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El páncreas esta constituido por grupos llamados ácinos y el 99% representan porción externa. El otro 1% son
los islotes de Langerhans.
Los islotes pancreáticos están constituidos por cuatro tipos celulares: células β, α, δ o F, las cuales sintetizan y
liberan hormonas como insulina, glucagón, somatostatina y el polipéptido pancreático, respectivamente.
Incidencia
DMI autoinmune: enfermedad autoinmune en la que existe una destrucción selectiva de las células β del
páncreas mediada por linfocitos T activados. Después de un período preclínico de duración variable, durante
el cual el paciente permanece asintomático, cuando la masa de células productoras de insulina llega a un
valor crítico el paciente presenta la sintomatología clásica: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y
una progresiva cetosis que puede acabar en cetoacidosis
DMI idiopática: engloba a aquellos pacientes con mismas o iguales características, en los
que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición
Factor predisponente:
Factores genéticos
Dieta (componentes de la leche de vaca, como la albúmina sérica bovina o la betacaseína,
podrían disparar la respuesta autoinmune obesidad y sobrepeso)
Químicos (Acido nicotínico, Glucocorticoides, Hormonas tiroideas, Diazóxido, Agonista β
adrenérgico)
Virus (aun no del todo comprobado)
Defectos de páncreas exocrino (Pancreatitis, Trauma/pancreatectomía, Neoplasias, Fibrosis
quística, Hemocromatosis
Fisiopatología:
Antigenos
pueden ser citoplasmaticos
transferidos C
desde la genes del antígeno O GAD (decarboxilasa del ácido
madre leucocitario N Glutámico (GAD65 y 67)
diabética humano (HLA) del anticuerpos
cromosoma 6 T
tipo 1 al feto
durante el
R contra
embarazo A proteínas de las
células β,
S
I
N
la vía por la perforina- T
La destrucción de las células β células T
granzima E
se asocia principalmente con la citotóxicas (CTc)
activación de dos vías T y natural killer
apoptóticas: la vía del ligando Fas (FasL) I (NK)
Z
A
D
O
proteína inhibitoria
FLICE (FLIP)
perforina, la granzima y
algunas citocinas La glucotoxicidad induce la
inflamatorias son liberadas producción de IL-1 β en la célula β
sobre la superficie de la
célula β
Desaparición de
Desaparición de cel β producción de insulina
Cuadro clínico:
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Perdida de peso de rápida evolución
Interrogatorio detallado en busca de síntomas de mal control metabólico y de complicaciones agudas o crónicas.
Examen físico haciendo énfasis en: Talla, peso e IMC, Circunferencia de la cintura, Tensión arterial, Fondo de
ojo, Agudeza visual, Reflejos
Complicaciones
Hipoglucemia
Cetoacidosis
Retinopatía diabética
Nefropatía diabética
Disfunción eréctil en personas con diabetes mellitus tipo 1
Neuropatía diabética
Tratamiento
Control de glucemia
Control metabolico
Insulinoterapia (insulina basal de acción intermedia o prolongada: NPH, Glargina. Insulina acción rápida y
ultrarapida: insulina cristalina y glulisina)
Para pediátrico: NPH y Cristalina
Metformina (Metformina 500 mg 3 veces al día y alcanzar en forma progresiva la dosis máxima de 2,5
gramos/día
Educación estructurada dirigida a familiares y/o pacientes con diabetes mellitus
Alimentacion: Control en ingesta de Hidratos de Carbono, Proteinas, Sacarosa
Ejercico fisico
Bibliografia