Patogénesis del

Streptococcus

Presentado por:
Sonia Calle Espinoza
 STREPTOCOCCUS
FAMILIA STREPTOCOCACEAE
GÉNERO STEPTOCOCCUS
S. pyogenes (grupo A)
S. agalactiae (grupo B)
ESPECIES S. grupo D
pneumoniae
Enterococcus fecalis
 Gram positivo
 Inmovil alfa
hemólisis beta
 Anaerobio facultativo gama
 exigentes
 Catalasa negativo carbohidrato C 21 grupo
A – U (A, B, C, D y G)

serotipos
proteína M (grupo A)
 HOSPEDEROS NATURALES
Grupo A
Grupo B
portadores flora normal
TGI, vagina

Grupo C y G
Grupo D
flora normal TRS
cerdos, vacas, caballos flora normal piel
TRS, TGI, TGU

S. pneumoniae nasofaringe, portadores

E. fecalis flora normal

Grupo viridans flora normal
 STREPTOCOCCUS

• Forman parte de la flora normal (Streptococcus pyogenes) y

de la flora patógena.
• Se les encuentra en membranas mucosas.
• Su clasificación en 1919 se baso en su morfología y
propiedades hemolíticas de la colonia.
• En 1930, Rebeca Lancefield divide a los Streptococcus en
grupos serológicos basándose en la composición de los
antígenos a base de hidrato de carbono.
 Identificación

• Los grupos A, C, y G poseen antígenos M.

• En el grupo C existen 8 serotipos de S
equisimiles, 15 de S zooepidemicus, 3 de S
dysgalactiae y 1 de S equi.
• El grupo N (Streptococcus pyogenes). por lo
menos tiene 60 antígenos.
• Los antígenos T y R son proteínas.
• Los antígenos B y D son polisacáridos.
 HABITAT

• Cada sp. de Streptococcus tiene un sitio

preferencial.
• En Amigdala y/o tonsilas habita S pyogenes en
humanos, S equi en caballos, S. suis en cerdo.
• En el tracto genital habita S. zooepidemicus en
yeguas, S. canis en perros.
• La glándula mamaria bovina es el único sitio para
S. agalacitae, mientras S. uberis y S.
dysgalacitiae pueden encontrarse también en
piel o en el tracto intestinal.
• En el Intestino delgado habita Streptococos
fecalis, S. bovis, S fecum, y S. equinus,.
 Cápsula

• Los grupos A y C poseen cápsula de ácido

hyalurónico, que se forma durante las primeros 4-
6 horas desarrollo, responsable de la colonia de
tipo mucoide.
• La cápsula, es un polímero de ácido glucurónico
y N-acetylglucosamina, probablemente no es
antigénico.
• La cápsula posee propiedades antifagocíticas.
• Las propiedades antifagocíticas juegan un papel
crítico en las invasiones.
Los exopolisacáridos son moléculas planas y
simples pero las proteínas tienen complejas
estructuras tridimensionales.
 FIMBRIA

• Proyecciones filamentosas (fimbrias) han sido

observadas por microscopía electrónica.
• La superficie de algunos Streptococos esta
cubierta de acido hyluronico.
• Estas fimbrias son responsables para unir a las
células epiteliales a los Streptococcus mediante
la colonización.
 Proteína M

• Esta asociada a las fimbrias, es un importante

antígeno de la pared celular, especialmente a los
grupos A y C.
• Esta proteína es labil a la trypsina y otras enzimas
proteolíticas, pero puede ocurrir resintesis.
• El antígeno esta relacionado directamente a la
virulencia del organismo porque su acción
antifagocitica protege la célula de la ingestión de los
leucocitos PMN.
 Ácido Lipoteicoico
• El ácido lipoteitoico (LTA), constituye el 1% del
peso de las células.
• Responsable de la especificidad de grupo D
(enterococcos) y grupo N (S. lactis).

• Facilita el transporte de iones divalentes (Mg++) a través

de la pared de la célula. Estos iones son usados por la
membrana para la estabilidad en enzimas aisladas.

