MEDICINA INTERNA

VETERINARIA
MV- 543 DIAPOSITIVA PRIMERA SEMANA
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
CONGESTION Y EDEMA PULMONAR
La congestión pulmonar se produce
por aumento de la cantidad de
sangre en los pulmones, debido al
estancamiento en la red vascular
pulmonar, frecuentemente es
seguida edema pulmonar, cuando el
líquido intravascular pasa al
parénquima y a los alveolos
 CONGESTION Y EDEMA PULMONAR
ETIOLOGIA
La congestión pulmonar y el edema son fenómenos
terminales comunes en gran número de enfermedades.
LA CONGESTION clínicamente PRIMARIA es cuando la
lesión básica existe en los pulmones o SECUNDARIA
cuando tiene origen en otros órganos, normalmente en el
corazón.
CONGESTION PRIMARIA
• En fases tempranas de una neumonía.
• Inhalación de humos.
• Reacciones anafilácticas.
• Hipostasis en animales en decúbito.
CONGESTION SECUNDARIA
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Esfuerzo excesivo en caballos.
 CONGESTION Y EDEMA PULMONAR
EDEMA PULMONAR
Se produce como una secuela de congestión en
casos de:
• Anafilaxia aguda.
• Neumonía intersticial atípica.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Inhalación de humo o gas de estiércol.
Enfermedades especificas :
• Enfermedad de corazón de mora en cerdos.
• La forma pulmonar de la peste equina africana.
• Intoxicación por organofosforados. ANTU
(Alfanaftil tiourea) rodenticida.
 CONGESTION Y EDEMA
PULMONAR
PATOGENIA
• En la congestión pulmonar se pierde gran parte del espacio
alveolar funcional, debido al estancamiento de los
capilares pulmonares.
• Esto indica que la capacidad vital está reducida y hay
dificultad de oxigenación de la sangre, porque se pierde la
velocidad de circulación del árbol circulatorio de los
pulmones entonces ap0arece la anoxia anóxica.
• La capacidad vital se reduce más al aparecer el edema, por
las lesiones de la pared capilar por toxinas, por anoxia o
por la trasudación de líquido, debido al aumento de la
presión hidrostática en la red capilar.
• Al llenar los alveolos y los bronquios de líquido dificulta la
posibilidad de intercambio gaseoso.
 CONGESTION Y EDEMA
PULMONAR
CUADRO CLINICO
• Disnea extrema con la cabeza extendida y las ventanas
nasales dilatadas, con respiración bucal.
• Los movimientos respiratorios, están aumentados,
aparecen como oleadas.
• Durante la inspiración y espiración se registran movimientos
visibles de las paredes torácica y abdominal.
• El animal adopta una postura típica con las extremidades
anteriores separadas, los codos en abducción y la cabeza
colgante.
• El pulso está por encima de 100 por minuto.
• La mucosa nasal suele tomar un color rojo vivo.
• En la congestión aguda puede percibirse un murmullo
vesicular
 CONGESTION Y EDEMA PULMONAR
CUADRO CLINICO
• Si hay edema los únicos sonidos audibles son los
tonos bronquiales y algún estertor húmedo en las
partes ventrales de los pulmones.
• A la percusión es normal al comienzo de la congestión,
pero es tumefacta en los casos en que hay edema.
• Al comenzar la congestión aparece ligera secreción
serosa en la nariz pero luego se convierte en
abundante liquido espumoso teñido de color rosa en
casos de intenso edema pulmonar.
• El edema pulmonar grave casi siempre es indicio de
una etapa irreversible. La muerte por edema
pulmonar va acompañada de un fallo respiratorio con
asfixia.
 CONGESTION Y EDEMA PULMONAR
NECROPSIA.
• En la congestión pulmonar aguda los pulmones son
de color rojo oscuro y al corte sale abundante
sangre venosa. Al microscopio se observa los
capilares llenos de sangre, y con cierta cantidad de
sangre y de trasudado en los espacios alveolares.
• En edema pulmonar se nota que el tejido pulmonar
no es elástico, pues queda la marca del dedo al
apoyarlo sobre su superficie. Es más pálido que
estado normal, al corte sale grandes cantidades de
líquido seroso. Al microscopio se observa líquido en
alveolos y parénquima.
 CONGESTION Y EDEMA PULMONAR
DIAGNOSTICO.
• Resulta algo difícil el diagnostico clínico, si
no existe antecedentes de una factor
causal, como ejercicio violento o
inhalación de gases.
• Una de las mejores indicaciones es la
respuesta al tratamiento antibacteriana,
en caso que sea una neumonía.
• La congestión y el edema de origen
alérgico tienden a la recuperación
espontanea.
 CONGESTION Y EDEMA PULMONAR
TRATAMIENTO.
• El tratamiento de la congestión o el edema
pulmonar debe orientarse a combatir la causa
original.
• Animales enfermos no harán ejercicio, dejar
descansar en lugares donde no haya humedad.
