Capítulo 3

Diagnóstico y Manejo de la
Insuficiencia Respiratoria Aguda
OBJETIVOS

1. Definir y clasificar la insuficiencia respiratoria aguda .

2. Revisar las causas de la insuficiencia respiratoria aguda .
3. Describir la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda .
4. Enfatizar la presentación clínica de la insuficiencia respiratoria aguda
5. Bosquejar las estrategias de manejo en la insuficiencia respiratoria aguda .

1. DEFINICIÓN/CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una de las causas más comunes de ingreso a la UTI .
La IRA se presenta cuando el sistema respiratorio es incapaz de alcanzar las demandas
metabólicas del organismo . El sistema respiratorio está involucrado en dos papeles metabólicos
principales : eliminación de CO, y oxigenación de la sangre . Existen dos tipos básicos de
insuficiencia respiratoria : hipoxémica e hipercápnica . La insuficiencia respiratoria hipoxémica se
define por una Pao, al aire ambiental de <_50 torr (<_6 .7 kPa) ; la insuficiencia respiratoria
hipercápnica se define por una Paco, de ?50 ton (?6.7 kPa) . La insuficiencia respiratoria puede
ser aguda o crónica dependiendo de la duración y naturaleza de la compensación . La IRA puede
ocurrir en personas sin daño pulmonar previo o sobreagregarse a una insuficiencia respiratoria
crónica .

II. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La IRA se presenta en una gran variedad de situaciones clínicas . La insuficiencia respiratoria

puede resultar de daño pulmonar primario y de otras enfermedades sistémicas no pulmonares
(Tabla 3-1) . Las alteraciones del sistema nervioso central, sistema neuromuscular, vías aéreas
superiores e inferiores, parénquima pulmonar y sistema cardiovascular pueden provocar IRA .
Con frecuencia, las causas de la IRA en adultos son multifactoriales .

La insuficiencia respiratoria hipoxémica se observa en pacientes con daño pulmonar agudo o

edema pulmonar agudo . Estas alteraciones interfieren primordialmente con la habilidad del
sistema respiratorio para oxigenar adecuadamente la sangre cuando circula a través de los
capilares alveolares . La insuficiencia respiratoria hipercápnica se observa en pacientes con
obstrucción severa al flujo de aire, insuficiencia respiratoria central, o insuficiencia respiratoria
neuromuseular .

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Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Inicial

Tabla 3-1 . Causas de insuficiencia respiratoria

Enfermedades Asociadas con Oxigenación Anormal (Insuficiencia Respiratoria Hipóxica)
- Vio Aérea Inferior y Parénquimn -
NEOPLASIA TRAUMA Síndrome de insuficiencia
INFECCIONES Contusión pulmonar respiratoria aguda
Vi,,] Laceración pulmonar Enfermedad pulmonar intersticial
Bacteriana OTRAS Embolia pulmonar
Hongos Broncoespasmo (asma, Atelectasias
Micoplasma enfermedad pulmonar Fibrosis quística
Otros obstructiva crónica)
Insuficiencia cardiaca (congestiva
restrictiva, obstructiva)

Enfermedades Asociadas a Eliminación Inadecuada de Dióxido de Carbono (Insuficiencia Respiratoria

Hipercápnica)
-Cerebro -
DROGAS METABOLICA INFECCIÓN
Opiáceos Hiponatremia Meningitis
Benzodiacepinas Hipocalcemia Encefalitis
Propofol Hipercapnia (exceso de Absceso
Barbitúricos carbohidratos) Polio
Anestésicos generales Alcalosis AUMENTO DE LA PRESIÓN
Venenos Hiperglicemia INTRACRANEAL
Otros Mixedema OTROS
NEOPLASIA Hipoventilación alveolar central
Apnea del suelo obstructiva

- Nervios y Músculos -
TRAUMA Metabólico OTROS
Daño de médula espinal Hipokalemia Enfermedad de neurona motora
Dallo diafragmático Hipofosfatemia Miastenia gravis
DROGAS/VENENOS Hipomagnesemia Esclerosis múltiple
Agentes bloqueadores NEOPLASIA Distrofia muscular
neuromusculares INFECCIONES Síndrome de Guillain-Barré
Antibióticos aminoglicósidos Polio
Arsénico Tétano
Estricnina

- Vio Aérea Superior -

CRECIMIENTO DE TEJIDOS INFECCIONES OTRAS
Hiperplasia de amígdalas y Epiglotitis Parálisis bilateral de cuerdas
adenoides Laringotraqueitis vocales
Benzodiacepinas TRAUMA Edema laríngeo
Neoplasia maligna Traqueomalacia
Pólipos Artritis cricoaritenoidea
Bocio