• El efecto de LTA ayuda en la colonización

de streptococos sobre la superficie de la mucosa..
PEPTIDOGLICANO
• Componente principal de la pared célular compuesto de N-
acetyglucosamina y ácido de N-acetylmuramico.

• Este antígeno tiene reacción cruzada con el peptidoglicano de

otras bacterias.

• La respuesta del peptidoglicano estreptococal se parece a la

respuesta de las endotoxinas de las gram negativas.

• La reacción puede incluir fiebre, necrosis dérmica y cardíaca,

lisis de los glóbulos rojos y plaquetas.
 STREPTOLISINA O

• Todos los grupos A y algunos B, C, F, y G producen streptolysin O.

• Esta hemolisina es reversiblemente inactivada por O2,

es antigénica e induce a la neutralización del O2.

• Destruye leucocitos In vitro debido a la lisis citoplasmática, mediante la

enzima Lisosomal causando daño de la célula en lesiones estreptococales.

• Streptolisina daña la membrana de los eritrocitos y de otras células.

• Cantidades suficientes de streptolisina via intravenosa en animales de

laboratorio, produce arresto cardíaco estableciendo una relación a la
patogénesis de la fiebre reumática.
STREPTOLISINA S
• La hemolisna oxígeno-estable es de bajo peso molecular.

• No estimula la producción de anticuerpos dentro de la célula; sin

embargo como portadores del complejo macromolecular, pueden
ser extraído por albúmina o suero (ARN).

• Streptolisina S tiene efectos celulares similares a

Streptolysin O, pero es menos activo.

• Tiene acción leucotóxica.

HIALURONIDASA

Hialuronidasa es producido por S suis, pneumococcos, y

streptococcos grupos A, B, C.

Es activo contra la cápsula de ac hialuronico producida

por el tipo 4 y 22 del grupo A.

Prueba serológica del suero de pacientes se usa para indicar

infección, esta desarrolla anticuerpos contra la hialuronidasa.
STREPTOQUINASA

Streptoquinasa (fibrinolisina), una enzima que cataliza la

conversión del plasminogeno a plasma.

Es producido por el Streptococcus grupo A y algunos del grupo C y G.

La enzima es immunogénica e induce anticuerpos

en el curso de enfermedad.

Se supone que su acción previene la formación fibrina en la superficie

de las lesiones.
 STREPTODORNASA

Streptodornasa (B dexoxyribonucleasa)
son causantes del exudado liquido viscoso inflamatorio
que puede ayudar en su diseminación .
 PROPIEDADES DE VIRULENCIA
Componentes celulares

S. pyogenes

o ácido lipoteicoico (LTA) ahderencia

o proteína M antifagocítica

o peptidas C5a desdobla C5a

o proteína de superficie une IgG (Fc)

o polisacárido capsular antifagocítico

(ácido hialurónico)
 PRODUCTOS EXTRACELULARES
citolítica
Estreptolisina O membrana-colesterol
ASO
HEMOLISINAS
glóbulos rojos, blancos
Estreptolisina S forma L

EXOTOXINAS PIRÓGENAS fiebre escarlatina (lisogénica)

toxina eritrogénica
superantígeno síndrome de shock tóxico

NUCLEASAS (A, B, C, D) Dnasa, RNasa

estreptoquinasa plasminógeno plasmina

hialuronidasa
OTRAS ENZIMAS difosfopiridin nucleotidasa leucocitos
proteinasas
amilasa
 INFECCIONES CLÍNICAS
 FUENTE: enfermo o portador

 FARINGITIS Y FIEBRE ESCARLATINA

 COMPLICACIONES SUPURATIVAS

 absceso amigdalino
 otitis
 mastoiditis
 septicemia
 osteomielitis
 INFECCIONES CLÍNICAS
 INFECCIÓN CUTANEA
 impétigo
 celulitis
 erisipela
 infección de heridas

