Masculin0 75 años de edad

APP cirrosis, varices esofágicas 2015, hipotiroidismo, hiperesplenismo, hemorroides internas y

externas. Colecistectomia

Omeprazol 20mg diário, levotiroxinca 0,5 mcg, espironolactona 100mg, EPO 4000 UI cada 15

Septiembre del 2021 ingresa por sangrado variceal, lo controlan con infusion de octreotide
50mcg y luego 50 mcg/hora 5 ampolllas

Se hace veda donde se aprecia sangre roja rutilante, coagulo en tercio medio adherido a
varices esofágicas y restos hemáticos en cámara gatrica. El paciente sigue sangrando a pesar
de la infusion de octreotide y le interviene de nuevo con una veda el 16 de septiembre para
una ligadura. El mismo día se realiza una tac trifasico donde se evidencia liquido libre en
cavidad peritoneal, herniación umbilical, prominencia de pliegues gástricos y de colon derecho

Permanece hospitalizado y se da de alta el 20 de octubre con hb 7.6, plaquetas 102 crea de

0,97 y bilirrubina total de 0,82. Y con medicación de espironolactona de 50mg propanolol
40mg, lactulosa

Ya el 24 de diciembre acude a emergencias por hematemesis francas en 3 ocasiones. El

paciente entra totalmente orientado tiempo persona y espacio, sin focalidad motora,
saturando 98% al aire ambiente con buena mecánica ventilatoria presión arterial de 110/60
laboratorio llama la atención la alteración de:

Tiempo de protrobina elevado, hemoglobina menor a 6.8. AST ligeramente elevada, GGT
elevada, amonio por los cielos

Es el resultado daño hepático difuso, se produce fibrosis y remodelación de la

arquitectura normal del órgano en forma de nódulos regenerativos que tienen
una estructura anormal → disminuye la cantidad de parénquima funcionante →
se desarrollan alteraciones de la función hepática y de la estructura del sistema
vascular, lo que lleva a hipertensión portal, condiciona el desarrollo de la
circulación colateral portosistémica (en el esófago, recto y pared abdominal),
esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis y gastropatía portal.

Síntomas clínicos dependen del tiempo de evolución de la enfermedad ,

cantidad de parénquima hepático funcionante, alteraciones de la presión portal
y tto.

Estigmas

 Calambres
 Arañas vasculares por alteración en el metabolismo de las hormonas sexuales
 Anovulación e hipogodanispo por el catabolismo de agunas hormonas condicionando
las anormalidades endocrinológicas, sobreproduccion de esteroides andrógenos
debiles
 Ictericia:
 Prurito
 Hematoquecia, hematemesis, melena
 Trastornos de la hemostasia factores de coagulación son sintetisados en le hígado
 Diarrea por malabsorción , sobrecrecimiento bacteriano
 Laboratorio

Hemograma: trombocitopenia (a veces es la primera y única manifestación analítica de

la cirrosis hepática), anemia (es muy frecuente y generalmente macrocítica), leucopenia.

2) Pruebas bioquímicas: actividad de AST ALT aumentada refleja el daño

necroinflamatorio
La relación suele ser menor a 1 salvo en cirrosis de origen enolico, a medida q la
enfermedad progresa la relación se puede invertir

Fosfatasa alcalina 2-3 veces generalmente en enfermedades hepáticas colestásicas) y rn

casos de hepatocarcinoma

GGT (un aumento aislado sugiere etiología alcohólica) componente colestásico si se

eleca junto a la FA. Elevación significatica alcoholismo o inducción enzimática por
fármacos

hipertrigliceridemia (sobre todo en la cirrosis alcohólica)

hipercolesterolemia (en enfermedades hepáticas colestásicas)

concentración de AFP aumentada (se da en cirrosis con gran actividad inflamatoria, si

bien un valor >100-200 uds./ml indica carcinoma hepatocelular).

En la cirrosis descompensada: hiperbilirrubinemia (generalmente con predominio de la

bilirrubina conjugada) que no cambia o se eleva de manera lenta y generalmente no
llega a valores altos (excepto las enfermedades hepáticas colestásicas),
hipoalbuminemia, concentración aumentada de amonio en el suero, hipoglucemia
(puede indicar insuficiencia hepática aguda, infección bacteriana o carcinoma
hepatocelular), hiponatremia e hipo- o hiperpotasemia.