- Caja Torúcica-
TRAUMA OTROSFACTORES Fibrotárax
Fracturas costales CONTRIBUYENTES Posición supina
Tórax inestable Cifoescoliosis Obesidad
Escara por quemadura Esclerodermia Dolor
Espondilitis Ascitis
Neumotórax
Derrame pleural

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Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

Para Pacientes Pediátricos

causas de insuficiencia respiratoria son generalmente agrupadas de acuerdo con
edades en neonatos, lactantes y pre-escolares . En neonatos, la deficiencia de surfactante,
ea efectividad en los movimientos respiratorios y otros factores después del nacimiento
sultan en atelectasias y alteraciones en el intercambio de gases, se conoce como síndrome
uficiencia respiratoria del niño . Este síndrome es generalmente una complicación en niños
aturos . La IRA en lactantes (1 a 24 meses de edad) es, con frecuencia, secundaria a la
urez de la inmunidad e incremento de la resistencia al flujo de aire (vías aéreas pequeñas),
reciendo infecciones pulmonares recurrentes y obstrucción de la vía aérea .

111 . FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Hppoxemia

La alteración fisiológica de base en la insuficiencia respiratoria hipoxémica es usualmente el

resultado de la mala relación entre la ventilación alveolar y la perfusión pulmonar (V/Q) (Fig . 3-
1). Los procesos patológicos (por ejemplo : neumonía, aspiración, edema, etc .) que causan
obstrucción progresiva o atelectasias resultan en una menor disponibilidad de oxígeno en las vías
aéreas distales para su captación . A pesar de una disminución del flujo sanguíneo a dichas
unidades anormales, generalmente no disminuye tanto como la disponibilidad de oxígeno,
permitiendo que sangre relativamente menos oxigenada circule por las vías aéreas que pueden
ser oxigenadas por los gases existentes en las vías aéreas .

La desigualdad entre ventilación y perfusión cuando la perfusión es relativamente mayor que la

ventilación a una unidad pulmonar dada, se llama "efecto cortocircuito" . Este término
descriptivo implica que la sangre venosa que entra a los capilares pulmonares es
"cortocircuitada" alrededor del pulmón . Esta sangre "actúa" como si no viajara a los pulmones
en absoluto porque permanece relativamente con poco oxígeno en su regreso a la aurícula
izquierda . El efecto fisiológico de ese tipo de desigualdad V/Q es la hipoxemia . El tratamiento de
lahipoxemia inducida por la desigualdad V/Q debe ser dirigido a remover la obstrucción, reabrir
(reclutar) las zonas de atelectasia y prevenir el cierre (desreclutamiento) de las unidades
pulmonares afectadas . La razón más probable de que un paciente esté hipoxémico es este tipo de
desigualdad V/Q .

Otras causas menos comunes de hipoxemia son :

• Disminución en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar
debido a edema intersticial, inflamación, etc .
• Hipoventilación alveolar .
• Elevadas altitudes.

La terapia para las anormalidades en la difusión incluye diuréticos y tratamiento de la causa de la

inflamación intersticial . El asegurar una ventilación adecuada debe corregir una hipoxemia
debida a hipercapnia ; la elevada altitud es una causa poco común de hipoxemia en pacientes .

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Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Inicial

Una buena estrategia en el tratamiento de los primeros síntomas de la hipoxemia es aumentar el

oxígeno suplementario, la F ,02, mientras la causa de la hipoxemia se investiga y corrige .
El gradiente entre la presión parcial de oxígeno en los alvéolos (PA0 2) y en la circulación (Pao,),
el gradiente P(A-a)o 2, es con frecuencia utilizado para ayudar a determinar si la hipoxemia es
causada por hipercapnia . Pao2 se obtiene de una gasometría arterial mientras el paciente respira
el aire ambiental . La Pa02 se estima de la ecuación modificada de aire alveolar :

PAO2 = 17102 (PB - 47) - (1 .25 Paco 2)

en donde la Fio 2 se expresa como una fracción (no como porcentaje), PB es la presión
barométrica y la Paco, se obtiene de la medición de la misma gasometría en sangre .

En los pacientes jóvenes, el gradiente P(A-a)O, debe ser <10 torr (<1 .3 kPa) y en todos los
pacientes <20 torr (<2 .7 kPa) . Un gradiente normal sugiere que la hipoxemia se debe a
hipercapnia, mientras que el aumento del gradiente sugiere que la'causa de la hipoxemia se debe
a cambios parenquimatosos (desigualdad en la relación V/Q, etc .) . La utilidad de esta evaluación
es limitada debido a que el oxígeno suplementario distorsiona fuertemente su interpretación . Ya
que la mayoría de los pacientes hipóxicos no deben ser forzados a respirar aire ambiental, la
mayoría de las mediciones deben ser realizadas mientras el paciente respira oxígeno . Por lo
tanto, el gradiente P(A-a)o 2 tiene limitaciones significativas .

