EPOC: >50 años – Generalmente varón.

 Déficit de alfa1 – antitripsina (1% de casos) -> Pcte joven (<40 años). Mujer.
o Hace Enfisema (atrapamiento de aire) temprano Destrucción de las paredes del alveolo, enfisema
panacinar.
o Se asocia a cirrosis.
o Dx: Dosaje de alfa1 antitripsina  TTO: Suplir el déficit de la enzima.
 Factores Genéticos: Fibrosis quística, SD Cilio Móvil, Alteraciones de tejido conjuntivo (Enf pulmonares
asociadas- Sd Sjogren, Esclerosis sistémica).
ENFISEMA – SOPLADOR ROSADO.
 Astenico / Disnea grave.
 No expectora (Tose muy poco).
 RX: Tórax Hiperinsuflado. (Costillas casi en paralelo,
torax oscuro por atrapamiento de aire).
 Vol. Residual – CRF- CPT (Incrementados los 3).
 Termina con Insuf. Resp. Crónica + Grandes
complicaciones: Neumotórax
*Destrucción de las paredes de los alveolos y sacos
alveolares:
o Centrolobulillar: Tabaco
o Panacinar: Deficit de alfa 1 antitripsina.
BRONQUITIS CRÓNICA – CIANOTICO ABOTADO (+
FRECUENTE)
 Tos crónica productiva (En un fumador)
 Picnico (Sobrepeso, obesidad)
 Expectora
 Exacerbaciones infecciosas a repetición.
 RX: Trama broncovascular incrementada, tienden a
ir hacia un cuadro de Fibrosis Pulmonar. Pcte con
Tractos fibrosos hilios basales.
 Ante el endurecimiento del pulmón  Se genera
core pulmonale, Hipertensión Pulmonar.
*Mayor inflamación y exceso de secreción mucosa.

DIAGNOSTICO: VEF1/CVF <0.7. NO Reversible. // TTO: Más efectivo  DEJAR DE FUMAR.

CLASIFICACION DE GOLD (ESTRATEGIA GLOBAL CONTRA EPOC):

EPOC LEVE EPOC II: MODERADO EPOC III: GRAVE EPOC IV: MUY GRAVE (Alta
mortalidad. Sobrevida entre
6m – 2años).
VEF1 >80%. VEF1: 50 – 80%. VEF1: 30 – 50%. VEF1: <30%.
Pcte casi Tiene exacerbaciones, se Tiene exacerbaciones más VEF1: 30 – 50% con Oxígeno
asintomático. incrementan progresivamente. severas. domiciliario (Tiene HTP
asociada).
VACUNACION: Contra Influenza (Antigripal clásica) / Anticovid / Antineumocócica.

SABA PRN (Por Exacerbaciones: SABA + Al TTO de Exacerbaciones: Se Requiere O2 domiciliario +

razón IPRATROPIO. agrega Corticoides Terapia Tiple+ Prednisona
necesaria) Agregar ATB (Azitro o Amoxi- (Metilprednisolona) + ATB IV (Corticoide sistémico Diario).
Clav) …  (Ceftriaxona, FQ).
Manejo crónico: LAMA TERAPIA TRIPLE: LAMA (Tiotropio) + LABA (Indacaterol- De
(Tiotropio) en forma continua. 24h) + CIH (Budesonide)  Combinación de 3 inhaladores
(Para los 3). prolongados.  Disminuye el # de exacerbaciones y
mortalidad.

PREVENCIÓN: Vacuna Antineumocócica, Anti Influenza, Anti Haemophilus Inf.

DERRAME PLEURAL:
*Aprox existe 20 – 30 ml de líquido en el espacio pleural. >50ml de líquido  DERRAME PLEURAL.

MECANISMOS DE PRODUCCION DE DERRAME PLEURAL:

 Por Incremento de la Presión Hidrostática Producto de ICC, por Insuficiencia Ventricular Izq (+ FCTE).
 Disminución de la Presión Oncótica  En casos de Sd Nefrótico (gran desnutrido), y Cirrosis.
 Incremento de permeabilidad en la microcirculación pleural  Típico de Exudados.
 Incremento de Líquido intersticial pulmonar Mecanismo en cirróticos.
 Pasaje de líquido de otras cavidades Del Peritoneo, retroperitoneo, de catéteres./ Se ve además en cirrosis,
diálisis peritoneal.
 Obstrucción linfática
 Rotura del conducto torácico  Quilotórax.
 CRITERIOS DE LIGHT:

TRASUDADO EXUDADO
Relación LDH pleural /Suero <= 0.6 > 0.6
Relación proteínas pleural/suero <=0.5 > 0.5
LDH en líquido pleural - LDH Pleural > = 2/3 del LDH Sérico

DIAGNOSTICO: TORACOCENTESIS (Examen por excelencia)  Se realiza entre el 7mo y 9no EIC (Por debajo de la
escapula, entre la línea axilar posterior y la línea escapular media).