 SECUELAS

 Fiebre reumática aguda

 Glomerulonefritis aguda
Streptococcus pneumoniae

Catalasa negativo

oxidasa negativo

Agar sangre

Capsulado 90 serotipos

polisacárido
8, 4, 3, 14, 7, 12, 9, 1, 18, 19, 6 y 23
 DETERMINANTES DE PATOGENECIDAD
Componentes celulares
o capsula polisacárida antifagocítica
N-acetilglucosamina
o adhesinas galactosa de glicolípidos
de superficie celular
o ácidos teicoicos
activa inflamación
y peptidoglicanos
(sustancia F)

Enzimas
Ataca glicoproteínas
o neuraminidasa y glicolípidos
membrana celular

o proteasas s-IgA, IgA, IgG, IgM

 TOXINAS

NEUMOLISINA

hemolisina (citolítica)

AUTOLISINA
liberación proteínas toxinas
o sustancias proinflamatorias
 INFECCIONES CLÍNICAS
 FUENTE: enfermo o portador
 Alteración barrera TR
Enfriamiento, anestesia, morfina
intoxicación alcoholica (aspirado)
 NEUMONIA infecciones virales
 Insuficiencia cardíaca cogestiva
Gases toxicos
Estasis pulmonar (reposo prolongado)
 derrame pleural
 empiema
 COMPLICACIONES  meningitis
 pericarditis
 endocarditis
Infecciones TRS Otitis media  bacteremia – 30%

Infecciones extrapulmonares meningitis

 Streptococcus
Grupo A

• S. pyogenes habita en la garganta en forma séptica, pero

tambien es causante de la fiebre scarlata, pyoderma,
erysipelas, y lymphadenitis.
• Existen complicaciones como sinusitis, mastoiditis, artritis,
osteomyelitis, meningitis, y endocarditis.
• Ingresan a traves de las heridas causando fiebre puerperal,
omphalitis, fiebre reumática, y glomerulo nefritis aguda.
 PATOGÉNESIS

• Cápsula, fimbria, y proteína M son de importancia para la

colonización de los Streptococcus.
• Otros factores de virulencia son la estreptolisina O y S.
• S. pyogenes produce toxina eritrogénica, asociado con la fiebre
escarlata, shock letal, y citotoxicidad.
• La fiebre reumática es el resultado de lesión del tejido inmune
que ocurre después de una infección a la garganta.
 PATOGÉNESIS

• Las reacciones inmunes producen gama globulina que se fijan

en los vasos sanguineos a lo largo del miocardio en pacientes
afectados.
• La proteína de M produce trombos, a nivel del músculo. .
• Esta proteína, causante de la nefritis tiene un peso molecular de
aproximadamente 46,000 daltons.
 STREPTOCOCOS GRUPO C

• Incluyen 4 especies patógenas de

importancia Veterinaria:
• Streptococcus zooepidemicus.
• Streptococcus equisimilis
• Streptococcus dysgalactiae
• Streptococcus equi.
 Streptococcus
zooepidemicus

• En auquénidos (fiebre de las alpacas), caprinos

y bovinos, produce mastitis severa.
• En caballo causa abscesos linfáticos, pulmonía,
cervicitis, endometritis, y aborto. Los potros
pueden padecer bacteriemia y polyartritis.
• En ovinos causa infección del tracto respiratorio.
• En aves causa septicemia.
• En cobayos produce limfadenitis cervical
purulenta.
• La enfermedad puede ser reproducida via oral.
 Patogenicidad

• La enfermedad puede ser reproducida via oral.

• Existen 15 antígenos diferentes de Streptococcus
zooepidemicus.
• La virulencia del S zooepidemicus se relaciona a la
cápsula no antigénica que previene la fagocitosis.
 Streptococcus
equisimilis

• Se ha aislado de caballos, cerdo, ganado y en

humanos.
• Sin embargo, la mayoría se aísla los ganglios
linfáticos y artríticas porcina.
• La infección en lechones ocurre a 1-3 semana de
edad, por vía oral, heridas superficiales,
amígdalas y ombligo.
• S. equisimilis aunque no es común aislar de
equinos, el organismo puede asociarse con
infección de los nodulosos linfáticos cervicales o
el tracto genital.
Streptococcus
dysgalactiae

• Causante de la mastitis bovina aguda.