B. Hipercapnia

La insuficiencia respiratoria hipercápnica es causada por uno o más factores descritos en la

ecuación de la ventilación alveolar minuto :

VA =(VT-VD)f

en donde VA es la ventilación alveolar minuto, VT es el volumen corriente o tidal, VD es el

espacio muerto y f es la frecuencia respiratoria .

La hipercapnia puede resultar de disminución del VT o f como ocurre con la ingestión de drogas,
anestesia, cambios en el centro medular respiratorio, fatiga, etc . Una elevación de la Paco2
normalmente incrementa la fuerza respiratoria . Por lo tanto, una insuficiencia respiratoria
hipercápnica significa que el paciente es :

• Incapaz de detectar elevaciones de la Paco2 debido a drogas, alcalemia, enfermedad

pulmonar obstructiva crónica (EPOC), etc .
• Incapaz neurológicamente de detectar los mecanismos efectores de la ventilación debido
a daño a la médula espinal, agentes paralíticos, síndrome de Guillain-Barré, miastenia
gravis, etc .
• Incapaz de producir una respuesta de la musculatura respiratoria por fatiga, desnutrición,
distrofia muscular, etc .

El tratamiento de una disminución del VT o f puede requerir de medicamentos especiales (por

ejemplo, para miastenia), reversión de la sedación u otras drogas, intubación y ventilación

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Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

mecánica para dar reposo a músculos fatigados, nutrición, estimulantes respiratorios, y como
siempre, tratamiento de otras posibles causas primarias . La medición de la mecánica respiratoria,
tal como la presión inspiratoria negativa máxima y la capacidad vital forzada (CVF) durante la
evolución del paciente pueden indicar cuando la intubación traqueal y la ventilación mecánica
son necesarias . Las mediciones aisladas son menos útiles que las realizadas en forma seriada.
Una presión inspiratoria negativa <20 a 25 cm H20 y/o una CVF <10 mL/kg deben alertarnos
que la capacidad ventilatoria del paciente quizá es insuficiente e indica la intubación traqueal y la
ventilación mecánica. Entre más rápido disminuyan estos parámetros, más rápidamente será
necesaria la ventilación mecánica .

El aumento del espacio muerto fisiológico (VD) puede producir hipercapnia y representa otro
tipo de desigualdad V/Q (Fig . 3-1) . Cuando el flujo de gas hacia y desde las vías aéreas es
adecuado pero el flujo sanguíneo está absoluta o relativamente disminuido, el CO, no tiene la
oportunidad de difundirse desde la sangre arterial pulmonar y una sangre rica en CO 2 regresa a la
aurícula izquierda . El aumento de la ventilación del espacio muerto puede ocurrir en
hipovolemia, embolia pulmonar, bajo gasto cardíaco, o cuando la presión regional de las vías
aéreas es relativamente mayor que la presión de perfusión regional producida por el flujo
sanguíneo pulmonar regional . La proporción incrementada del volumen corriente que se ha
convertido en espacio muerto, la VD/VT, puede ser cuantificado utilizando técnicas especiales y
la ecuación de Bohr .

Debido a la elevada solubilidad del CO 2, una barrera de difusión para el CO, sólo ocurre en
enfermedad pulmonar terminal tal como el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) . En
muy raras ocasiones, el aumento en la producción de CO2 contribuye a la hipercapnia si se dan
calorías nutricionales excesivas o en extremas condiciones hipercatabólicas (ejemplo :
quemaduras) . El tratamiento del aumento de la VD/VT puede requerir de disminuir la presión
pico o presión media en las vías aéreas si el paciente se encuentra en ventilación mecánica,
aumento del volumen intravascular y/o gasto cardíaco, o tratamiento de otras limitaciones al
flujo sanguíneo pulmonar . La compensación para el síntoma de hipercapnia debido a un alto VD
puede lograrse modificando los parámetros para incrementar la ventilación por minuto durante la
ventilación mecánica, mientras se busca y corrige la causa .

C. Combinación

Frecuentemente, los pacientes en el curso de su enfermedad presentan características

fisiopatológicas de ambos tipos de IRA . El entendimiento de la alteración fisiopatológica de cada
una, es necesario para planear el apoyo terapéutico . Varios procesos patológicos relacionados
con frecuencia se combinan y actúan en conjunto o sinergísticamente para agravar la
insuficiencia respiratoria . Por ejemplo, un paciente con patología pulmonar crónica y un gran
VD/VT se asocia frecuentemente con insuficiencia cardiaca lo cual aumenta la desigualdad V/Q
y empeora la hipoxemia.

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Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Inicial

A B C

Figura 3-1. Alteraciones en la relación normal de ventilación alveolar y perfusión en el pulmón (B) . El proceso patológico varía
desde áreas de ventilación limitadas relativas a perfusión (A) produciendo el "efecto cortocircuito" e hipoxemia, a áreas de mejor
ventilación que perfusión (C) produciendo el "efecto de espacio muerto" .