• Se recomienda el uso de adrenalina junto a los
antihistamínicos en caso del edema pulmonar
agudo por anafilaxia.
• Puede utilizarse corticosteroides con la finalidad
de conservar la integridad vascular, protección de
la membrana endotelial capilar a nivel del pulmón
y reducir la permeabilidad de los vasos
pulmonares
 CONGESTION Y EDEMA
PULMONAR
TRATAMIENTO
• El acido acetilsalicilico resulta eficaz para dar alivio
sintomático en la neumonía intersticial aguda de los
terneros.
• En grandes animales la oxigenoterapia se limita al uso de
un catéter nasal.
• La administración intravenosa lenta de aminofilina es de
utilidad para poder dilatar los bronquiolos.
• Para extraer el líquido de los pulmones es de utilidad la
utilización de la furosemida u otro diurético de efecto
rápido.
• En intoxicaciones por organofosforados la administración
oportuna de atropina para reducir la trasudación de
líquidos.
• La morfina es muy recomendado pero es poco disponible
para animales.
 ENFISEMA PULMONAR
ENFISEMA PULMONAR
Distensión de los pulmones producida por la dilatación de los
alveolos, acompañado de rotura de las paredes alveolares y
algunas veces con escape de aire hacia los espacios intersticiales.
ETIOLOGIA:
• Una de las formas más comunes de enfisema pulmonar, es el
denominado “Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC
en equinos”
• El ganado bovino es muy susceptible a la aparición del
enfisema pulmonar por muchas causas:
• Neumonía Intersticial atípica.
• Perforación del pulmón con cuerpo extraño como en el retículo
peritonitis traumática.
• Absceso pulmonar.
• Intoxicación por plantas como el nabo silvestre.
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA
ETIOPATOGENIA
• Esta enfermedad no existe en equinos
que viven al aire libre, al pastoreo.
• Es prevalente en animales estabulados,
sobre todo si son alimentados por
periodos prolongados con heno mohoso
o polvoriento.
• Es rara en animales jóvenes y su
incidencia es mayor en animales mayores
(5 años).
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA
ETIOPATOGENIA
• El origen parece ser multifactorial con una base irritativa alérgica
que conduce a una bronquiolitis crónica.
• El árbol respiratorio de algunos equinos desarrolla una
hipersensibilidad a la frecuente exposición a partículas orgánicas
e inorgánicas presentes en el aire y provenientes del heno, la
cama y el polvo.
• Entre las partículas orgánicas más importantes tenemos algunos
hongos, como Micropolyspora faeni y Aspergillus fumigatus.
• En algunos casos las infecciones virales y bacterianas del tracto
respiratorio son seguidas de bronquiolitis crónica y enfisema.
• La administración oral del aminoácido L- Triptofano no causa
enfisema pero su metabolito 3-metil indol presente en las heces
administrado por vía oral si produce bronquiolitis y enfisema.
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA
CUADRO CLINICO
• En muchos casos, la enfermedad es estacional y se le asocia con el
ambiente en donde el caballo está alojado.
• Los signos clínicos se desarrollan 1 a 2 semanas después de haber
comido una buena cantidad de heno.
• Los signos clínicos pueden detectarse sólo durante el ejercicio.
• Los caballos afectados no manifiestan signos de enfermedad en
reposo, pero no rinden e la forma adecuada.
• Otros signos clínicos que se observa son tos intermitente,
productiva o seca, rinorrea purulenta intermitente, en especial
después del ejercicio y disnea espiratoria.
• El mayor esfuerzo espiratorio produce con el tiempo Hipertrofia
de la musculatura abdominal, apareciendo una línea de jadeo
(surco del asma).
• Estertores sibilantes en ambos campos pulmonares y aumento de
área de percusión pulmonar.
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA
NECROPSIA.
• Los pulmones aparecen distendidos de
color pálido, a veces quedan las huellas
de los arcos costales.
• Los tabiques interalveolares están
distendidos por el aire, el cual con
frecuencia se aumenta en el mediastino y
en las dos caras de la pleura.
• Al microscopio revela a veces la presencia
de bronquiolitis que puede ser difusa.
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA
DIAGNOSTICO.
• En casos graves, el diagnostico presuntivo se puede basar en los
antecedentes y los signos clínicos.
• A la auscultación se percibe sonidos respiratorios fuertes y ásperos pero
esta prueba solo es cualitativa y no revela la magnitud de la enfermedad
pulmonar.
• El examen endoscópico también puede ayudar en algunos casos confirmar
el diagnostico del mal. La mayoría de los caballos sanos permiten el pasaje
del endoscopio de fibra óptica a través de la laringe hacia la tráquea sin
toser, pero en los afectados esto puede inducir tos sugiriendo el estado de
hiperirritabilidad de las vías aéreas. Además se puede detectar exudados
en la faringe, materiales viscosos y amarillentos en la tráquea.
