CIRROSIS: Es la fase más avanzada de las enfermedades

hepáticas caracterizada por inflamación crónica y fibrosis hepática

progresiva. La fibrosis es consecuencia de la reparación mantenida
del tejido hepático secundaria a una lesión necroinflamatoria. La
persistencia prolongada de la inflamación produce aumento del
número de células estrelladas hepáticas que se activan y secretan
grandes cantidades de colágeno. La fibrosis hepática avanzada
altera la microcirculación hepática y produce áreas isquémicas y
el desarrollo posterior de nódulos de regeneración. El depósito
progresivo de colágeno, junto con otras alteraciones, produce un
aumento de la resistencia intrahepática al flujo portal, que
determina el desarrollo de hipertensión portal y posterior
disfunción circulatoria sistémica, la que a su vez conlleva un
aumento del flujo arterial esplácnico, que incrementa, a su vez, la
hipertensión portal.

PÉRDIDA DE PARÉNQUIMA HEPÁTICO + FORMACIÓN DE SEPTOS

FIBROSOS + NÓDULOS DE REGENERACIÓN

ESTADÍO FINAL DE UN PROCESO FIBRÓTICO. Se necesita tanto la

fibrosis como los nódulos para definir una cirrosis.

Todas las venas confluyen en la vena porta. Cuando el

hígado tiene un proceso de FIBROSIS y se favorece la
HIPERTENSIÓN PORTAL: empiezan a haber colaterales
porto-sistémicas, al haber tanta presión se favorece la
aparición de várices esofágicas, comienza a haber
mayor congestión a nivel del bazo, lo que me da
esplenomegalia. Hay un aumento de presión
RETRÓGRADO.

Síntomas y signos*

Coluria por aumento de bilirrubina.

No prima el patrón de necrosis por eso las

transaminasas no aumentan mucho.

Trombocitopenia o leucopenia por

HIPERESCLERISMO (acumulación en el bazo). La
anemia por lo mismo, o porque hubo sangrado por
las várices esofágicas.

Albúmina baja: por eso habrá edemas en MMII y

ascitis.

TP elevado: coagulopatías por alteración de los

factores de la coagulación. Alteración en los factores
K dependientes. Por eso también habrá hematomas.

Hiponatremia: el paciente retiene sodio y también

agua, por ende, la hiponatremia es DILUCIONAL.
CUADRO CLÍNICO
Cirrosis compensada: La enfermedad es asintomática o produce síntomas inespecíficos como astenia y/o anorexia ligeras.

Cirrosis descompensada: la mayoría presenta complicaciones clínicas secundarias a la hipertensión portal y/o a la
insuficiencia hepatocelular. La forma más frecuente de presentación es la ascitis y los edemas. También puede presentarse
con hemorragia por varices esofágicas. En fases más avenzadas, puede haber encefalopatía hepática e infecciones
bacterianas. La insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de ictericia. En pacientes con cirrosis alcohólica pueden
aparecer manifestaciones extrahepáticas derivadas de la afectación cardíaca o neurológica.

La gran mayoría de los pacientes cirróticos presentan un estado circulatorio hiperdinámico, caracterizado por reducción de
las resistencias vasculares sistémicas, aumento del gasto cardíaco y disminución de la presión arterial. Algunos pacientes en
fases avanzadas pueden presentar manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca debido a la existencia de una
miocardiopatía cirrótica.

Exploración física:

• Normal en fases iniciales. Sin embargo, se puede detectar hepatomegalia de consistencia aumentada y bordes duros, en
especial en el epigastrio. La esplenomegalia es menos frecuente.
• Signo cutáneo más frecuente: arañas vasculares en el territorio de la vena cava superior, junto con telangiectasias y
eritema palmar. En algunos puede observarse fragilidad ungueal y dedos en palillo de tambor.
• En los pacientes con cirrosis de origen alcohólico son frecuentes la hipertrofia parotídea y la contractura palmar de
Dupuytren.
• En la cirrosis descompensada es común la ictericia, ascitis y edemas en las extremidades inferiores. En estos pacientes es
frecuente la atrofia muscular por sarcopenia, la desnutrición, la atrofia testicular y la ginecomastia. En ambos sexos suele
haber trastornos de distribución del vello, con disminución o pérdida del vello en axilas y pubis.
• En casos de cirrosis descompensada muy avanzada, el paciente presenta signos neuropsiquiátricos debidos a la
encefalopatía hepática, como asterixis, bradipsiquia, alteraciones de la conducta, alteraciones del sueño y signos de
parkinsonismo.
Quick: inmediato.
Exploraciones complementarias Albúmina: tiene una vida media más larga, por ende, nos
Pruebas de laboratorio cuenta lo que viene pasando hace un tiempo.