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA

A. Manifestaciones de la Alteración Respiratoria

Las manifestaciones clínicas de la alteración respiratoria comúnmente reflejan las señales y los
síntomas y signos de hipercapnia, hipoxemia o ambas . Estos incluyen :

• Alteración del estado mental, desde agitación a somnolencia .

• Evidencia de aumento en el trabajo respiratorio, por ejemplo, aleteo nasal, utilización
de los músculos respiratorios accesorios, retracción intercostal/ supraesternal/
supraclavicular, taquipnea, hiperpnea o un patrón de respiración paradójico o
asincrónico (Fig . 3-2).
• Cianosis de las membranas mucosas (lengua, labios) o lechos ungueales .
• Diaforesis, taquicardia, hipertensión y otras señales de liberación de catecolaminas
por "estrés" .

Varias mediciones de laboratorio son importantes para asegurar la oxigenación adecuada de los
tejidos, como ya se ha mencionado . Una medición clave es la gasometría de la sangre arterial que
revela las mediciones primarias de ambos tipos de insuficiencia respiratoria, Pao 2 y PaCO2 .
 Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

A Inspiración normal

Inspiración paradójica

Figura 3-2 . Durante la inspiración normal, el diafragma se mueve hacia abajo y la pared abdominal se mueve hacia fuera . El
tórax y abdomen se mueven simultáneamente (A) . La inspiración paradójica ocurre con fatiga de los músculos respiratorios ; el
diafragma se vuelve flácido y se mueve hacia arriba durante la inspiración, moviendo hacia adentro la pared abdominal (B) .
Reproducida con permiso de P . Bailey Franci, MD y The Journal ofCrítical Illness .

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Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Inicial

V. CONSIDERACIONES TERAPEÚTICAS

A. Suplementación de Oxígeno

La mayoría de los pacientes con IRA requieren de oxígeno suplementario . La transferencia de

oxígeno de gas alveolar a la sangre capilar ocurre por difusión . El movimiento del oxígeno a
través del complejo de la membrana alvéolo-capilar es provocado por el gradiente de presión
parcial de oxígeno entre la PA0 2 y la Po 2 de la sangre capilar pulmonar . En la mayoría de los
casos de IRA, la PA02 puede aumentarse sustancialmente usando oxígeno suplementario,
aumentando a su vez el gradiente a través de la membrana y mejorando la Pa0 2. Como fue
comentado anteriormente, ésta es una medida temporal, mientras la etiología de la hipoxemia se
diagnostica y se trata. El oxígeno suplementario puede ser administrado por una variedad de
equipos (Fig . 3 .3). La efectividad de cada uno es determinada por la capacidad del dispositivo
para proporcionar oxígeno suficiente a una velocidad de flujo lo suficientemente elevada como
para alcanzar la velocidad de flujo inspiratorio espontáneo del paciente . La adecuación entre la
capacidad de flujo del dispositivo de oxígeno y el flujo inspiratorio del paciente determina
cuánto aire ambiental puede ser introducido al paciente no intubado que respira en un sistema
"abierto" . Cualquier cantidad de aire ambiental introducida (FIo 2 = 0 .21), diluirá (disminuirá)
FIo2 del gas proporcionado, de tal forma que la FIo2 traqueal y por lo tanto la PA0, pueden ser
considerablemente menores a la F102 proporcionada por la fuente de oxígeno y que el médico
intenta proporcionar . De este modo, los sistemas de oxígeno suplementario son generalmente
clasificados como de alta concentración de oxígeno (capaces de proporcionar hasta 100% de
oxígeno del dispositivo) en comparación con los sistemas de oxígeno controlado (porcentaje de
oxígeno fijo) . De igual forma, los dispositivos se clasifican en sistemas de alto o bajo flujo,
reflejando la capacidad de entrega del flujo del gas al nivel de F10 2 preestablecido .

Por ejemplo, un paciente taquipneico e hiperpneico tendrá una velocidad de flujo inspiratorio
elevado en cada respiración . Su hipoxemia es probable que no responda bien a la suplementación
de oxígeno por medio de cánula nasal ya que es un sistema de bajo flujo y bajo oxígeno y no
puede satisfacer las demandas de una tasa de flujo inspiratoria alta del paciente . El aire ambiental
puede entrar durante la inspiración y la Fto2 traqueal disminuir . Se debe seleccionar un sistema
de alta concentración de oxígeno y flujo alto .