• Aspiración transtraqueal se utiliza para evaluar la población celular de las
vías aéreas. El % de neutrofilos en el aspirado transtraqueal es mayor en
los animales con EPOC.
• El intercambio gaseoso, en los caballos con EPOC esta alterada,
conduciendo a la hipoxemia.
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA
TRATAMIENTO
• Debe modificarse el ambiente en que habita el caballo.
• Pastoreo de día y de noche proporcionarle cobertizo
para protegerlo de las corrientes de aire y otras
inclemencias climáticas (lluvia, granizo, viento, etc.)
• Si el pastoreo no es posible, la caballeriza debe ser lo
más abierto y ventilado posible (pero siempre
protegido de las corrientes de aire), libre de polvo y
alejadas de granjas avícolas.
• El alimento seco debe ser peletizado y humedecido,
debe eliminarse el heno y cualquier tipo de alimento
polvoriento.
 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
CRONICA
TRATAMIENTO A BASE DE MEDICAMENTOS
• Se recurre al uso de bronco dilatadores siendo el más recomendable el
CLENBUTEROL (0.8 microgramos x kg. p.v. 2 veces al día por vía oral o
endovenosa).
• Otro bronco dilatador usado limitadamente es la TEOFILINA (1.0 mg x kg. p.v.
por vía oral cada 6 hrs.).
• La fluidificación de las secreciones bronquiales se, logra mediante la
administración de YODURO DE SODIO por vía endovenosa (sol. 10%30,60
ml/100 kg. P.V.) una vez por semana o de YODURO DE SODIO O POTASIO por
vía oral (5- 15 gr. Diarios por 3-5 días).
• También se puede usar la bromehina (Bisolvon) a razón de 0.1 mg/ kg. p.v.
oral, I.M. cada 12 hrs. Por 7 días.
• Prednisolona (1 a 2 mg. / kg. vía oral) interdiario en las mañanas por 2
semanas y luego reajustar la dosis al mínimo.
• Uso de antibióticos es necesario para evitar infecciones de las vías
respiratorias bajas favorecidas por la bronquiolitis crónica asociado al
enfisema.
 NEUMONIAS

• Inflamación del parénquima pulmonar

habitualmente acompañada de
inflamación de los bronquios,
bronquiolos y de pleuresía.
• Clínicamente se manifiesta por
aumento de la frecuencia respiratoria,
tos, ruidos respiratorios anormales, en
algunos casos por toxemia cuando la
etiología es de origen bacterial.
 NEUMONIAS
ETIOLOGIA
Las neumonías puede deberse a virus, bacterias o una combinación de
ambos, hongos, parásitos metazoarios y causas físicas y químicas.
BOVIDOS
• Pasteurelosis neumónica (fiebre del embarque): Pasteurella
haemolytica, multocida.
• Neumonía enzootica de terneras: virus pa5rainfluenza-3, adenovirus
1,2 y 3, virus sincitial bovino,herpesvirus bovino (IBR),Chlamydias,
Mycoplasma y pasteurellas.
• La neumonía viral de bóvidos: virus parainfluenza-3 o adenovieus.
• Pleuroneumonía bovina contagiosa: Mycoplasma mycoides.
• Neumonía intersticial atípica.
• Infestación masiva por larvas de ascáridos de los cerdos.
• Infección por gusano pulmonar: Dictyocaulus viviparus.
• Infección por Klebsiella pneumoniae en terneras que maman de vacas
con mastitis causada por este microorganismo.
• En forma esporádica en la tuberculosis: Mycobacterium bovis.
• Haemophilus sommus, en terneras de corta edad.
 NEUMONIAS
ETIOLOGIA
CERDOS
• Neumonia enzootica: Mycoplasma.
• Pasteurellosis neumónica: P. multocida.
• Pleuroneumonia:Actinobacillus pleuroneumoniae.
• Neumomnia intersticial: salmonelosis septicémica.
• Con poca frecuencia,neumonía por gusano pulmonar.
CABALLOS
• En caballos adultos, pleuroneumonía causada por bacterias anaerobias.
• En potros recién nacidos: Streptococcus, escherichia coli, actinobacillus
equuli.
• En potros con inmunodeficiencia: Neumonía causada por adenovirus.
• Potros de mayor edad: corynebacterium equi, virus herpes equino.
• Como secuela de la Gurma.
• El muermo y la linfangitis epizoótica: suelen incluir lesiones neumónicas.
• Dictiocaulus arnfeldi y parascaris equorum muy raras veces causan
neumonía.
 NEUMONIAS
ETIOLOGIA
OVINOS:
• Pasteurelosis neumónica: Especies de
Pasteurella.
• Neumonía grave: especies de Mycoplasma.
• Gusano pulmonar por Dictyocaulus filaria.
• Neumonía intersticial progresiva (maedi) y
adenomatosis pulmonar.
CABRAS:
• Pleuroneumonia por Mycoplasmas.