 No realizo Toraco  ICC COMPROBADO: ProBNP alto. Rx Derrame bilateral, simétrico. Responde a diurético. No
presenta niebre ni dolor torácico.
 SÍ Realizo  Tiene ICC: Pero DP unilateral, no simétrico o no responde a diurético. Hace fiebre o presenta dolor
torácico. // Al resto sí se le realiza.

**PIDO: 1° Frasco: Citoquimico, 2°Gram y cultivo (+imp.) 3° BK , 4° ADA , 5°Citológia (+ voluminoso).

TRASUDADO: Como una orina diluida. Baja celularidad, Glucosa Normal, pH N.

 ICC  IVI  Incremento de P. Hidrostática (+ FRECUENTE

 Cirrótico  Por caída de la PO. o Incremento de la Permeabilidad (+) Se asocia a ascitis. El mecanismo
fundamental es por HTP. Suele llamarse Hidrotorax hepático.
o Cuando es refractario  Puede constituir el SD HepatoPulmonar  Manejo: Colocar un catéter
transyugular portal (TYPS).
 SD Nefrótico  P. Oncótica baja. Típico del pcte con anasarca.
 Dialisis Peritoneal  Tto crónicos más efectivos, de mejor compliance. Pcte libera su dieta, se crea ascitis con un
líquido de diálisis, se extrae y se forma orina con solutos. Puede producirse DP.
 Mixedema  Puede ser mixto - exudado. En el hipotiroideo.

EXUDADO: Disminución de pH, glucosa baja, incremento de celularidad, incremento de solutos (LDH, etc.) (80% de
casos, los 3 primeros):

 Paraneumónico (+Frec): Generalmente adyacente a neumonía con condensación. / 50% de neumonías.

o Líquido Aseptico (No hay bacterias), suele ser turbio, a predominio de PMN, Glucosa baja (<60), pH bajo.
o Manejo: Observación.

*Metaneumonico: RX: Si hay DP en el pulmón derecho con Neumonía en el lado izq

 Neoplásico  Más prevalente en adultos mayores. Típicamente Hemático (como lavado de carne). Llenado
rápido. Masivo (>2/3 del pulmón). Glucosa baja, ph bajo, alta celularidad (PMN).
o Si parece sangre y coagula  Realizo Hematocrito: Hto Pleural/Serico >0.5  Hemotórax.
o Por lo general metastásico  1°Ca Pulmón 40% (Adenoca), 2°CA Mama 25%, 3° Linfoma 15%.
o DX: 1° Ver Citología (Se hace PAP y block cel): Si es (+)  DX. / Si citolog. (-)  Realizar BX PLEURAL  Si
bx (-)  2da Bx Pleural  Si es (-) TORACOSCOPIA (Utilidad es dx de DP sin diagnóstico)  Aspecto de
sembrado, se toma muestra y es +, cambia de estadio.

 Tuberculoso  Muy prevalente en adultos varones jóvenes (20 -35 años).

o DP con inicio de síntomas brusco, mayores a partir de la 3ra semana. Síntomas de Tb clásica (Fiebre
vespertina, sudoración nocturna, PPD +).
o Líquido amarillo citrino. Glucosa <40 + ADA + Celularidad a predominio Mononuclear (>75%) Alto VPP
o DX: 1° Citología (-)  Pasa a Bx Pleural Dx + en 60% de pctes, 40% (-) Realizo 2° Bx pleural? o
decisión del experto: Pcte con ADA >45, pred. Mononuclear, glucosa baja Doy PRUEBA TERAPEUTICA.

 Embolismo Es Hemático. Puede ser trasudado (en < frec), suelen ser pequeños. Se asocia a infarto pulmonar.
 Sd Meigss (Tumor de ovario benigno: tecoma o fibroma + ascitis + DP)  70% exudado / 30% trasudado.
 Pancreatitis  Pedir amilasa en líquido, debe ser de tipo pancreático. Si es amilasa salival se sospecha de
ruptura esofágica.
 AR  Asintomático, derrame bien limitado. Color verde azulado, por lo general presenta detritus en el interior,
glucosa muy baja (<40) puede llegar a <15.

