Cirrosis, Hipertensión portal

e Insuficiencia Hepática

Cátedra de Fisiopatología
2020
Funciones del hígado normal
Definición de Cirrosis
• Es la fase mas avanzada de la
mayoría de las enfermedades
crónicas del hígado. Presenta una
alteración difusa de la arquitectura
hepática por fibrosis hepática masiva
junto con la aparición de nódulos de
regeneración.
• Las presentaciones clínicas de la
cirrosis son una consecuencia de:
1. Disfunción hepatocelular
2. Hipertensión portal
Etiología
• Alcohol (30-50%) • Metabólicas:
• Hemocromatosis
• Hepatitis viral ( VHC 35% VHB
• Enf de Wilson
y D 10%)
• Def de α1 antitripsina
• Autoinmune • Fibrosis Quística
• Enfermedad Biliar • Depósito de glucógeno
• Obst. Extrahepática • Galactosemia
• • Tirosinemia hereditaria
Obs. Intrahepática
• Telangiectasia hemorrágica
• Cirrosis biliar primaria
hereditaria
• Colangitis esclerosante primaria
• Sífilis
• Drogas y toxinas
• Obesidad
• Sarcoidosis
Fisiopatología: Rol de la célula estrellada

La cirrosis es la fase mas avanzada de la mayoría

de las enfermedades hepáticas caracterizadas por
fibrosis hepática progresiva. La fibrosis es
consecuencia de la reparación mantenida del
tejido hepático secundaria a una lesión
necroinflamatoria. Existe un acumulo de células
estrelladas hepáticas que se activan y secretan
grandes cantidades de colágeno. Esto aumenta la
resistencia intrahepática al flujo portal,
desarrollándose hipertensión portal y disfunción
circulatoria sistémica.
Historia natural de la Enfermedad Hepática
Crónica

EHC Cirrosis Cirrosis Muerte

Compensada Descompensada

Sangrado (varices)
Ascitis
Complicaciones Encefalopatía
Ictericia
Complicaciones de la cirrosis
Sangrado (varices)
Hipertensión
Ascitis
Portal
Encefalopatía

Insuficiencia
Cirrosis Hepática Ictericia

Hepatocarcinoma
 Hipertensión portal: Clasificación
• Prehepática o presinusoidal ( trombosis de la porta)

• Hepática (cirrosis)

• Posthepática o postsinusoidal (Sx Budd Chiari)

Fisiopatología en HTP por Cirrosis
Aumento de la resistencia vascular en el hígado
• Alteraciones de la arquitectura vascular (fibrosis y nódulos de regeneración)
• Presencia de componentes contráctiles del tejido conectivo (miofibroblastos o lipocitos)

Incremento del flujo sanguíneo periferico

• Por vasodilatación arteriolar de los órganos esplacnicos,
• Por aumento de vasodilatadores.
-Glucagón
-Aumento del óxido nítrico (aumento de la actividad ON sintetasa)
• Secuestro de sangre en la circulación mesentérica vasodilatada = menor volumen
intravascular
• Estimulación SRAA y retención de sodio y agua = incrementa el volumen plasmático y
excacerba la circulación hiperdinámica
 Hipertensión portal

• Síndrome clínico caracterizado por un

incremento de la presión venosa portal

• Se forman una red extensa de colaterales

portosistémicas: tienen alta resistencia por
lo que todo flujo esplácnico va a través de
la porta la circulación sistémica
impidiendo su llegada al hígado

• Aumenta el flujo a través de las colaterales

que se presenta como varicosidades en
diferentes lugares mayor relevancia
esofágica
Hipertensión portal
 DISFUNCION CIRCULATORIA. Patogenia
HIPERTENSION PORTAL
Factores vasodilatadores (NO, péptidos)

Vasodilatación arterial
esplácnica
Menor volumen
intravascular

con

Activación SRAA, SNS y

ADH
Vasoconstricción Deterioro excreción agua libre
renal y en otros
territorios Retención sodio y agua
no esplácnicos
Hiponatremi
a
Ascitis y
edemas
 HIPERTENSIÓN PORTAL
Teoría de la Vasodilatación

Cirrosis

HT Portal Varices EG
(H.D)
Esplenomegalia
Vasodilatación Hiperesplenismo
esplácnica Encefalopatía
Hipovolemia
Ascitis
SNS, SRAA
Refractariedad
ADH

Vasoconstricción Periférica Sd
RETENCIÓN DE Na y H20 Hepatorrenal
(trombocitopenia)
Fibrosis hepática y nódulos de regeneración