• Infección por retrovirus.
 NEUMONIAS
FACTORES QUE FACILITAN LA APARICION DE
NEUMONIA EN ANIMALES
• El destete de los terneros en los climas fríos.
• Los largos desplazamientos del ganado bovino de
engorde hasta los establos.
• La reunión y la mezcla de los animales en las ferias
de ganado, en las que se ven privados de comida y
agua durante largos periodos.
• El transporte de caballos de carreas y exposiciones,
• El hacinamiento de las terneras en granjas mal
ventiladas.
• Y grandes cambios climáticos.
 NEUMONIAS
PATOGENIA
• El proceso evolutivo de la neumonía es distinto según la causa, la virulencia del
agente y la puerta de entrada.
• Las bacterias penetran principalmente por las vías respiratorias y provocan una
bronquiolitis primaria que se propaga luego al parénquima circundante.
• La reacción del tejido pulmonar puede tomar la forma de un proceso fibrinoso agudo
(pasteurelosis y pleuroneumonía bovina contagiosa),
• Necrosis (infección por fusobacterium necrophorus) o lesiones caseosas o
granulomatosas (micoticos).
• La dispersión de las lesiones en el pulmón puede ser inmediata o por el paso del
material infeccioso a través de los bronquiolos y los espacios linfáticos.
• La diseminación aérea se facilita por los movimientos normales del epitelio bronquial
y por la tos.
• La diseminación hematógena genera focos múltiples que se transforman en abscesos
pulmonares.
• En la neumonía bacteriana se añade la acción de las toxinas producidas por las
bacterias y el tejido necrótico
 NEUMONIAS
PATOGENIA
• Las infecciones virales penetran también, por inhalación y causan
bronquiolitis primaria pero no ocurre la reacción inflamatoria como en
neumonías bacterianas.
• La diseminación a los alveolos produce agrandamiento y proliferación de las
células epiteliales alveolares con aparición de edemas en los alveolos.
También se produce consolidación de los tejidos lesionados sin toxemia ni
inflamación.
• Histológicamente, la reacción se manifiesta por aumento de volumen y
proliferación del epitelio alveolar, edema alveolar, engrosamiento del tejido
intersticial y acumulación de linfocitos alrededor de los alveolos, vasos
sanguíneos y bronquiolos. El tipo intersticial de reacción es característico de
las neumonías por virus.
• Fisiopatológicamente la neumonía perturba los intercambios gaseosos entre
el aire alveolar y la sangre, con la consecuencia de anoxia e hipercapnia. La
reducción del intercambio gaseoso es consecuencia de la obstrucción de los
espacios alveolares y de las vías aéreas correspondientes, lo que lleva a que
parte de la sangre circulante no entra en contacto con el oxígeno.
• En las etapas iniciales de la neumonía y como consecuencia de la respiración
superficial se produce retención de anhídrido carbónico con la consecuente
acidosis.
 NEUMONIAS
CUADRO CLINICO
• La respiración rápida y superficial es el síntoma principal del comienzo de la neumonía.
• La disnea y la cianosis es propia de las fases avanzadas, en donde gran parte del tejido
pulmonar no funciona.
• La tos es otro signo importante, con carácter que varía según la naturaleza de la lesión.
• La bronconeumonía se acompaña de tos húmeda y penosa, en tanto la neumonía
intersticial produce tos seca, frecuente y paroxística.
• La auscultación del tórax antes de la tos y después de la misma puede indicar la
presencia de exudado en las vías aéreas.
• La secreción nasal depende de la cantidad de exudado presente en los bronquiolos o
cuando al mismo tiempo hay inflamación de las vías superiores.
• A la auscultación en las primeras fases congestivas de la bronconeumonía y en la
neumonía intersticial aumenta el murmullo vesicular.
• En la bronconeumonía aparecen estertores húmedos a medida que aumenta la
exudación bronquial.
• En la neumonía viral puede resultar audible un silbido ronco, debido a la presencia de
bronquiolitis.
• Si la consolidación es completa en cualquiera de las formas, los únicos sonidos audibles
son los tonos bronquiales, con ciertos estertores periféricos en caso de
bronconeumonía. La consolidación también hace aumentar la percepción de los ruidos
cardiacos.
 NEUMONIAS
CUADRO CLINICO
• Otros síntomas propios de la bronconeumonía bacteriana son toxemia, anorexia, depresión,
taquicardia y mantenimiento de la estación sin echarse.
• En la bronconeumonía crónica de los vacunos hay toxemia crónica, pelaje rugoso, áspero y
opaco. Las frecuencias respiratorias y cardiacas son mayores de lo normal, y suele haber fiebre
moderada.
• El gruñido durante la espiración y la respiración con la boca abierta, indican enfermedad
pulmonar avanzada.
• Por lo común hay secreción nasal mucopurulenta bilateral y abundante y tos productiva,
húmeda y crónica.