CARACTERISTICAS ÚTILES EN EL LIQUIDO PLEURAL

DIAGNOSTICO SUGERIDO
Color del fluido
Amarillo pálido (paja) Trasudado Típico
Rojo (sangriento) Neoplasia o Embolismo.
Blanco (lechoso) Quilotórax Trigliceridos >110, colesterol <200.
Marrón Absceso Amebiano
Negro Aspergillus Niger (Rareza vista en pctes con VIH).
Amarillo – verde Artritis Reumatoide
Verde oscuro Bioliotórax
Color de:
Alimentación enterales Ruptura de catéter de alimentación
Infusión del catéter venoso central RCAT
Carácter del líquido
Pus Empiema pH < 7.2, glucosa <40.
Viscoso Mesotelioma
Detritos AR (Pleuresía reumatoidea)
Turbio Inflamatorio (Paraneumonico) o lípidos
Pasta de anchoa (color beige) Absceso hepático
Olor a líquido
Pútrido Empiema anaeróbico
Amoníaco Urinotórax (Ruptura de vejiga).
 Neoplasia y Pleurosía tuberculosa  Hace BX.
 Ruptura esofágica: Ver amilasa salival, ph muy bajo.
 Efusión de colesterol (Pseudoquilotorax)  Colesterol >200 mg/dL, se relaciona con TBC.
 Líquido hemorrágico (muy sanguinolento)  Hacer relación de Hto pleural y sérico (>0.5)  Hemotórax.
 Pleuresía reumatoidea  Cél gigantes multinucleadas (renacuajas), LP amarillo verdoso, tiende azulado.
EMPIEMA
Derrame Paraneumonico en estadío III.

CARACTERISTICAS: Bacteriología (+) en 40%, suele ser polimicrobiano (+ frec. anaerobios).

 Pcte febril, con escalofríos. Presenta toracocentesis frustras (líquido muy espeso, no sale).
 Presenta un pH <7.2 y Glucosa <40 (muy baja)  Criterios más importantes para sospecha.
 pH <7.0  Se coloca tubo de drenaje desde el 1er día.
 Líquido purulento con Pus franca  Se le coloca tubo de drenaje desde el 1er día.
 LDH >1000 / Proteínas >3g / Leucocitos (PMN) >25 000

DIAGNOSTICO: Clínica

 Apoyo ecográfico, fundamental para ver la pared y si hay engrosamiento.

 TORACOCENTESIS.

Bacteriología + frecuente  Polimicrobiano: + Anaerobios, Bacilos Gram – o Staph Aureus,

CAUSA MÁS FRECUENTE en la comunidad y en general: NEUMOCOCO (Inicia el proceso de derrame paraneumónico,
dsp evoluciona, se hospitaliza y se complica a empiema)

*En el Intrahospitalario  Causa más frecuente: Staph Aureus.

MECANISMOS DE DESARROLLO DEL EMPIEMA:

TTO:

1. Drenar  Si es frustro  Se utiliza trombolíticos (Alteplase). Si es necesario colocar un Dren permanente.

2. Rotación ATB: Se sugiere agregar Metronidazol /Alternativa rotar a Blactamico + Inh betalactamasa (Ampicilina +
Sulbactam / Piperacilina + Tazobactam) o Carbapenem +- Vancomicina (Dependiendo si es intrahospitalario).
3. ECO  Paquipleuritis (Riesgo de Sd de Pulmon atrapado) Colocación de tubo de drenaje, Decorticación QX
(Debridamiento)

QUILOTORAX 
CARACTERÍSTICAS: Colección de quilo en el espacio pleural.
 Lechoso
 Disnea por efecto de masa (Es como una fístula).
 Trigliceridos > 100 mg/ dl
 Compromiso de la V. ácigos o de la cisterna de Pecquet  Sale gran
 Colesterol <200 mg/dl
volumen.
 Pcte desnutrido crónico  Drenan aprox. 500 ml/día.

*Los Pseudoquilotorax: TG <50 mg/dl, Colesterol >200 mg/dl, también son lechosos. Presentación extraña de una tb

TIPOS:
1. TRAUMÁTICO: Trauma quirúrgico* (Iatrogenia qx).
a. Traumas penetrantes
b. Por arma blanca, por arma de fuego.
2. NO TRAUMÁTICO (+ frecuente): TUMORES DE MEDIASTINO*  70% son Linfomas.
a. Puede provocarse por infección (schistosomiasis), idiopático.
TRATAMIENTO
1. Nutrición Parenteral Total (Pcte está desnutrido, debemos de nutrirlo).
2. Se suele hacer derivación pleuroperitoneal (Para que comience a nutrirse mejor).
3. Corrección quirúrgica
CANCER DE PULMÓN Broncogénico*
2do cáncer en lo que respecta mortalidad. // El problema es que el CA de Pulmon no tiene screening  Dx precoz
casi nulo. Se debe hacer screening específico tomográfico anuales, bianuales en pctes de alto riesgo.

FR: Cigarrillo, Radon, Neumoconiosis, Tabaco pasivo.

Ca Pulmón primario  95% son típicamente broncogénicos clásicos (No cél pequeñas y cél pequeñas), 5%
variedades raras (sarcomas, leiosarcomas, canceres neuroendocrinos del pulmón).

