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Hidatidosis

La hidatidosis o equinococosis quística (EQ) es una zoonosis causada por el parásito


Echinococcus granulosus, el cual es reconocido como un importante problema de
salud en América del Sur, donde la cría de ovinos especialmente, u otros animales
(caprinos, bovinos, porcinos), asociada a la presencia del hospedero definitivo
(carnívoro, especialmente el perro) y la costumbre de alimentarlos con vísceras
infectadas genera condiciones ideales para sostener el ciclo de la enfermedad.

La infección en el hombre ocurre tras la ingestión accidental de los huevos del


parásito a través de alimentos contaminados o por contacto directo y estrecho con
perros parasitados. En América Latina la hidatidosis se encuentra en la mayoría de
los países, pero en Argentina, Chile, Bolivia, Perú, Uruguay y en el sur de Brasil esta
enfermedad constituye un importante problema de salud pública, siendo una de las
mayores enfermedades zoonóticas presentes. Además de ser un importante
problema de salud, la hidatidosis provoca elevadas pérdidas económicas, no solo en
el sistema de salud debido a los costos de internación y tratamiento de los
pacientes, sino también en la producción animal, debido a las vísceras decomisadas
y disminución en la producción de lana, leche y carne.

Formación del quiste hidatídico


Si el embrión no es destruido por los macrófagos, pierde los ganchos y sufre
vesiculación central, transformándose en quiste hidatídico. El tiempo necesario
para su

desarrollo oscila entre algunos meses a varios años, aumentando de tamaño a razón
de 1-5 cm por año. Su longevidad es grande: pueden vivir hasta 16 años en el caballo
y hasta 50 años en el hombre. Una vez que los quistes han desarrollado los
protoescólex, ya son infectantes para un HD; sin embargo, existen también quistes
infértiles o acefaloquistes, que son aquellos en los que no se forma protoescólex y
son incapaces de continuar el ciclo biológico. Cuando un quiste fértil es ingerido por
un HD adecuado, los protoescólex quedan liberados en las primeras porciones del
duodeno, se evaginan y, a las 4-6 semanas de la infección, se transforman en
vermes maduros sexualmente, cerrándose así el ciclo vital de estos cestodos. El
quiste de E. granulosus completamente desarrollado es unilocular, esférico y está
totalmente lleno de líquido hidatídico. En su interior se forman vesículas prolígenas
que, inicialmente, son como pequeñas masas nucleares que proliferan hacia el
interior de la cavidad, crecen, se vacuolizan y quedan unidas por un pequeño
pedúnculo.

En su interior tiene lugar un proceso asexual de gemación, que se repite y da lugar


a la formación de miles de protoescólex.

Ciclo biológico del Echinococcus granulosus.

Epidemiología
La presencia de ovinos y perros parasitados en el medio rural, ha posibilitado el
desarrollo del ciclo de la enfermedad, colocando a la población humana residente en
un permanente riesgo de contraer el parásito. En nuestro país, la enfermedad se
mantiene principalmente a través del ciclo perro-oveja siguiendo en importancia el
perro-cabra. No obstante, en otras zonas pueden también encontrarse otros ciclos
como perro-cerdo y perro-vaca.
Diferentes factores culturales, educativos, sanitarios, y económicos, posibilitan la
perpetuación del ciclo parasitario.

Un perro puede alojar cientos de parásitos en su intestino y eliminar miles de


huevos, con la consiguiente contaminación ambiental en las áreas endémicas. De
esta manera, el entorno de la vivienda rural (peridomicilio) donde los perros
deambulan y defecan cotidianamente, es el lugar de mayor contaminación y riesgo
para la adquisición de esta parasitosis especialmente en la infancia. La hidatidosis
no se transmite directamente de una persona a otra ni de un huésped intermediario
a otro.

Hidatidosis en el ser humano


La niñez es la etapa de la vida donde generalmente se adquiere la infección,
fundamentalmente debido a los hábitos de pica, geofagia y al juego o prácticas
(darle besos o dejarse lamer la cara) que los niños suelen tener con los animales de
compañía, en especial los perros.

Una vez que los huevos del parásito han ingresado al organismo, se produce la
liberación del embrión hexacanto que atraviesa la mucosa intestinal y pasa a la
circulación portal hacia el hígado que se comporta como el primer filtro. Si logra
franquear el hígado, puede llegar a 11.

El ser humano tiene una importancia epidemiológica fundamental, siendo


responsable de perpetuar la presencia del parásito en el entorno, a través de
ciertas prácticas de las cuales la más importante es la faena domiciliaria y la
alimentación de los perros con vísceras crudas con el estadio larvario del parasito
que inicia así el ciclo de transmisión.