• Los terneros afectados tienden a quedarse atrás, con la lengua colgante, codos separados,
mirada ansiosa, se reúsan a seguir caminado.
• En terneros unido mal estado de los animales el ganadero observa
• un trastorno digestivo pero esta sintomatología probablemente es debida a una afección
compresiva e irritativa de los nervios vagos en su paso por el mediastino
• Los animales que sobreviven a una neumonía crónica durante semanas e incluso meses, puede
producirse insuficiencia cardiaca congestiva.
• En Neumonía enzootica porcina la enfermedad se caracteriza por la presencia de tos seca
crónica, disnea poco manifiesta y menor tolerancia al ejercicio, al principio en pocos animales y
luego en muchos. La mayoría no evidencian malestar pero no crecen y su cubierta de pelo
carecen de la “flor” normal. El crecimiento se retarda y puede haber enanismo, aunque el
apetito es normal.
 NEUMONIAS
NECROPSIA
• Exudado sero hemorrágico en cavidad torácica, pulmones
en hepatización roja o gris, según la etapa, exudado
espumoso en bronquios.
• Por lo general queda muy poco pulmón funcional (área
dorso caudal) y este suele estar enfisematoso.
• Incluso llega a encontrarse focos purulentos, necróticos o
microabcesos pulmonares al corte del órgano.
• En caso de neumonía enzootica porcina está afectado
fundamentalmente las partes ventrales de los lóbulos
pulmonares apicales y cardiacas. Las áreas afectadas están
bien delimitadas, consolidadas, cuyo color varia del rojo
guinda al gris. Cuando el pulmón afectado se corta, la
consistencia es “carnosa”.
 NEUMONIAS
DIAGNOSTICO
• Los hallazgos clínicos principales de la neumonía son polipnea en las fases
tempranas y disnea en la fase posterior, ruidos pulmonares anormales, fiebre y
toxemia en la neumonía bacteriana.
• La polipnea y disnea pueden deberse a afección de otros aparatos y sistemas.
• La insuficiencia cardiaca congestiva, las fases terminales de la anemia, la
intoxicación por sustancias histotoxicas como el ácido cianhídrico, la
hipertermia y la acidosis se acompañan de trastorno respiratorio, pero no de
los ruidos anormales que son característicos de la afección pulmonar.
• Guiarse a través de la sintomatología clínica en casos crónicos de la
bronconeumonía en vacunos
• También tomar en cuenta las lesiones encontradas durante la necropsia.
• Se dispone de pruebas serológicas de diagnóstico en caso de neumonía
enzootica porcina (Elisa, aglutinación de látex, etc.).
• Correlacionar la edad y clase del animal, la anamnesis y los hallazgos
epidemiológicos y clínicos para establecer un diagnostico etiológico
 NEUMONIAS
TRATAMIENTO
• La elección del tratamiento es a base de antibióticos de amplio
espectro y variara según diagnostico inicial, la experiencia con el
fármaco en casos previos y los resultados de los antibiogramas.
• Las neumonías de origen bacteriano que son comunes por lo general
se corregirán con rapidez (24 horas) si se trata con una dosis
adecuada del fármaco elegido, en fase temprana del curso de la
enfermedad.
• Los animales con neumonía grave requerirán tratamiento diario
durante varios días hasta que se recuperen.
• Puede usarse los antibióticos sobre una base de efecto duradero (4 –
5 días)
• O con preparados de efecto más breve. Los niveles sanguíneos que
se obtienen mediante preparado de efecto duradero no son tan
altos como los que se logran con preparados de efecto más breve y
tal vez no sean tan eficaces en animales gravemente afectados.
• Entre las causas comunes de falta de respuesta favorable al
tratamiento de la neumonía bacteriana se consideran los siguientes:
 NEUMONIAS
TRATAMIENTO
Enfermedad avanzada en el momento de emprender el tratamiento.
Aparición de pleuresía y abscesos pulmonares.
Bacterias fármaco resistentes
Dosis inadecuada del medicamento.
Existencia de otras lesiones o enfermedades que no reaccionan a los
antibacterianos.
• No hay un tratamiento específico para las neumonías de origen viral.
• Las neumonías producidas por micoplasmas no reaccionan favorablemente
• a los tratamientos .Esto puede deberse a la localización intracelular de
Mycoplasma que lo hace inaccesible a los medicamentos.
• Los broncodilatadores como el CLENBUTEROL es beneficioso. En las vías
respiratorias pulmonares, de los bovinos hay receptores beta adrenérgicos, y
el Clenbuterol puede ser útil por cuanto ayuda a remediar las dificultades
respiratorias en la bronconeumonía. Así mismo la BROMEXINA es
beneficiosa en estas enfermedades.
 NEUMONIAS
TRATAMIENTO
• Los animales afectados deberán ser estabulados en lugares cálidos, abrigados
bien ventilados pero sin corrientes de aire con abundante agua y comida
ligera.