1. Cánula Nasal

Las puntas cortas de la cánula nasal se insertan dentro de las fosas nasales . El oxígeno (100%) se
suministra a través de la cánula, pero a velocidades de flujo bajas entre 0 .5 y 5 .0 L/min. La 1102
resultante dependerá de la ventilación minuto del paciente y por lo tanto no puede ser controlada
con precisión, pero la FIo 2 máxima traqueal es probable que no exceda .40 a .50 (40% - 50%).
Las tasas mayores de flujo no resultan en niveles mucho más altos de FIo 2 y tienen un efecto
secante e irritante en la mucosa nasal . La cánula nasal es cómoda y bien tolerada por muchos
pacientes con IRA en quienes un control preciso de la Fio, no es necesario . Es un dispositivo de
flujo bajo y baja concentración de oxígeno .

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Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

Mascarillas Faciales con Entrada de Aire Ambiental ("Mascarillas Vénturi")

Las mascarillas de entrada de aire proporcionan oxígeno al 100% a través de un dispositivo de

mezclado por vénturi, el cual aumenta la velocidad del oxígeno y permite una entrada controlada
del aire . La F1o2 puede controlarse en forma precisa desde 0 .24 a 0 .50 (24% - 50%) a
velocidades de flujo altas con solo cambiar los dispositivos mezcladores y ajustar la velocidad de
flujo del oxígeno . Estas mascarillas son más útiles en pacientes con patología pulmonar
obstructiva crónica conocida que requiere cierto grado de hipoxemia para mantener el estímulo
respiratorio . Por lo tanto, se requiere una cuidadosa titulación de la Flo 2para mejorar la
saturación de oxígeno sin suprimir la ventilación minuto . Es un dispositivo de flujo alto y
concentración controlada de oxígeno .

Mascarilla Facial con Aerosol

Este equipo común combina un ajuste variable de oxígeno y flujos moderados . Esta mascarilla
con grandes orificios laterales se conecta a través de un tubo de alto calibre a un nebulizador que
mezcla oxígeno al 100% y aire ambiental para suministrar gas a un nivel de Fio, preestablecido .
La adecuación del flujo puede ser evaluada al observar al paciente respirando espontáneamente .
Sí la neblina del aerosol desaparece de la máscara durante la inhalación, la demanda inspiratoria
de flujo del paciente probablemente está excediendo la capacidad del nebulizador, y está
entrando aire ambiente . Es un dispositivo de concentración de oxígeno variable y flujo
moderado .

4. Mascarilla Facial con Reservorio .

Las mascarillas faciales con reservorio incorporan una bolsa de reservorio con la mascarilla
facial de la que respira el paciente . La bolsa de reservorio se llena del suministro de oxígeno al
100% . La velocidad de flujo del oxígeno se ajusta de tal forma que la bolsa permanezca
completa o parcialmente distendida durante el ciclo respiratorio . Mediante el uso apropiado de
estas mascarillas se puede maximizar el suministro de oxígeno a pacientes no intubados . Es un
dispositivo de alta concentración de oxígeno y flujo alto .

S. Unidad de Reanimación Bolsa-Mascarilla- Válvula .

No considerada comúnmente como un dispositivo para oxígeno suplementario, estas unidades se

encuentran generalmente disponibles como parte del equipo de emergencia del hospital, y por lo
santo, son de rápido acceso . Cuando la mascarilla se sostiene firmemente sobre la cara, se
excluye en gran parte la entrada de aire ambiental . Si el flujo de oxígeno a la bolsa se mantiene
alto, (>_15 L/min), se proporciona un suministro alto en oxígeno a un flujo suficiente . No es
necesario comprimir la bolsa de reanimación para proporcionar oxígeno . Es un dispositivo de
flujo alto y alta concentración de oxígeno .

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Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Inicial

A C

R 1

Figura 3.3. Puede proporcionarse oxígeno suplementario por : A) Cánula nasal - bajo flujo, bajo oxígeno ; B) Mascarilla facial
con entrada de aire ambiental - alto flujo, oxígeno controlado . 1 Una fuente de gas proporciona oxígeno al 100% a un aditamento
intercambiable que controla la entrada de aire ambiental por la apertura 2 ; C) Mascarilla facial con aerosol - . flujo moderado,
oxígeno variable . 1 Fto, predeterminada y mezclada del nebulizador ; D) Mascarilla facial con reservorio - alto flujo, alto
oxígeno . 1 . Oxígeno al 100% a la reservorio, 2 y 3 son válvulas unidireccionales dirigiendo el gas inhalado y exhalado, 4 es una
válvula de seguridad de entrada de aire .