• Niveles séricos de AST (GOT) elevados, pero infrecuente que sean > 300 U/L. Cociente AST/ALT (GOT/GPT) > 1.
• Cirrosis compensada: [ ] sérica de bilirrubina normal o ligeramente elevada (<3 mg/dl). Cirrosis descompensada:
bilirrubina total elevada. El aumento de bilirrubina suele ocurrir en sus dos fracciones, lo que traduce un trastorno tanto
de su captación y conjugación como de su eliminación.
• Cirrosis de causa no biliar: FAL normal o poco elevada (<2 veces el valor normal). Un aumento importante (>2 veces el
valor normal) debe hacer sospechar cirrosis de origen biliar o carcinoma hepatocelular avanzado.
• Gamma-glutamil-transpeptidasa: elevada en colestasis o pacientes alcohólicos con ingesta activa de alcohol, pero
pequeñas alteraciones son comunes a todas las causas de cirrosis.
• Descenso de protrombina, hipoalbuminemia y descenso del colesterol: déficit en las funciones de síntesis de la célula
hepática (fases avanzadas de la enfermedad, cuando el paciente ya está descompensado). En estadíos iniciales, estas
pruebas son normales o están poco alteradas.
• La mayoría de los factores de la coagulación son sintetizados en el hígado, por lo que su [ ] plasmática suele estar
disminuida en la cirrosis, en especial en la descompensada. Al tratarse de un déficit de síntesis, los factores dependientes
de la vitamina K (protrombina y factores VII, IX y X) no se elevan al administrar esta vitamina.
• La anemia es muy frecuente en la cirrosis descompensada. Puede deberse a una o varias de las siguientes causas:
- Pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo secundaria a la hipertensión portal (anemia microcítica hipocrómica).
- Déficit de ácido fólico o acción tóxica directa del alcohol sobre la médula ósea (anemia macrocítica).
- Hemólisis en fases más avanzadas, en cuyo caso existe reticulocitosis, aumento de la lactato-deshidrogenasa y, a
veces, hiperbilirrubinemia no conjugada.
- Hiperesplenismo, acompañado de trombocitopenia y leucopenia.

Pruebas de imagen y endoscopía digestiva

Exploración más útil y con mejor costo-eficacia: ecografía abdominal junto con la técnica Doppler.

- Ecografía abdominal: Detecta signos sugestivos de cirrosis como: alteración de la ecoestructura hepática junto con bordes
irregulares (nodularidad en la superficie). Permite visualizar la presencia de ascitis y de signos de hipertensión portal,
como colaterales portosistémicas y esplenomegalia. Detecta esteatosis hepática, la permeabilidad de la vena porta y/o
dilatación de la vía biliar.
- Doppler: evalúa las características del flujo portal, la velocidad y la dirección del flujo. En pacientes con cirrosis avanzada,
el flujo portal es lento, incluso puede haber flujo hepatofugal. Se observa trombosis portal, frecuente en la evolución de
la cirrosis. Detección precoz del carcinoma hepatocelular. El contraste ecográfico permite estimar la vascularización de
nódulos hepáticos, lo que ayuda al diagnóstico diferencial entre nódulo de regeneración y carcinoma.
- TC y RMN: no se usan ni en el inicio ni en el seguimiento. Solo para confirmar los casos en los que existe sospecha de
hepatocarcinoma o de trombosis de la vena porta tras la práctica de ecografía.
- En todos los pacientes con cirrosis investigar la presencia de várices esofagogástricas o de gastropatía de la hipertensión
portal mediante fibrogastroscopia en el momento del diagnóstico de la enfermedad. Si el paciente no presenta várices
y presenta enfermedad progresiva, repetir la fibrogastroscopia cada 2 años.