• Durante la convalecencia debe evitarse tanto la prematura vuelta al trabajo
como a las inclemencias del tiempo. Si el animal no come se le forzara a
alimentarse ya sea oral o parenteralmente. Si se administra líquidos por vía
entravenosa tener cuidado con la velocidad a que se inyectan. Si se hace
demasiado rápido puede provocar sobrecarga del ventrículo derecho y muerte
por fallo cardiaco agudo.
• Se aplica preferentemente TETRACICLINAS O TILOSINA combinados con
antiinflamatorio.
• En la neumonía enzootica porcina son recomendables la asociación de tilosina
y tiamulina diario por 10 días. La Lincomicina en el alimento en dosis de 200
gr/ ton. Durante 3 semanas reduce la incidencia y gravedad de la enfermedad
y da como resultado un mejor rendimiento. Los antibióticos modernos como
la quinolonas tienen buena actividad: Enrofloxacina, danofloxacina,
norfloxacino y ofloxacina, demostraron ser eficaces
 NEUMONIAS
PROFILAXIS
• En crianza artificial y también en crianza al pie de la madre
proveer instalaciones higiénicas, con protección contra factores
climáticos como sol, frio, lluvia, viento, etc. Por medio de
reparos, techos, arboles, etc.
• Evitar el hacinamiento y reducir al mínimo posible el encierro
prolongado y en ese caso es preferible en potreros pequeños
con buenas pasturas y aguadas.
• Suministrar alimentación cuali y cuantitativamente abundante,
en invierno asegurar el suministro suficiente de vitamina “A”
(en forma de carotenos) y “C” (pastos verdes).
• En caso de encierro sobre piso de cemento desinfectarlo con
frecuencia, limpiar diariamente las deposiciones (heces y orina)
y mantenerlo lo mas seco posible.
 PLEURESIA

Inflamación aguda o crónica, primaria

o secundaria de la pleura, de etiología
variada, que se manifiesta clínicamente
por una respiración rápida y superficial.
 PLEURESIA
ETIOLOGIA
• Primaria.- Por penetración traumática de la pared torácica.
• Secundaria.- Cuando forma parte de otras infecciones
especificas por ej.
• Cuando esta afectado por pasteurella multocida y hemolítica en
todas las Sps. Animales.
• Porcinos.- Enfermedad de glasser, pleuroneumonía por
actinobacillus
• Pleuroneumoniae.
• Vacunos.- T.B.C., Pleuroneumoniae contagiosa bovina, infección
por haemophilus sommus. Por perforación del diafragma en
retículo peritonitis traumática.
• Ovinos y caprinos.- Neumonía por Mycoplasma.
• Equinos.- por rotura o extensión al plasma de un absceso
pulmonar, granuloma o lesión crónica pulmonar pre-existente
 PLEURESIA
PATOGENIA: 3 fases.
• Primera fase.- Que es agudo y seco. El contacto y movimiento
entre la pleura parietal y visceral ocasiona dolor.
• Los movimientos respiratorios están restringidos siendo rápida
y superficial.
• Segunda fase.- Producción de un exudado inflamatorio
serofibrinoso que se almacena en el saco pleural y produce
colapso de la parte ventral del pulmón, reduciendo la
capacidad pulmonar y el intercambio gaseoso.
• Si la cantidad de líquido acumulado es abundante se produce
compresión sobre las aurículas y hay retroceso de la sangre en
grandes venas.
• Tercera fase.- El fluido es reabsorbido y comienzan las
adherencias dificultando el movimiento del tórax y pulmones.
 PLEURESIA
CUADRO CLINICO
• Inicialmente la respiración es superficial y rápida y el
animal da muestras de dolor y ansiedad. Los
movimientos respiratorios son abdominales.
• Miembros anteriores están en abducción y se resiste a
moverse.
• Al auscultar se percibe sonidos pleuríticos de fricción.
• Cuando compromete a la superficie pleural del saco
pericardico se oirá
• un roce en cada ciclo cardiaco.
• La presión en la cavidad torácica y una palpación
profunda en los espacios intercostales produce dolor.
• Temperatura y el pulso serán altos, en grado variable en
función a la virulencia del agente causal.
• Toxemia, anorexia y depresión.
 PLEURESIA
CUADRO CLINICO
• En caballos, la pleuritis aguda se manifiesta por síntomas de
cólicos, reacios a moverse, a bien se tumban y permanecen con
aspecto de ansiedad. En casos avanzados aparece un edema
subcutáneo en la pared ventral del cuerpo, desde el pecho a la
zona pre púbica. Esto se debe a un bloqueo de los linfocitos a nivel
del esternón.
• El dolor y la fricción van disminuyendo a medida que el exudado
va separándose de las superficies pleurales inflamadas. También
disminuye el ritmo respiratorio, a la auscultación puede oírse
sonidos de fricción menos evidentes y se localizan en aéreas
pequeñas.