B. Ventilación con Presión Positiva No Invasiva

La ventilación con presión positiva no invasiva (NPPV) proporciona asistencia ventilatoria, FIO 2
controlada y presión positiva de la vía aérea sin una vía aérea artificial invasiva . La NPPV puede
lograrse utilizando una mascarilla facial o nasal bien ajustada conectada a un ventilador
mecánico estándar o ventilador más pequeño diseñado específicamente para proporcionar
ventilación mecánica no invasiva . Son óptimos los ventiladores específicamente diseñados para
proporcionar apoyo de presión no invasiva activado por el paciente o respiración de ciclo por
volumen activada por el paciente . En general, la mascarilla nasal se tolera mejor que la
mascarilla facial, pero es menos eficaz en pacientes que respiran por la boca y sin dentadura . Con
los dos tipos de mascarillas, puede presentarse cierta fuga de gas que puede compensarse
incrementando los parámetros de presión o el nivel VT fijado . Para reducir la fuga de gas bajo
presión por la boca, se les indica a los pacientes que mantengan la boca cerrada, o se usan
sujetadores de la barbilla en caso de mascarillas faciales . La NPPV no se recomienda a menos
que el paciente esté alerta, orientado y cooperando . Tampoco se recomienda en pacientes con
problemas de deglución, con dificultad para manejar sus secreciones, hipotensión, arritmias no
controladas, isquemia miocárdica aguda o hemorragia gastrointestinal aguda . La NPPV ha sido
utilizada con éxito en ambos tipos de IRA . Sin embargo, en donde existan requisitos ventilatorios
de alto nivel (problemas de distensibilidad pulmonar disminuida requiere de niveles de presión
mayores) y la capacidad de eliminar adecuadamente secreciones (especialmente con una

30

Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

mascarilla facial colocada) pueda estar en peligro, la NPPV podría no ser recomendable . El uso
de la NPPV en pacientes con problema respiratorio agudo debe ser acompañado de observación
y monitoreo cuidadosos para que un empeoramiento de la IRA se detecte y las medidas
apropiadas, generalmente intubación traqueal y ventilación mecánica, no se demoren . La NPPV
puede causar distensión gástrica y riesgo de aspiración, de tal forma que se pudiera necesitar una
descompresión gástrica.

En resumen :
• No utilice NPPV en pacientes con rápido deterioro con riesgo de paro respiratorio
súbito .
• No utilice NPPV a menos que el médico o el técnico en terapia respiratoria estén
familiarizados con su operación técnica .
• Considere la NPPV como primera opción en pacientes alertas, orientados,
hemodinámicamente estables y que estén cooperando .
• Inicialmente, utilice el modo de apoyo a presión de 8 a 12 cm H 2 O de presión
inspiratoria (IPAP) en unidades especializadas . Si se utiliza modo asisto-controlado
de volumen con un ventilador estándar, inicie con un volumen de 10 mL/kg . La
presión espiratoria positiva en vías aéreas (PEEP y EPAP) debe usarse en la fase
espiratoria .
• Incremente la presión, volumen y Ffo z para alcanzar niveles apropiados de Pao 2 y
PaCo2.
• Vigile los signos vitales, apariencia clínica y niveles de gases de sangre arterial . Si la
tendencia a empeorar no se revierte inmediatamente, proceda a intubar . La
incapacidad de mejorar el estado del paciente en unas horas, hace poco probable el
éxito .
• Limite la ingesta oral hasta que se asegure mejoría de la insuficiencia ventilatoria
aguda.
• Los pacientes con NPPV deben ser estrechamente monitoreados en una UTI o unidad
de cuidados respiratorios . Es imperativo el monitoreo continuo con oximetría de pulso
y cardíaco .

Intubación Traqueal y Ventilación Mecánica (Véase Capítulos 1 y 4)

D. Fármacos de Ayuda

Muchas enfermedades que causan IRA producen alteraciones anatómicas y fisiológicas

similares, incluyendo inflamación bronquial, edema de la mucosa, contracción de la musculatura
lisa y aumento de producción y viscosidad del moco . Cada uno de estos procesos puede
contribuir a la obstrucción de flujo de gas en la vía aérea, al incremento de resistencia de la vía
aérea, la mala relación de la V/Q y eleva el espacio muerto . Algunos agentes farmacológicos han
probado su utilidad en el cuidado de tales pacientes y podrían alterar directamente los efectos de
"corto circuito" o espacio muerto .

31

Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Inicial

I. Agonistas-f32

Los agonistas-(32 inhalados son un tratamiento importante en pacientes IRA secundaria a muchas
causas . La estimulación de los receptores adrenérgicos-(32 causa relajamiento de músculos lisos
bronquiales y vasculares . Estos agentes pueden ser administrados de manera efectiva mediante
inhaladores de dosificación medida (IDM) o mediante nebulizaciones (Tabla 3-2) . En ocasiones,
en pacientes críticamente enfermos con patología pulmonar obstructiva crónica, los agonistas-(32
se administran tanto por inhalación como por inyección subcutánea . La epinefrina racémica en
aerosol es un tratamiento establecido en niños con obstrucción de vía aérea superior por Crup y
también se usa en adultos con edema laríngeo .