Biopsia hepática

Es la prueba diagnóstica que permite confirmar la existencia de una cirrosis hepática mediante la demostración de fibrosis
asociada a nódulos de regeneración. Suele realizarse de forma percutánea cuando no existe ascitis. Cuando existe ascitis y
alteraciones importantes de la coagulación, y se considere necesario realizar una biopsia, debe hacerse por vía transyugular,
lo que además permite medir la presión de las venas suprahepáticas y estimar así la presión portal (a través de determinar
el gradiente de presión portal). Permite ver el grado de necroinflamación y el estadio de fibrosis.

Si bien es la prueba de referencia, presenta dos inconvenientes: 1. Posibles complicaciones (hematoma hepático o
hemoperitoneo); 2. Posibles falsos negativos, por una muestra insuficiente (se necesita un nódulo completo) o porque se
obtenga el tejido de un área muy fibrosa o con poca afectación por la enfermedad. Por esto, se utiliza con poca frecuencia
la biopsia.

La biopsia hepática es el Gold Estándar para el diagnóstico de cirrosis. A pesar de esto, si los hallazgos clínicos-
laboratorio-imagenológicos sugieren fuertemente el diagnóstico de cirrosis y los resultados de la biopsia no
alterasen el manejo del paciente, LA BIOPSIA NO SERÍA NECESARIA.
Diagnóstico: CLÍNICA + IMÁGENES + BIOPSIA (laparoscopía)
Cirrosis compensada: presencia de alteraciones analíticas típicas (plaquetopenia, leucopenia, hiperbilirrubinemia,
disminución del tiempo Quick, hipergammaglobulinemia), alteraciones ecográficas compatibles (borde hepático irregular con
nodularidad, signos de hipertensión portal) y/o presencia de varices esofagogástricas en la fibrogastroscopía. Casi el 50% no
presenta várices en el diagnóstico.

Cirrosis descompensada: combinación de hallazgos exploratorios, complicaciones características (ascitis, envefalopatía,

hemorragia por várices), junto con las alteraciones analíticas típicas, alteraciones ecográficas compatibles y/o presencia de
varices esofagogástricas en la fibrogastroscopía. La biopsia no es necesaria en la mayoría de los pacientes con cirrosis
descompensada. Puede ser necesaria si hay dudas sobre el dx o su etiología.

Una vez diagnosticada la cirrosis, debe investigarse su etiología. De esto depende el tratamiento, que puede mejorar el curso
de la enfermedad, como ocurre en la infección por el VHC, por el VHB, la enfermedad alcohólica, la hepatitis autoinmune, la
enfermedad de Wilson o la hemocromatosis.

Tratamiento
Cirrosis compensada: dieta equilibrada, evitar el sobrepeso y no ingerir bebidas alcohólicas. Evitar los AINE por el riesgo de
provocar ascitis e insuficiencia renal. Las benzodiacepinas deben ser adminsitradas con precaución por el riesgo de
desencadenar una encefalopatía hepática, en especial en los pacientes con signos analíticos de insuficiencia hepática.

En los alcohólicos pueden adminsitrarse vitaminas del complejo B y ácido fólico en caso de anemia megaloblástica.

En caso de que existe disminución del tiempo de Quick, no suele haber respuesta a la administración de vitamina K, no por
una malabsorción de esta, sino por el déficit en la síntesis de factores de coagulación por la insuficiencia hepática.

Cirrosis de origen biliar asociada a colestasis crónica: administrar vitaminas liposolubles A, D, E y K.

El trasplante hepático no está indicado en la cirrosis compensada, excepto si existe carcinoma hepatocelular. Indicaciones
de trasplante: desarrollo de insuficiencia hepatocelular y las complicaciones clínicas (ascitis, encefalopatía, hiponatremia
dilucional, síndrome hepatorrenal, infecciones bacterianas graves), y el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
Pronóstico y manejo

Clasificación Child-Pugh

Diferencia cirrosis compensada vs

descompensad; clasifica 3 grupos de riesgo
de muerte bajo, intermedio o alto; Baja
utilidad predictor de sobrevida en
pacientes con cirrosis avanzada o
candidatos a trasplante.

El MELD cirrosis avanzada y diseñado para

evaluar el riesgo de muerte en un intervalo
definido (3 meses) → óptimo para
trasplante.
Posibilidad de carcinoma hepatocelular en cirrosis compensada como también en la descompensada.