• Los animales que logran recuperarse lo hacen lentamente.
Primero desaparece la toxemia, las dificultades respiratorias
perduran cierto tiempo debido a la presencia de adherencias. La
rotura repentina de estas puede provocar un hemotorax mortal.
Suelen quedar con ligeros problemas para respirar.
 PLEURESIA
NECROPSIA
• En pleuresía aguda primaria hay edema
marcado, engrosamiento e hiperemia de la
pleura, con ensanchamiento de los capilares y
presencia de filamentos fibrinosos entre los
lóbulos del pulmón.
• En etapa exudativa, la cavidad pleural contiene
una cantidad excesiva de fluido turbio con copos
y coágulos de fibrina. La pleura se engrosa y las
partes centrales del pulmón quedan colapsadas y
de un color rojo oscuro.
• En fases finales de curación hay adherencias que
unen la pleura parietal con la visceral.
 PLEURESIA
DIAGNOSTICO
• Considerar la sintomatología.
• La pleuresía suele aparecer acompañada de neumonía.
• Disnea es claramente inspiratoria en la pleuresía.
• Necesario realizar un toracocentesis para obtener una
muestra del liquido u analizarlo.
• Debe analizarse el olor, color y viscosidad, concentración
de proteínas, presencia de sangre o células tumorales y
hacer cultivos para detectar bacterias.
• En caballos por pleuroneumonía bacteriana anaerobia
será mal oliente. Los análisis de laboratorio de fluido
pleural muestra incremento de leucocitos hasta 40,000-
100,000 ul y concentraciones proteicas de hasta 50 gr. /
litro.
 PLEURESIA
TRATAMIENTO
• Si el líquido pleural acumulado ha transcurrido más de 6 hrs.
Sugiere un pronóstico desfavorable, porque se ha formado una
inflamación fibrinosa y no responde al tratamiento.
• El tratamiento debe dirigirse a controlar la infección en el saco
pleural.
• Antibióticos, en función al examen bacteriológico del exudado
pleurítico.
• El tratamiento debe ir acompañado de un drenaje del líquido
pleural y el uso de un antimicrobiano parenteralmente y
directamente en la cavidad pleural.
• El líquido acumulado debe aspirarse para producir un alivio
temporal y luego inyectarse un antibacteriano directamente en
el saco pleural.
• El drenaje es casi imposible cuando las adherencias entre
pleura visceral y parietal son extensas y el líquido está
floculado.
 PLEURESIA
TRATAMIENTO
• Los diuréticos (furosemida, acetazolamida (istocardyl))
ayudan poco a
• eliminar este tipo de exudados.
• En casos agudos de pleuresía en caballos, el uso de
analgésico como la fenilbutazona son aconsejables pera
reducir el dolor y la ansiedad ayudando a que el caballo
coma y tome agua.
• Las adherencias pleurales difícilmente se pueden evitarse
y esto dificulta la plena recuperación. Algunos animales
se estabilizan en un cierto nivel crónico, sobreviven largo
tiempo y pueden servir para trabajos ligeros o como
animales de cría.
 EPISTAXIS

• Presencia de sangre en los ollares. La cantidad

de sangre observada puede variar desde
pequeños coágulos que acompañan a la
secreción nasal serosa hasta grandes volúmenes
que fluyen libremente por ambos ollares o
incluso por la boca.
• La epistaxis es una enfermedad que se produce,
generalmente en caballos y puede ser debida a
lesiones en la cavidad nasal, nasofaringe,
divertículos del conducto auditivo (bolsa gutural)
y los pulmones.
• Estas estructuras respiratorias pueden estar
afectadas por un proceso patológico.
 EPISTAXIS
CAUSAS
EN EQUINOS.
• Hemorragia pulmonar inducida por ejercicio.
• Micosis de las bolsas guturales.
• Hematoma etmoidal progresivo.
• Traumatismo y absceso nasal faríngeo o
retrofaringeos.
• Pólipos nasales.
• Tumores a nivel de la nariz y senos
paranasales.
• Cuerpo extraño (nasal, faríngeo, laríngeo
traqueal, bronquial).
• Purpura hemorrágica.
• TOXICAS:
• Arsénico, warfarina o dicumarol, toxinas
vegetales y trébol dulce mohoso.
 EPISTAXIS
EN RUMIANTES.
• Traumatismos o abscesos faríngeos o
retrofaringeos.
• Embolia pulmonar por trombosis de la vena
cava caudal.
• Infección de los senos paranasales por un mal
descorne.
• Traumatismo nasal.
• Cuerpo extraño (nasal, faríngeo, laríngeo,
traqueal, bronquial).
• Miasis nasal (oestrus ovis).
• Adenocarcinoma nasal.
 EPISTAXIS
TOXICAS:
• Mercurio, arsénico, warfarina, dicumarol,
furazolidona, roble helecho común, micotoxinas
trébol dulce mohoso, por selenio fitogeno.
