Nefropatia diabetica

Jose Gerardo Zapien Serralta

Daniel Delgado Perez
Introduccion

-Es una de las causas mas frecuentes de insuficiencia renal crónica

-Se desarrolla en el 30-50% de los pacientes con diabetes insulinodependiente.

-Se desarrolla en el 5-10% de los pacientes con diabtetes no insulinodependiente.

-El tratamiento tiene un índice de morbimortalidad muy elevado.

Factores de riesgo

Hipertension arterial

Diabetes insulino-dependiente Empieza a elevarse antes de la nefropatía clinica

Diabetes no insulinodependiente Precede, coincide o se presenta despues del inicio

_ de la diabetes

La hipertension arterial no solo es el resultado de la nefropatía, sino tambien es un determinante

de su evolución.
Hiperglucemia

Hiperglucemia

El tiempo desde el inicio

Vasodilatacion arteriola aferente
de la diabetes a la
aparición de la
proteinuria es mas corto
Presion arterial sistémica se transmite a los glomérulos

Aumento de la presión intraglomerular

Dieta hiperproteica

Exacerbacion de las alteraciones hemodinámicas.

Aumenta el daño glomerular.

Alteracion del metabolismo de los lípidos

-Influye en la progresión de la lesión renal.

-Los pacientes con nefropatía diabética y colesterol serico normal, tienen una disminución
mas lenta en la caída de la filtración glomerular.
Susceptibilidad

-La nefropatía diabtetica y la insuficiencia renal crónica se asocia mas frecuentemente a

diabetes tipo 1.

-El 50% de los pacientes con insuficiencia renal crónica termina mueren despues de 7
años.

-Personas de raza negra, hispanos e indios nativos americanos tienen susceptibilidad a

desarrollar diabetes tipo 2 y nefropatía.
Historia natural

Estadio 1

-Hiperfiltracion glomerular.

-No hay evidencia anatomica de daño

renal, la biopsia renal es normal y no
existe proteinuria.
 Efecto de la hiperglucemia
-Cambios en la producción de
prostaglandinas renales.
-Aumento en la reabsorción de
glucosa en los tubulos.
-Inhibicion del sistema
retroalimentario tubuloglomerular.
Alteracion del mecanismo
de autorregulacion renal.
Factores hormonales
-Elevacion de Glucagon
-Elevacion de hormona del
crecimiento
-Secrecion de factor natriurético
auricular
-Disminucion del numero de
receptores de angiotensina II.
-La adenosina contrarresta la
hiperfiltracion.
Factores dietéticos

Dieta hipoproteica Filtracion glomerular se mantiene estable

Dieta normal Filtracion glomerular se incrementa

Dieta hiperproteica Filtracion glomerular se incrementa y se desarrolla proteinuria grave

Cuerpos cetónicos

Aumentan la filtración y el flujo sanguíneo renal.

 Via de los polioles Hipertrofia renal

1° Etapa: reversible
Se revierte con el control metabolico y la
disminución de la filtración glomerural.

2° Etapa: irreversible
Se asocia a lesión renal.

Sorbitol

Disminucion de la actividad de la Na-K-

ATPasa
Disminucion mioinositol
Estadio 2: Lesiones glomelulares sin evidencia clinica de la enfermedad

-Excrecion de albumina en reposo es <10 mg/dl

-Aumenta hasta <50 mg/dl en situaciones de descontrol metabolico

-El ejercicio puede aumentar la albumina.

Bibliografia

-Peña Rodriguez JC. Nefrologia clinica y transtornos del agua y los electrolitos. Cuarta ed.:
Mendez Editores; 2009.