DM1 LADA DM2 Con tendencia a cetosis MODY (maturity onset dibetes of the

(Latent Autoinmune (ketosis prone diabetes) young)

Diabetes of Adults) Glucoquinasa Por factores de
(GK) MODY 2 transcripción (FT)
Etiopatogenia Autoinmune (la mayoría, 70-90%) o como DM1 pero 1° Insulino resistencia (por aumento AGL, Desconocida. Sin embargo Mutación monogénica en genes que
idiopática lentamente citoquinas, adipoquinas inflamatorias, es similar a DM2. Se ha regulan función célula β, u otros procesos
Gatillada por factores ambientales en progresiva disfunc. mitocondr) descrito: del metabolismo (GK→ en hígado y células
individuos con predisposición genética No son 2° disfunción célula β (glucotoxicidad, β)
insulinorresistentes formación amiloide y estrés oxidativo) Disminución secreción
(3° intolerancia a glucosa, GAA) insulina variable por
autoinmune *lo anterior es lo más imp, que lleva al destrucción no autoinmune
resto de células β.

Además: deficiencia incretinas intestinales, Se ha denominado DM

hiperglucagonemia, aumento reabsor. gluc. intermedia, 1.5, o "flatbluch
a nivel renal diabetes"
Nota: Glucotoxicidad se asocia a disfunción
cβ; lipotoxicidad se asocia a resistencia a la
insulina.
Factores Genética (HLA). Antecedentes familiares Predisposición Genética, sedentarismo, obesidad visceral, Similar a DM2 Genética (autosómica dominante con
predisponentes de enfs autoinmunes. genética HLA, pero sd de ovarios poliquísticos Inicialmente descrita en penetrancia incompleta).
menos marcada que Poligénica. No relacionado con HLA. afroamericanos.
DM1 Antec fam DM2 Más frecuente en hombres
(3:1)
Antecedentes fam de DM2
No relacionado con HLA.
Marcadores Una vez instaurada: autoanticuerpos que Autoanticuerpos Sin Ac Carecen de marcadores Mutación en genes específicos
dan indicios de destrucción de células β: positivos para DM1 autoinmunes y de asociación
(glicemia y Hb1Ac antislotes pancreáticos (ICA), autoinmune [por lo genética con HLA de DM1
para todas) antidecarboxilasa del ácido glutámico general uno solo:
(anti-GAD65), antiinsulina (IAA), antiGAD 65]
antitirosina fosfatasa (frecuente en niñxs
IA-2 e IA-2B), antitransportador de Zinc
(ZnT8)
Edad de Niñez y adolescencia (< 20 años) >35 años, aunque > [30 a 40] años Principalmente adultos <25 años
diagnóstico más puede aparecer jóvenes
frecuente antes 33-53 años (x̅=40 años) desde adolescencia o
nacimiento juventud
Porcentaje de 5 a 10% *10% de los 90 a 95% Dato: >80% MODY son clasificados como
casos de diabetes Forma más frecuente en niños (esta diabéticos tipo 2 DM1 o 2 por error
cambiando) tenían Ac (estudio
UKPDS)
Cuadro clínico / Puede presentarse con poliuria, polifagia, Inicialmente simula Diagnóstico tardío. Poco sintomática, 50 a Debutan como DM1 Estado nutricional normal, sin signos de
Diagnóstico polidipsia (3P), baja de peso. DM2 en no obeso, sin 70% es dg por exámenes de lab solicitados → Rápida y severa RI.
historial familiar de por otra causa hiperglicemia y cetosis (CAD) Historia familiar de DM en tres
Si debuta con CAD (1/3): anorexia, dolor diabetes. sin factor desencadenante. generaciones
abdominal, vómitos Síntomas grals. Astenia, adinamia, mialgia, 3P
Normopeso (en calambres. Hiperglicemia en
Normopeso (en general), sin signos de general), sin signos Evolucionan como DM2 ayunas (GAA)
insulinorresistencia. de Puede presentar las 3P (poliuria, polifagia, desde
insulinorresistencia. polidipsia) Insulinopenia variable nacimiento

Signos de RI: Acantosis Nigricans, signos de

hiperandrogenismo, ¿acrocordones? (si tb)
Evolución 1° Inicio agudo “como DM1 Larvada. Ver complicaciones crónicas. 1° CAD, NO es progresiva Progresiva
2° Periodo de remisión con bajo lentamente 2° Se comportan como DM2,
requerimiento de insulina (luna de miel), progresiva” pero con tendencia a
3° Intensificación gradual descompensación con CAD
Insulinodependientes Se vuelven
insulinorrequirientes
al poco tiempo del dg
(meses o años)
Otras patologías Otros trastornos autoinmunitarios: Otras patologías Sd metabólico: Similar a DM2
asociadas autoinmunes Obesidad central + 2 de los siguientes
++ Tiroiditis de Hashimoto y enfermedad (presentes o en tto):
celíaca hiperTGC > 150
HDL < 50 en m y 40 en h
+ enfermedad de Graves, enfermedad de HTA (>130/85)
Addison, vitiligo, hepatitis autoinmune, GAA > 100 o DM2.
miastenia gravis, anemia perniciosa
Infecciones urogenitales (tener en
consideración para sospechar)
Complicaciones cetoacidosis diabética (1/3 debuta con Complicaciones Poco frecuente CAD. Asociada a estrés por Tendencia a CAD. NO se asocia a se asocia a
CAD) agudas y crónicas DM otros procesos patológicos. Probablemente por complicaciones complicaciones micro
Complicaciones crónicas disfunción transitoria de cβ crónicas y macrovasculares
SHH debido a glucotoxicidad
(hiperglicemia crónica).
Por diagnóstico tardío, buscar signos de Tendencia única a
complicaciones: desensibilización de célula β
-macroangiopatía (ojo: 1ª causa de a la glucosa.
mortalidad → cardiopatía coronaria)
-microangiopatía [neuropatía,
nefropatía/ERC, retinopatía]
Tratamiento Insulina… Inicio: dieta, METFORMINA. Se puede combinar con CAD se revierte con no requiere requiere tratamientos
ejercicio, drogas otros hipoglicemiantes orales/inyectables. normalización glicemia. tratamiento más complejos en su
(tratamiento no Tener cuidado con hipoglicemia. antidiabéticas orales evolución.
farmacológico (no se ha En caso de ERC, hepatopatía, insuficiencia Después de CAD (¿¿1 a 150
transversal a demostrado cardíaca, sustituir metformina por otro o semanas??) no requieren 1° Inicialmente con
todas) beneficio mayor con insulina. insulina. dieta.
alguna clase en
específico). Cuando la insuficiencia de células β es Control con 2° Fármacos:
mayor → Insulina. hipoglicemiantes orales. Sulfonilureas, titulando
Requiere insulina dosis (tendencia a
tiempo después de Requerimientos de insulina hipoglicemias);
dg. cuando se pierde fluctuantes. glinidas.
el control
metabólico insulina. 3° En etapas avanzadas
insulinoterapia.