• La presencia de lesiones en el pulmón en los caballos
causa hemorragia en el lumen de los bronquios, la
que a su vez produce epistaxis.
• La sangre proveniente de los pulmones en el caballo
puede salir por la nariz y no por la boca, debido a que
el caballo tiene un paladar blando bastante
desarrollado.
• En equinos se distingue 02 formas de epistaxis que
obedecen a dos procesos etiopatogenicos distintos.
 EPISTAXIS ESPONTANEA
(esporádica)
• Se observa tanto en caballos de trabajo, de paso, de
carrera, etc.
• Esta asociada a la ruptura o erosión de vasos sanguíneos
a causa de procesos patológicos crónicos ubicados en las
vías respiratorias altas previos a la laringe.
• Los procesos patológicos identificados con la epistaxis
son:
• Procesos infecciosos generalmente micóticos de las
bolsas guturales que erosionan la arteria carótida
interna.
• Pólipos y tumores de la cavidad nasal y de los senos
paranasales.
• Hematoma del etmoides.
 EPISTAXIS ESPONTANEA
(esporádica)
• Las epistaxis que se originan en la cavidad nasal son, por lo
general unilaterales.
• Las que se originan en la faringe o una bolsa gutural suelen ser
bilaterales
• Aunque predomina la evacuación de sangre por el ollar del
mismo lado de la lesión.
• Raras veces la epistaxis espontanea está asociada a síndromes
hemorrágicos generalizados causados por coagulopatías
(intoxicación por derivados cumarinicos, síndromes
trombocitopénicos, CID, etc.
• Para el diagnostico de las epistaxis espontáneas se requiere la
ubicación de la lesión causante de la hemorragia mediante un
examen con ayuda de un laringoscopio o de un endoscopio
flexible de fibra óptica.
• El tratamiento consiste en controlar la hemorragia, cuando la
lesión es accesible, mediante cauterización o cirugía.
• Las coagulopatías deben manejarse de acuerdo a sus causas.
 EPISTAXIS ESPONTANEA ( esporádica)
EPISTAXIS DE LOS CABALLOS DE CARRERA (caballos que
revientan en sangre).
• Se ha determinado que las hemorragias de los caballos
de carrera que Revientan en sangre se originan en los
pulmones y no en la cavidad nasal.
• La prevalencia de estas hemorragias en los pura sangre
de carrera alcanza el 75% y en algunos el 90%.
• Se cree que se requiere velocidades superiores a 14
metros por segundo para inducir hemorragia pulmonar
en caballos de carrera.
• Esta forma de epistaxis se observa también en menor
grado en otras razas de carrera.
• Los caballos con tendencia a reventar en sangre
disminuyen su performance y pueden sufrir muerte
prematura y súbita.
• La epistaxis es, por lo general, bilateral por ambos
ollares.
 EPISTAXIS ESPONTANEA
(esporádica)
• En la gran mayoría de los casos la hemorragia pulmonar es
subclínica permaneciendo la sangre secuestra en los
pulmones. En algunos casos la sangre no pasa a la nariz y es
deglutida, lo que se puede comprobar por la presencia de
sangre oculta en las heces (prueba de bencidina).
• Lo que no se ha podido aclarar hasta el momento es la causa
por la cual estas hemorragias se producen. Es posible que
exista un condicionamiento genético y características
fisiológicas peculiares del caballo. Se ha establecido por ejm.
Que el eritrocito del caballo posee una flexibilidad muy grande
(10 a 50 más que las demás especies) que podría facilitar su
diapedesis del capilar hacia el alveolo a través de la membrana
respiratoria.
• Es indudable que los violentos cambios de presiones en el
árbol respiratorio durante la carrera juegan un rol de primer
orden en la patogenia de la hemorragia.
 EPISTAXIS ESPONTANEA ( esporádica)
DIAGNOSTICO
• Se establece mediante endoscopia de
las vías respiratorias bajas realizadas 1
a 2 horas después de la carrera
utilizando un endoscopio flexible de
fibra óptica (1.8 mts. de largo).
 EPISTAXIS ESPONTANEA
(esporádica)
TRATAMIENTO
• En forma profiláctica es usada la furosemida 200- 300 mg.
por vía endovenosa 1 – 2 hrs. Antes de la carrera. Al parecer,
reduce la presión capilar pulmonar de los caballos durante el
ejercicio.
• Se ha sugerido que el uso de bronco dilatadores anti
colinérgicos (bromuro de ipratropium en nebulización naso
traqueal mediante sonda) aplicados 1 hora antes de la carrera
podrían ser afectivos.
• Diversas sustancias supuestamente protectoras del endotelio
vascular o que mejoran la coagulación sanguínea son usadas
aunque no existe una evaluación clínica de su eficacia. Entre
ellas tenemos los bioflavonoides las vit. C y K, el ácido oxálico
y el ácido malónico.