Disminución de la síntesis proteica

Insuficiencia hepática

Hipoalbuminemia

Incapacidad para Disminución de la presión oncótica

eliminar bilirrubina

EDEMA Y ASCITIS
ICTERICIA
Ascitis
• Acumulación de un exceso de líquido en
la cavidad peritoneal
• Liquido fluido acuoso, amarillento,
proteínas <2,5 g/dl
• Elevación de la presión hidrostática en el
lecho esplácnico

Causas ascitis en la cirrosis

a. Hipertensión portal
b. Hipoalbuminemia: de la presión oncótica
c. Retención renal de sodio y agua
(activación SRAA) por: dilatación arteriolar
Periférica y múltiples fístulas artriovenosas
 Atrofia testicular (hombres)
Pérdida vello axilar y torácico Irregularidad menstrual (mujeres)

Aumento la concentración FSH y LH

Alteraciones en el metabolismo hormonas sexuales

Aumento de producción de androstendiona

Aumento en la relación estradiol/testosterona libre

Eritema palmar Telangiectasia Ginecomastia

 Otros hallazgos clínicos
• Complicaciones
hematológicas
• Anemia
• Alteraciones en la
coagulación (equimosis,
gingivorragia, púrpura,
epistaxis)
• Complicaciones
endócrinas
• Feminización
• Hipogonadismo
• Alteraciones en el
metabolismo de la glucosa
• Complicaciones
pulmonares
• Disnea
• Sd. Hepatopulmonar
• Hipertensión pulmonar
• Complicaciones cardiacas
• Litiasis
• Ulcera péptica 10-15%
• Carcinoma hepatocelular
Síntomas y Signos

• ICTERICIA.
• ALTERACIONES CUTÁNEAS y
ENDOCRINAS.
• COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL.
• ALTERACIONES CIRCULATORIAS.
• FETOR HEPATICO.
• ENCEFALOPATÍA PORTAL.
• HEMORRAGIAS Y ALTERACIONES DE LA
COAGULACIÓN SANGUÍNEA.
• HIPOALBUMINEMIA.
• ASCITIS – EDEMAS.
• SINDROME HEPATORRENAL
Laboratorio
• Transaminasas anormales (AST>ALT)
• GGT
• Bilirrubina
• Fosfatasa alcalina (elevada 70%)
• Hipoalbuminemia/Globulinas elevadas
• Pruebas de coagulación

• Anemia microcítica/macrocítica
• Trombocitopenia
• leucopenia
Valoración de la gravedad de disfunción
hepática

Grado A: 5-6
Enfermedad bien compensada

Grado B: 7-9
Alteración funcional importante

Grado C: 10-15
Enfermedad descompensada
Imágenes
• Ecografía Abdominal con Doppler: Alteración de la eco estructura
hepática, esplenomegalia, características del flujo portal,
presencia/ausencia de ascitis. Detección de hepatocarcinoma.
• TAC o RMN de abdomen

Biopsia hepática
Encefalopatía Hepática

La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema

nervioso que aparece en pacientes con enfermedades
hepáticas agudas y crónicas. Este se produce como
consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar
ciertas sustancias con actividad cerebral.
 HIPERTENSIÓN PORTAL

Cortocircuito portosistémico

Desviación de la sangre portal del hígado a Várices esofágicas

la vena cava

Aumento en los niveles de amonio Hemorragia digestiva alta

Encefalopatía hepática
Encefalopatía hepática
• Factores predisponentes
✔Insuficiencia hepatocelular
✔Cirrosis

• Factores determinantes
✔Toxinas (Amoniaco)

• Factores precipitantes
✔HDA
✔Transgresiones dietéticas
✔Estreñimiento
✔Insuficiencia renal
✔Alteraciones hidroelectrolíticas
✔Infecciones
✔Sedantes
Encefalopatía Hepática
Causas
Paso a la circulación sistémica del
material procedente de intestino que no
ha sido metabolizado por el hígado siendo
el amoniaco el principal responsable.

Presentación clínica
a. Alteraciones de la conducta y de la
personalidad
b. Signos musculares, asterixis (temblor grueso
de la mano)
c. Agresividad, confusión
d. Coma (edema cerebral progresiva)
Historia natural

• Supervivencia a los 5 años: F. Riesgo

• Compensada: 90%
• Atrofia hepática
• Descompensada: < 20%
• Malnutrición
• Ascitis refractaria
• Probabilidad de descompensación: • Disfunción renal
• A 1 año: 10% • Encefalopatía hepática recurrente
• A 5 años: 40%
• A 10 años: 60%