• El organismo puede ingresar vía oral, vaginal y
por la ubre.
• No es hemolítico, posee hyaluronidasa y
fibrinolisina.
• Se reconocen tres tipos serológicos, pero no esta
relacionado a la virulencia.
• Las células epiteliales de glándulas mamarias
están asociadas con la infección.
Streptococcus
equi

• Causa una enfermedad importante en Equinos.

• La enfermedad se caracteriza por la presencia de
fiebre alta, disnea respiratoria, nódulos linfáticos,
abscesos en cabeza y cuello.
• Es muy contagioso, especialmente en potros, y
resultados en morbilidad alta (40-80%) y una
mortalidad baja (5-10%).
 Patogenicidad

• La fagocitosis de S. equi es inhibido por la

cápsula y por la proteína de M.
• El microorganismo puede invadir y proliferar
causando una marcada respuesta del tejido
que produce abscesos.
• Las características del organismo responsable
en las últimas fases son desconocidas.
• Su especificidad no ha sido determinada.
• Los ratones son muy susceptibles a la
inoculación sistémica.
Streptococcus
suis
 Descripción

• Esta bacteria ocasiona varios cuadros: septicemia,

meningitis, poliserositis, endocarditis y neumonía en cerdos
jóvenes, incluso ha sido asociado con rinitis, vaginitis y
abortos.
• Los animales en crianzas (Destete) son los más afectados,
aunque puede presentarse en fase de acabado.
• La meningitis es la presentación más frecuente en lechones
destetados, con mortalidades desde un 4 incluso 15%. Es
una enfermedad que está aumentando su prevalencia y
puede estar asociada a:
• *Sistemas de destete temprano (menor a 18 días de edad).
• *Incremento del hato (Reemplazo no planeado en cantidad
y tiempos de adaptación).
• Enfermedades virales presentes en el hato (PRRS)
 Etiología
• El agente causal es
un Streptococcus
Grupo D de
Lancefield. (Alfa
hemolítico)
identificado como
Streptococcus suis.
Existen varios
serotípos, sin
embargo los más
comunes son el 2, 4
, 3 y 7 en el orden
de prevalencia.
Diagnóstico

• Historia, signos clínicos,

cultivo y aislamiento
• En laboratorio,
serotipificación e
Histopatología.
 EPIDEMIOLOGÍA

• S. suis está ampliamente distribuido por

todo el mundo.
• Se han descrito procesos causados por esta
especie en todos los países con un sector
porcino desarrollado, siendo, por ejemplo,
considerada como una enfermedad
emergente dentro de la Unión Europea.
• Debido a que esta enfermedad no es de
declaración obligatoria, los datos sobre la
prevalencia de S. suis son tan sólo
parciales, aunque todo parece indicar que
es muy alta.
 ETIOLOGÍA
Streptococcus suis es anaerobio
facultativo, que está encuadrado
dentro de los grupos D, R y S de
Lancefield.
Dependiendo del tipo de agar
sangre empleado para su
aislamiento y/o cultivo, S. suis
es a (hemólisis parcial con
sangre de cordero) ó ß-
hemolítico (hemólisis total con
sangre de caballo).
La hemólisis parcial se ve
amplificada e intensificada si las
placas son incubadas durante
periodos más prolongados a los
habituales (24-48 horas).
 SEROTIPOS

• Si se tienen en consideración los antígenos

capsulares de S. suis, se pueden diferenciar al
menos 35 serotipos
• Siendo el serotipo 2 el más frecuentemente
aislado en todo el mundo, y el más
frecuentemente asociado a enfermedad en el
cerdo, hecho en el que España no es una
excepción.
 PATOGENIA Y
TRANSMISIÓN

S. suis puede penetrar en el organismo por las vías

transcutánea.
Vía oral y nasal, pasando a las tonsilas.
S. suis coloniza las vías respiratorias del cerdo,
Los lechones se infectan mayormente en el momento del
parto, cuando contactan o aspiran secreciones vaginales
contaminadas.
La transmisión vertical de S. suis se ha demostrado por
la determinación de los serotipos aislados tanto en la
madre como en la camada.