CIRROSIS HEPÁTICA Liza María Mejía Hernández

Se define con base en los rasgos histopatológicos:

 Fibrosis con distorsión estructural
 Formación de nódulos de regeneración

-disminuye la función hepática

- Se altera la circulación intrahepática aumentando la resistencia al flujo sanguíneo a
través de los sinusoides
ETIOLOGÍA
Cirrosis

Alcohólica Consumo crónico de OH produce fibrosis centrolobulillar,

pericelular o periportal que posteriormente destruye la
estructura normal del hígado
Por hepatitis viral avanza la hepatopatía a fibrosis que culmina tarde o
temprano en cirrosis.
crónica
Auto inmunitaria e incidencia de obesidad
hígado graso no
alcohólico
Biliar de lesiones necroinflamatorios que retienen bilis intra y
extrahepatica
cardiaca insuf. Cardiaca congestiva crónica del lado derecho que
causa lesiones hepáticas crónicas
FISIOPATOLOGIA
Disminución del parénquima
 Hipoglicemia, metabolismo de fármacos
 Disminución de proteínas: edema, ascitis, sangrados

Rigidez del tejido

 Colestasis
 Hipertensión portal
CLÍNICA
Asintomático (cirróticos compensados)
Sintomas
Anorexia
Nausea o vómitos
Diarrea
Dolor vago en CSD
Fatiga/debilidad
Fiebre
Ictericia
Amenorrea, impotencia, infertilidad
Signos
Telangiectasias de araña
Eritema palmar
Ictericia
Crecimiento de glándulas
parótidas y lagrimales
Dedos hipocráticos (palillo de
tambor)
Ginecomastia, atrofia testicular
Hepatoesplenomegalia
Ascitis
Hemorragia del tubo digestivo
Encefalopatía hepática
 Disminuyen: Elevan:
GR, GB, PLQ Bilirrubina

DATOS DE LABORATORIO
Albuminemia
Transaminasas
Colesterol
Fosfatasa alcalina
Factores de coagulación (F II,
VII, IX, X)
Gammaglobulinemia
Glicemia
Hipoalbuminemia Insulina
Sodio
Hipergammaglobulinemia
Potasio
Pancitopenia
Anemia
tiempo de protrombina e INR prolongado
Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina
Elevación de BD
Hipokalemia
Hiponatremia
Hipoglicemia, hiperinsulinemia, resistencia a glucagón
Colesterol disminuido
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
Biopsia hepática: percutánea, transyugular o abierta (dx.
Definitivo pero no necesario)
Serologías víricas
Metabolismo férrico: capacidad total de unión al hierro, ferritina
Anticuerpos: antimitocondrial (AMA), contra musculo liso
(SMA) contra microsomas hepáticos y renales (anti-LKM),
antinucleares (ANA)
Ceruloplasmina
Alfa-1-antitripsina
Ecografía abdominal
Doppler
TAC o MRI
PRONOSTICO
Mortalidad superior a los 50% a los 5 años de aparición de complicaciones
Buen pronostico si abandona el habito enolico y sin complicaciones.
ESCALA DE CHILD-PUGH
Pronostico/supervivencia en ausencia de trasplante
PUNTUACION MELD
Gravedad/ prioriza pacientes en lista de trasplantes
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS
Hipertensión portal
 Varices gastroesofágicas
 Hemorragia digestiva por rotura de varices
 Esplenomegalia e hiperesplenismo
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontanea

Síndrome hepatorrenal
Encefalopatía hepática
Desnutrición
Coagulopatías, osteopatías, anomalías hematológicas
HIPERTENSIÓN PORTAL
CONCEPTO
Presión en la vena porta superior o igual a 6mmHg, que conduce a
un aumento de la presión hidrostática dentro del sistema portal.
La presión portal se estima por el GRADIENTE DE PRESION
VENOSA HEPATICA (Presión enclavada – presión libre)

PATOGENIA
la causa mas frecuente es la cirrosis. Hay un aumento en la presión
en la porta por aumento de la resistencia (fibrosis) y aumento del
flujo sanguíneo por vasodilatación esplacnica.