2. Agentes Anticolinérgicos

El bromuro de ipratropio es un componente cuaternario de amonio que compite en forma

efectiva a nivel de los receptores bronquiales con la acetilcolina, causando un aumento en GMPc
intracelular activando relajamiento de músculos lisos bronquiales . Este agente se suministra por
un IDM o un nebulizador (Tabla 3-2) . El ipratropio tiene un inicio de acción más lento que los
agonistas-(32 y tiene efectos broncodilatadores más consistentes en EPOC que en asma .

3. Corticoesteroides

El papel central de la inflamación en la enfermedad obstructiva de la vía aérea está establecido y

el beneficio del uso agresivo de corticoesteroides en pacientes asmáticos con IRA está bien
documentado . Los programas de dosificación precisa en el asma son controvertidos . La
metilprednisolona es a menudo administrada en forma intravenosa con una dosis inicial de 125
mg, seguida de 60 mg cada 6 hrs . durante las primeras 24 horas, y disminuyéndola a
,continuación según se tolere clínicamente . Algunos médicos utilizan en EPOC dosis equivalentes
a las utilizadas en asma, mientras otros inician con dosis de corticoesteroides equivalentes a 1
mg/kg de prednisona al día, ajustándola de acuerdo a la respuesta del paciente . Una vigilancia
cuidadosa de los efectos colaterales de los corticoesteroides es necesaria . Después de una
exacerbación aguda, los corticoesteroides inhalados tales como beclometasona, triamcinolona,
flunisolide y fluticasona son con frecuencia útiles como adjuntos en la terapia y permiten la
reducción de la dosis de corticoesteroides sistémicos . Sin embargo, estos agentes inhalados no
son efectivos en la presentación de un broncoespasmo severo agudo .

Para Pacientes Pediátricos

La dosis pediátrica de metilp edmso ona en sta matrcus' es controvertida, se sugiere una
dosis de 1 mg/kg intravenosa cada 6 hrs.

4. Preparaciones de Teofilina

Las preparaciones de teofrlina, usadas durante mucho tiempo como broncodilatadores en el

manejo de la enfermedad obstructiva de vías aéreas, han recibido mucha atención en años
recientes . El papel de estas drogas en pacientes con problemas obstructivos de vías aéreas y en
IRA parece ser menos importante que los fármacos previamente descritos . Las preparaciones de

32
 Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

,3eofilina son broncodilatadores relativamente modestos y tienen una relación de beneficio/efecto

colateral baja . Sin embargo, otros efectos benéficos incluyen mejoría de la contractilidad
diafragmática y una mejor eliminación de secreciones, y propiedades ligeramente
antiinflamatorias . Si estos agentes son utilizados, un cuidadoso monitoreo de los niveles séricos
de teofilina es necesario debido a que pueden ocurrir efectos colaterales en niveles muy cercanos
al rango terapéutico . A los pacientes graves que no han recibido medicamentos de teofilina
durante las 24 horas previas, se les debe administrar generalmente una dosis de impregnación de
aminofilina (5 .6 mg/kg de peso corporal ideal) durante 30 minutos . La dosis de mantenimiento
.-en infusión intravenosa de aminofilina se muestran en la Tabla 3-3 . Los efectos colaterales más
importantes son nausea, vómito, irritabilidad, insomnio, temblor fino, arritmias cardiacas y
convulsiones . Los beneficios óptimos, si existen, usualmente ocurren en niveles sanguíneos de
8-12 mg/L . Niveles mayores generalmente aumentan el riesgo de toxicidad sin mayor número de
efectos benéficos.

:Tabla 3-2 . Fármacos para la enfermedad obstructiva de la vía aérea

F¢rmaco Preparación Vía de Administración Dosis
Albuterol Solución al 0 .5% Inhalado (aerosol) Adultos : 2 .5-5 mg c/ 2-4 hrs .*
Niños : 0 .05-0 .15 mg/kg c/4-6 hrs .*

IDM (90 pg/ disparo) Inhalado Adultos : 1-2 disparos c/2-4 hrs .*
Niños : 1-2 disparos c/4-6 hrs .*

Sulfato de Solución al 5% Inhalado (aerosol) Adulto : 0 .3 mL c/2-4 hrs .*

Metaproterenol Niños : 0 .25-0 .5 mg/kg c/2-4 hrs .*

IDM (0 .65 mcg/ disparo) Inhalado Adultos : 2-3 disparos c/4-6 hrs .*
Niños : 1-3 disparos c/4-6 hrs .*

IDM (0 .2 gg/disparo) Inhalado Adultos : 1-2 disparos c/4-6 hrs .*

Niños : 1-2 disparos c/4-6 hrs .*

Solución al 0 .1% Subcutánea Adultos 0 .2-0 .4mL ; repetir en 15-30'

Niños : 0 .2 mg/kg ; máximo 6 mg

1 mg/mL Subcutánea Adultos : 0 .1-0 .5 mg ; repetir 20-30'

(1 :1000) Niños : 0 .001 mg/kg

Epinefrina Solución al 2 .25% Inhalada Adultos : 0 .3-1 .0 mL

racémica Niños : 0 .3 - 0 .6 mL

Ipratropio Solución al 0 .025% Inhalado Adultos : 100-500 gg c/ 6 hrs .