Las estrategias de prevención de la hidatidosis deben estar dirigidas a:

• Desparasitar periódicamente los perros


• Evitar la infección en los hospederos intermediarios
• Evitar la faena domiciliaria
• Evitar la permanencia de animales muertos en áreas rurales (enterrarlos)
• Educación para la salud

Si bien la mayoría de las infecciones se adquieren durante la niñez, el lento


crecimiento quístico genera que la mayoría de los pacientes no presenten síntomas
durante mucho tiempo y, en ocasiones, la enfermedad se descubra accidentalmente
al realizar un estudio de imágenes por otro motivo. En los niños, la presencia de una
lesión quística hepática, pulmonar o en otra localización debe hacer sospechar la
posibilidad de hidatidosis.

La localización más frecuente de los quistes hidatídicos es la hepática (67-89%)


seguida por la pulmonar (10-15%). También pueden desarrollarse en otros órganos
como riñón, cerebro, corazón, hueso, músculo, etc, aunque estas localizaciones no
superan en su conjunto el 10% de los casos.

Clínica
Los síntomas de la hidatidosis son originados unas veces por la presión que ejerce
el quiste hidatídico, que en función de su localización puede derivar en distintos
cuadros clínicos como
hemorragias, atrofias,
necrosis por compresión
vascular, hipertensión
craneal, ictericia por
compresión de las vías
biliares, etc. Otras
veces, el cuadro clínico
depende del grado de
afectación de los
órganos: síntomas
neurológicos, insuficiencia hepática, renal, etc.

Debe evitarse la disponibilidad de vísceras crudas para los perros, como pulmones
o hígados, provenientes de matanzas clandestinas de animales destinados al
consumo que aún hoy en día se realizan en el medio rural.

En algunos casos, los primeros síntomas coinciden con la rotura del quiste.
Aparecen debido a tos, tensión muscular,
traumatismos, punciones, etc. Los quistes
hepáticos pueden abrirse hacia la cavidad
abdominal, pero también hacia la pleura y
la vesícula o vías biliares. Los quistes
pulmonares se abren a un bronquio y dan
una «vómica», caracterizada por un
violento acceso de tos y salida de líquido
acuoso, sangre y membranas con escólex y
ganchos hidatídicos. Los quistes renales
pueden abrirse a las vías urinarias. Los primeros síntomas de una rotura de quiste
son casi siempre los de naturaleza alérgica. La salida brutal del líquido en un
individuo hipersensibilizado inmunitariamente, puede desencadenar desde las
reacciones más diversas: urticaria, prurito, fiebre, trastornos gastrointestinales,
delirio, dolores abdominales, disnea cianosis, etc. hasta un shock anafiláctico
mortal.
Además, los quistes rotos pueden infestarse secundariamente por bacterias y
originar síntomas de abscesos purulentos. Otra complicación es la calcificación por
depósito de sales de calcio. Esto es frecuente en hígado y bazo, pero rarísimo en el
pulmón. Cuando los quistes se calcifican, dejan de causar molestias y normalmente
ya no se precisa la intervención quirúrgica.

Los quistes óseos presentan unas características diferentes. El crecimiento sigue


las líneas de menor resistencia a lo largo de los conductos óseos e invade la cavidad
medular. Se produce destrucción de trabéculas, necrosis y fracturas espontáneas.
Aparecen más afectados los huesos largos, ilíaco, vértebras y costillas. El
diagnóstico es difícil por su lento crecimiento y dificultad para diferenciarlos de
otros procesos óseos.

Diagnóstico
En ocasiones, el quiste hidatídico se detecta de manera casual en estudios
radiológicos o ecográficos realizados por otros motivos. En el pulmón se manifiesta
en una radiografía simple como una sombra redondeada de densidad agua de límites
bien definidos. En el hígado puede apreciarse una imagen redondeada con la
densidad del calcio si el quiste está total o parcialmente calcificado, o puede
existir una elevación del diafragma derecho. La ecografía (que no es válida en el
pulmón), muestra una imagen redondeada, con un cierto refuerzo de pared y con
ecos en su interior que ponen de manifiesto la presencia de vesículas.

Ante la sospecha de que la tumoración detectada sea hidatídica o exista clínica con
síntomas característicos especialmente en zonas endémicas, como es el caso de
crisis de urticaria repentina unida a dolor abdominal, se debe realizar un estudio
analítico que constará de un hemograma y pruebas inmunológicas (anticuerpos
contra el parásito) que proporcionarán el diagnóstico biológico de hidatidosis. En el
hemograma suele aparecer una elevación del número de eosinófilos por encima del
5% (eosinofilia). El test de hemaglutinación indirecta y el test ELISA constituyen
las pruebas inmunológicas de mayor especificidad y sensibilidad.