CLINICA
esplenomegalia con trombopenia, varices, HGIS secundaria a rotura
de varices, encefalopatía por shunt portosistemico
DIAGNOSTICO
• Endoscopia (lesiones asociadas a la HTP:
varices, gastropatías)
• Estudio hemodinámico hepático: medición
de la presión indirectamente por vía
transyugular: presión suprahepatica libre
(vena cava) y la presión suprahepatica
enclavada (sinusoidal)

TRATAMIENTO
Tratamiento es según la causa.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR
ROTURA DE VARICES ESOFAGICAS • Causa mas frecuente de HGIS en cirróticos
• la mortalidad por cada episodio es de 20%.
CONCEPTO
Complicación de la HTP, que provoca la apertura
de colaterales portosistemicas una de las cuales son
las varices esofágicas.
Su rotura es favorecida por intensidad de la HTP (un
gradiente >12mmHg), el diámetro de la varice y
escaso grosor de la pared.

CLINICA
Hematemesis (mayor gravedad), melena,
inestabilidad hemodinámica.
DIAGNOSTICO
• Gastroscopia (tamaño de varices y signos de riesgo endoscópico:
puntos rojos y sangrado activo)
*normalmente las varices están en la unión esofagogastrica

TRATAMIENTO
Profilaxis primaria de hemorragia por varices con:
• Betabloqueantes: propranolol, nadolol DE ELECCION
• Carvedilol
• Ligadura endoscópica con bandas elásticas
Profilaxis secundaria por hemorragia por varices, es obligatoria en episodios de
hemorragia aguda: betabloqueantes y ligadura endoscópica con bandas. TIPS.
Tratamiento por HGIS por varices esofágicas:
• Reposición de volemia
• IBP
• Fármacos vasoactivos: somatoestatina y terlipresina
• Profilaxis ATB: ceftriaxona o norfloxacina
• Endoscopia
• Ligadura con bandas
• TIPS (shunt portosistemico intrahepatico transyugular)
TRATAMIENTO DE VARICES ESOFAGICAS: Inyección endoscópica de
cianoacrilato (componente de pegamentos de contacto) polimeriza al contactar
con la sangre parando el sangrado
 CLINICA

ASCITIS Es detectable cuando supera los 1500ml

Matidez desplazable.
Ascitis a tensión es la que produce
CONCEPTO compromiso respiratorio y hemodinámico:
oleada ascítica.
Complicación mas frecuente de la cirrosis.
Es la presencia de líquido seroso en el espacio que
existe entre el peritoneo visceral y el peritoneo
parietal.

Mal pronostico
Valorar trasplante hepático

PATOGENIA
Las alteraciones fisiológicas que conducen
al acumulo de liquido ascítico son: HTP e
hiperaldosteronismo sec. A la disminución
del volumen circulante efectivo.
DIAGNOSTICO

• Percusión: matidez cambiante

• Signos de oleada ascítica
• ECOGRAFIA – mas sensible desde los 15ml
• Características del liquido ascítico:
• Aspecto
• Análisis de laboratorio
Aspecto:
Normal Transparente y ligeramente amarillo
Opaco/turbio/ Neutrófilos (infección)
purulento
Hemático Paracentesis traumática, hepatocarcinoma. *mal pronostico
Quiloso / lechoso Aumento de triglicéridos, lesión del conducto torácico linfático, cirrosis de larga evolución, neoplasias
(linfomas)
Verde- marrón Tinte verdoso por hiperbilirrubinemia. Tinte marrón: perforación biliar
Gelatinoso Puede aparecer en el pseudomixoma peritoneal (tumor raro) carcinomatosis de las neoplasias de ovario

Análisis de laboratorio
Conteo celular Recuento de leucocitos <500c/mm3 y PMN <250c/mm3.
Si PMN >250: peritonitis bacteriana. Leucocitos elevados en peritonitis tuberculosa y carcinomatosis peritoneal
Albumina Gradiente de albumina: albumina en plasma – albumina en liquido ascítico. >11g/l: HTP, si es <11g/l:
neoplasias, , pancreatitis
Proteínas En cirrosis el liquido es bajo en proteínas <2.5 g/dL,
cultivo/ gram Detectan el microorganismo causante en peritonitis.
Análisis Benigna o maligna
citológico
Glucosa, LDH, amilasa (en ascitis pancreática) triglicéridos (elevados en ascitis quilosa), bilirrubina
TRATAMIENTO
• Restricción de sal
• No restricción de liquido (excepto en hiponatremia menor a 120)
• Si con esto la diuresis no es correcta: antagonistas de aldosterona
• Espironolactona 100-200mg/dia o amilorida) + furosemida 40-80mg/dia.
• Si se confirma dieta y no se ve mejoría se aumentan dosis: espironolactona
400-600mg/dia + furosemida 120-160mg/dia
• Si es refractaria (no puede ser tratada con diuréticos: recibe dosis máximas y no
responde al tx. O por efectos adversos (hiponatremia, hipopotasemia,
hiperpotasemia, deterioro de la función renal): CONSIDERAR TRANSPLANTE
HEPATICO.
• Como puente al trasplante: TIPS o paracentesis evacuadoras periódicas
(cada 7-14 días)
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
CONCEPTO CLINICA
Infección espontanea del liquido ascítico que Asintomática
aparece en cirróticos con ascitis sin foco infeccioso Se sospecha en TODO cirrótico con: ascitis
aparente y fiebre, dolor abdominal, íleo,
encefalopatía, alteración de la función renal
o deterioro clínico inexplicado.