Frecuentemente producen Sd Paraneoplásicos  Ca microcítico (+)

Hacer Dx Diferencial del Tumor benigno  +Frec: Hamartoma (Grasa, puede calcificarse y tener apariencia de
palomitas de maíz)

CLINICA: TRIADA Tos (85 - 90% de casos) + Hemoptisis (50%) + Baja de peso (Puede llegar a caquexia).

DIAGNOSTICO: Nódulo Pulmonar Solitario  Único <=30 mm. Puede tener ciertas características de riesgo:

RIESGO BAJO INTERMEDIO ALTO

Tamaño <1.5 cm 1.5 -2.2 cm >=2.3 cm
Calcificación (patrón) Benigno (Hamartoma) Mixto Estrelladas - Maligno
Bordes Liso Mixto, algunos bordes raros Espiculado, irregular
Crecimiento Muy rápido (<20 días
granuloma infx) o muy lento Entre 200 – 400 días
(>400d  Hamartoma)
Edad < 35 años 35 – 50 > 50
Tabaco Nunca fumó Activo, <= 10 años Fuma activamente > 10a.
Abandono tabaco >= 13 años 7 – 12 años < 6 años
Expo carcinógenos No Sí
Hemoptisis No Sí

NÓDULO PULMONAR SOLITARIO  PROBABILIDAD DE CÁNCER:

ALTA  Cirugía: Videotoracoscopia o Toracotomía.

INTERMEDIA  Estudio adicional:
o 1° Hacer TC con realce de contraste (Define captación, si realza  da > posibilidad de malignidad).
o PET, PET-C.
o Broncofibroscopia Se plantea para los pctes que tienen un nódulo a nivel central, si es hiliar o parahiliar.
 Se hace un BX TRANSBRONQUIAL.
o Punción guiada por TC (BIPA)  Cuando es nódulo periférico (Típico de los adenocarcinomas).
BAJA
o Seguimiento: TC a 3, 6, 9, 12 (cada 3 meses el 1er año), luego a los 18 y 24 meses. Después de 2 años, si no
se ha modificado es benigno.

*Metástasis de Pulmón  1°Hueso, 2° Pleura, 3° Cerebro.

CÁNCER NO MICROCITICO (NON SMALL CELL): 85% de cánceres broncogénicos clásicos.
*ADENOCARCINOMA (+Frecuente):

 Característicamente es un nódulo periférico.

 Se presenta en mujeres No fumadoras.
 < Asociado a Tabaco.
 Produce mayor metástasis a Pleura.
 Variante Bronquioloalveolar: No presenta nódulo  Maligno, NO QX.
 Generalmente es bilateral, como un infiltrado instersticio - nodular, de alta producción de moco (transparente,
mucinoso). Disneisante.  De mal pronóstico.

*EPIDERMOIDE O ESCAMOSO Presenta buen pronóstico (A diferencia del Adenoca).

 Típicamente central, masa hiliar.

 Más asociado a tabaco. / Más frecuente en varones.
 Principal causa de Hipercalcemia paraneoplásica (Sd Paraneoplásico) Causa más frec. de hipercalcemia severa.
El pcte se deshidrata, presenta poliuria, trastorno del sensorio. Producto de la PTHPR (proteína con actividad de
PTH).
 2° Se asocia a PANCOAST (+frec. adenoca)  Triada:
o Tumor en el ápice.
o Sd. Horner: Miosis + Ptosis+ enoftalmos.
o Compromiso de Plexo Braquial (Dolor o debilidad en MM. SS.).

*ANAPLASICO o Cél Gigantes y ADENOESCAMOSO (<1%)

MICROCÍTICO (SMALL CELL O CÉL PEQUEÑAS): 15%

 Muy mal pronóstico  Debido a que debuta metastásico.
 Central  Más frecuenete Parahiliar.
 Mal pronóstico  NO QX.
 Variante: Cél en avena (+ agresivo)
 ++ Sd Paraneoplásico  Más frecuente: Hiponatramia paraneoplasica (Tipo SIHAD).
 Produce Síndrome de Vena Cava Superior (Puede ser una emergencia radioterapéutica) Obstrucción del
drenaje de la V. Cava Superior, que provoca sobre todo Disnea, asociada a disfagia, dolor, edema en esclavina,
Sufusión (Pcte pareciera que estuviera soplando con los cachetes inflados).

TRATAMIENTO

IA (T1 N0 M0) <2cm QX  Solo Qx

IB Es Qx, pero requiere QT adyuvante
II Qx + QT adyuvante
III NO QX. Recibe RT y QT.
IV (Pcte con Metástasis o NO Qx. Recibe QT (con varios ciclos), al agotarse la QT  Iniciar con
recurrencia) Terapia biológica o T. Target (Penbrolizumab). Pctes pueden utilizar
penbrolizumab tempranamente cuando tienen positividad de PD1 en
más del 50% del tumor.