El diagnóstico se debe complementar


con la realización de una ecografía y
una tomografía computarizada (TC)
abdominal, que permitirán
confirmar la hidatidosis y
proporcionarán datos valiosos sobre
la situación, afectación vascular,
diseminación secundaria, quistes
asociados o contenido del quiste, aspectos de gran interés para planificar la
estrategia terapéutica adecuada.

Tratamiento
El tratamiento médico tiene interés como preparación preoperatoria y como
complemento postoperatorio, especialmente si se ha producido una diseminación en
el peritoneo. Se administra albendazol (10 mg/kg/día), ya que parece ser más
eficaz que el mebendazol (40 mg/kg/día) debido a su mayor penetración en los
quistes. Ambos fármacos no deben administrarse en embarazo y lactancia y deben
asociarse a anovulatorios en mujeres en edad fértil por ser teratógenos. En caso
de tratamiento con albendazol, es necesario hacer un seguimiento analítico para
controlar las transaminasas, ya que suelen elevarse.

El tratamiento de elección es la intervención quirúrgica. Únicamente los quistes


pequeños, calcificados y con pruebas biológicas negativas pueden dejarse sin
operar. Tampoco se intervendrán aquellos pacientes en los que exista una
contraindicación quirúrgica formal.

El objetivo de la intervención quirúrgica es la eliminación tanto del parásito como


de las lesiones que haya producido. La vía de abordaje debe ser amplia para
permitir una correcta exploración del quiste y su órgano hospedador, así como de
toda la cavidad torácica o abdominal.

Antes de proceder al tratamiento del quiste, es preciso aislarlo y protegerlo


mediante compresas empapadas con una sustancia escolicida, evitando derrames y
vertidos incontrolados que puedan dar lugar a siembras secundarias.

Lo ideal es extirpar el quiste completo con su capa adventicia, es lo que se


denomina quistorresección, que puede ser cerrada cuando se elimina el quiste
entero sin vaciar o abierta, cuando el quiste se ha vaciado previamente por punción.
Esta técnica se realiza con facilidad en el pulmón, pero no siempre se puede
efectuar en el hígado, especialmente en quistes centrales o profundos por su
relación con estructuras vasculares importantes, que podrían desencadenar
hemorragias fatales. En estas situaciones, tras puncionar, vaciar y esterilizar la
cavidad con un escolicida, se elimina parte de la capa adventicia que rodea al quiste
(periquistectomía parcial), dejando su porción más profunda y peligrosa. En otras
ocasiones ni siquiera se puede quitar una porción de la capa adventicia, por lo que
se hace un pliegue en la cavidad residual sobre un tubo de drenaje (tunelización).
En los casos de tunelización y resección parcial de la capa adventicia es necesario
localizar y suturar las posibles fístulas biliares para evitar fugas en el
postoperatorio.

Control y profilaxis
El desarrollo de un programa de control de la hidatidosis exige el conocimiento
previo de la prevalencia de la infección en HD, en los animales domésticos que
actúan como HI y en el hombre.

Se debe actuar sobre el principal hospedador del parásito, que es el perro. Con
este fin, se llevan a cabo campañas sanitarias que inciden en la necesidad de
realizar periódicamente en estos animales, un tratamiento sistemático con un
fármaco eficaz como el praziquantel y la destrucción de los huevos mediante
sustancias químicas ovicidas.

Debe evitarse la disponibilidad de vísceras crudas para los perros, como pulmones
o hígados, provenientes de matanzas clandestinas de animales destinados al
consumo que aún hoy en día se realizan en el medio rural. En los mataderos
controlados sanitariamente, todas aquellas vísceras contaminadas con quistes
hidatídicos son decomisadas y destruidas. Como ya se ha mencionado
anteriormente, la ingestión por el perro de vísceras con quistes supone el
crecimiento de nuevos vermes en su intestino. Por tanto, la eliminación de los
mataderos no controlados y la alimentación adecuada de los perros son actuaciones
fundamentales para la prevención de la parasitosis.

Además, se debe evitar abandonar en el campo animales muertos, sobre todo


ovejas o sus vísceras o arrojarlas al corral cuando se sacrifican.

Estas medidas que, en principio, son muy sencillas, implican un alto grado de
concienciación y responsabilidad, especialmente en zonas rurales y son difíciles de
alcanzar si tenemos en cuenta las condiciones socioeconómicas de los países en
desarrollo.

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