Albumina sintetizada en el hígado por eso sus niveles descienden

Tiempo de protrobina: refleja con precisión el estado de la función hepática ya q el

hígado interviene en la sistenesis de la mayoría de mecanismos de coagulacoin , precede
a todas las demás manifestaciones de la descompensación metabólica y tiene un valor
pronóstico.

Hiponatremia pcte con ascitis se relaciona con incapacidad del riñón para excretar agua
libre

Trombocitopenia relacionadao con la hipertensión portal y esplenomegalia congestiva y

securestra plaquetas circulantes

Leucopenia y neutropenia por hiperesplenismo

2. Pruebas de imagen: se realizan para detectar lesiones focales (cáncer), determinar el

tamaño y la forma del órgano, diagnosticar esteatosis asociada a cirrosis y pesquisar
manifestaciones de hipertensión portal y medir el flujo en los vasos
hepáticos. Ecografía: se describe típicamente una hipertrofia del lóbulo izquierdo y del
lóbulo caudado, con disminución del lóbulo derecho y un contorno hepático irregular
y policíclico. Las manifestaciones de la hipertensión portal son: dilatación de la vena
portal >15 mm con flujo monofásico o invertido, presencia de circulación colateral,
sobre todo en la vena gástrica izquierda, esplénica, umbilical y esplenomegalia (signo
poco especifico). Puede observarse un agrandamiento de la vesícula biliar, con
engrosamiento de su pared y colelitiasis. El carcinoma hepatocelular generalmente es
una pequeña lesión focal hipoecogénica (si el diámetro >2 cm, la probabilidad de cáncer
es de ~95 %). La TC no ofrece ventajas sobre la ecografía, excepto si se sospecha un
carcinoma hepatocelular (TC trifásica).

3. Examen endoscópico: la esofagogastroduodenoscopia se realiza de rutina para

detectar varices esofágicas y gástricas, gastropatía portal o úlceras.

4. Examen histológico de la biopsia hepática: base para el diagnóstico de la cirrosis

hepática y sus causas y para la valoración del estadio de la enfermedad hepática, no
siempre necesaria. Se observan nódulos regenerativos (pequeños, grandes o mixtos),
fibrosis en estadio 4 y lesiones características de la enfermedad causante de la cirrosis.

5. Elastografía: es una alternativa a la biopsia hepática; evalúa el grado de fibrosis (su
mayor validación es en la hepatitis C).

Otros métodos de tratamiento inespecífico: β-bloqueantes no selectivos

en la profilaxis primaria y secundaria de sangrado de varices esofágicas (→más
adelante); antibióticos en la prevención de complicaciones relacionadas con la
traslocación de bacterias desde el tracto digestivo (→más adelante); estatinas,
p. ej. simvastatina 20-40 mg/d (disminuye la hipertensión portal). Se
recomiendan vacunas contra la hepatitis A y B, la gripe y el neumococo

 terlipresina, un análogo sintético de la vasopresina que ocasiona menos efectos

adversos: a dosis de 5-20 µg/min en una infusión continua de 20-40 min; en caso
necesario repetir cada 8 h, durante un período máx. de 5 días, o en inyecciones de 1-2
mg cada 4-6 h

b) somatostatina: bolo inicial de 250 µg, después infusión continua de 250 µg/h
durante 5 días

c) octreotide: inyección inicial de 50 µg, después infusión continua de 50 µg/h durante

5 días.

Restricción del sodio en la dieta <2 g/d

espironolactona 100 mg y furosemida 40 mg 1 × d por la mañana
espironolactona hasta 400 mg/d, furosemida hasta 160 mg/d
CHILD PUG

Es un sistema de estadificación usado para evaluar el pronóstico de la cirrosis y la

necesidad de un trasplante hepático. Emplea cinco criterios clínicos de la enfermedad
hepática (bilirrubina directa, albúmina sérica, INR, ascitis y encefalopatía hepática). A
cada criterio medido se le asigna un valor del 1al 3 (de menor a mayor severidad) y
usando la sumatoria de la puntuación se clasifican en 3 clases: A, B o C según Child-
Pugh, siendo los pacientes de clase C los más enfermos.

a escala MID (del acrónimo inglés MELD, "Model for End-stage Liver Disease") es un

sistema de puntuación para medir la severidad de la enfermedad hepática crónica. Fue
inicialmente desarrollado para predecir la muerte dentro de 3 meses de cirugía en
pacientes que habían sido sometidos a TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic
shunt)1 y fue subsecuentemente hallado útil para determinar el pronóstico y para priorizar
los pacientes en espera de trasplante.