f. predisponentes
Gravedad de la enfermedad hepática,
malnutrición, alcoholismo, hemorragia
digestiva, ascitis con proteínas totales bajas
en liquido ascítico, episodio previo de
peritonitis, instrumentalización
DIAGNOSTICO
• Liquido ascítico con >250 PMN/mm3
• Contenido de proteínas bajo
• GRAM de liquido ascítico +( solo en el
25%)
• Cultivo (CONFIRMA y + en el 50%)

TRATAMIENTO
• Antibiótico empírico: cefalosporinas de 3ra gen:
ceftriaxona o cefotaxima + albumina IV.
• Profilaxis secundaria: norfloxacino.
• Profilaxis primaria: en pacientes con cirrosis y
HGIS durante 5 días: Norfloxacino
• Ascitis, proteínas bajas en liquido ascítico y
enfermedad avanzada: norfloxacino HNO o
trasplante.
SINDROME HEPATORENAL
CONCEPTO
Complicación grave en cirrosis y ascitis.
Es una insuficiencia renal funcional causada por
vasoconstricción renal. Puede aparecer de forma
espontanea tras desencadenantes como: Peritonitis
bacteriana, infección, diuréticos, paracentesis,
hepatitis, hemorragia, diarrea.
FP
La HTP produce vasodilatación por el desequilibrio
de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras
renales. Este desequilibrio provoca disminución del
volumen plasmático y es percibido como
hipovolemia. Se activa el SRAA provocando
vasoconstricción renal y disminución del filtrado
glomerular.

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
• De EXCLUSION • Corregir desencadenantes
• No responde a aportes de volumen • Albumina+terlipresina
• El sedimento en orina y ecografía renal • TIPS
son normales • Trasplante
• Ax: Uso de fármacos nefrotóxicos • Hemodiálisis o hemofiltración.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CONCEPTO
Síndrome neuropsiquiatrico formado por la
alteración de la consciencia, conducta, personalidad
y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en
pacientes con hepatopatía grave, aguda o crónica.

CLINICA
• Alteración del nivel de consciencia, del
ritmo vigilia-sueño.
• asterixis
• Edema cerebral y muerte por
hipertensión intracraneal (en fallo
hepático agudo)
PATOGENIA
Las neurotóxinas del intestino que no son
eliminadas por el hígado llegan al encéfalo

Shunts permiten el paso de sustancias toxicas para

el SN: amoniaco, mercaptanos, ácidos grasos de
cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas
(GABA) ETC.
La desencadenan: TRATAMIENTO
• sobrecarga de sustancias nitrogenadas favorecen • Eliminar desencadenantes.
la formación de NH3. . • Laxantes disacáridos (lactulosa o lactilos)
• Alteraciones electrolíticas: hipoxia, • Enemas de limpieza con agua de lactulosa
hipovolemia, hipokalemia, alcalosis • Antibióticos no absorbibles: rifaximina
• Fármacos • Embolizacion de shunts portosistemicos
• Infecciones • Técnicas de soporte hepático artificial: diálisis con
albumina
• Trasplante hepático
DIAGNOSTICO
• De exclusión
• Electroencefalograma: afectación
difusa con ondas lentas y alto voltaje
(no es necesario)
• Descartar infección
OTRAS ANOMALÍAS.
Desnutrición
 alteración de la absorción intestinal de nutrientes, consumo deficiente de alimentos y trastornos del metabolismo de
proteínas.
 Los complementos alimenticios ayudan a evitar el catabolismo

Anomalías en la coagulación:
 Los factores de coagulación dependientes de vitamina K II, VII, IX Y X necesitan excreción biliar para su absorción por
lo que en la cirrosis disminuye su absorción.
 La administración iv de estas corrige rápidamente la anomalía

Osteopatía:
 La osteoporosis es frecuente por la absorción deficiente de vitamina D y calcio
 considerar la administración de bifosfonatos.

Anomalías hematológicas:
 Anemia, hemolisis, deficiencia de hierro y folatos.
BIBLIOGRAFÍA
GRACIAS