IDM (18 pg/disparo) Inhalado Adultos : 2-4 disparos c/6 hrs .

Niños : 1-2 disparos c/8hrs .

*En pacientes con asma severa, la frecuencia de administración de los agonistas-(1 inhalados debe ser guiada por la respuesta
terapéutica y el riesgo de efectos colaterales . El tratamiento de rutina se inicia con 3 sesiones cada 20 minutos . Mayor tratamiento
se indicará de acuerdo a la respuesta . IDM, inhaladores con dosis medida .

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Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Inicial

Tabla 3-3 . Dosis de aminofilina para infusión de mantenimiento

Característica(s) del Paciente Dosis (mg/kg/hr)

Niños (1 - 12 años de edad) 0 .8
Adolescentes (13 - 19 años de edad) 0 .9
Adultos (20 - 50 años de edad) 0.7
Adultos (>50 años de edad) 0.5
Fumador (adulto) 0.9
Pacientes con disfunción cardiaca o hepática 0 .2-0 .3

5. Antibióticos

La infección bacteriana (bronquitis/neumonía) frecuentemente precipita la IRA . Haemophilus

in/luenzae, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis son
patógenos comunes en EPOC . Las infecciones bacterianas ocurren con menor frecuencia en
pacientes con exacerbaciones agudas de asma . Los antibióticos deben ser utilizados únicamente
con sospecha clínica de infección bacteriana pulmonar (cambios en las características del esputo,
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, fiebre y leucocitosis) y deben seleccionarse
para tratar efectivamente los patógenos usuales (véase Capítulo 10) . La terapia debe ser enfocada
subsecuentemente cuando los datos de cultivo y sensibilidad estén disponibles .

E. Otros Agentes y Tratamientos

Otros agentes para hidratar o alterar de otra forma la composición, la elasticidad o la viscosidad
del moco han sido ampliamente usados, aunque su eficacia no ha sido demostrada, excepto en
grupos selectos (fibrosis quística) o en severas alteraciones en la composición del moco . Estos
incluyen "agentes humidificadores" tópicos mucolíticos tales como acetilcisteína o glicol
propileno, agentes broncorreicos tales como solución saturada de yoduro de potasio (SSKI) o
guayacolato de glicerol, y agentes alcalinizantes tal como NaFICO 3 aerolizado.

Drenaje postural, fisioterapia pulmonar, succión nasotraqueal, espirometría incentiva, respiración

con presión positiva intermitente (IPPB) y ejercicios con tos/respiración profunda tienen largos
historiales de uso . Muchas de estas modalidades de cuidados se aplican en la IRA para el
tratamiento de síntomas específicos de la causa de la insuficiencia respiratoria . Su eficacia y el
impacto positivo de la atención de enfermería individual o del técnico en terapia respiratoria no
deben ser subestimados en su contribución al cuidado y al evitar la intubación/ventilación
mecánica.

PUNTOS CLAVE : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

1. La insuficiencia respiratoria aguda puede resultar de un daño pulmonar primario y de

otras enfermedades sistémicas no pulmonares . La etiología del daño pulmonar primario o
secundario debe ser investigada y tratada . Muchas enfermedades alteran la función
pulmonar a través de caminos fisiopatológicos "en común" .

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 Diagnóstico y Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Aguda

La insuficiencia respiratoria aguda es descrita como hipoxémica o hipercápnica,

reflejando las dos principales funciones pulmonares . La gasometría arterial es el examen
primario en ambas .

Por mucho, el mecanismo fisiopatológico más común de la insuficiencia respiratoria

hipoxémica es la desigualdad en la relación ventilación/perfusión . Otras causas menores
son defectos de la difusión, hipoventilación alveolar y elevadas altitudes .

Los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica

afectan primordialmente los componentes de la ecuación de la ventilación minuto
alveolar : volumen corriente, frecuencia respiratoria y espacio muerto fisiológico . La
insuficiencia para mantener la ventilación alveolar adecuada es el "camino común" de la
mayoría de las causas de insuficiencia respiratoria hipercápnica .

Los signos clínicos de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan efectos de la hipoxemia

y de la acidosis hipercápnica sobre varios órganos, así como manifestaciones del proceso
primario o secundario .

La suplementación de oxígeno se utiliza comúnmente para tratar los síntomas de la

hipoxemia . El dispositivo para el suministro de oxígeno elegido debe ser capaz de
satisfacer las demandas de oxígeno y flujo respiratorio del paciente .

Las formas no invasivas de ventilación mecánica proporcionan una importante opción

terapéutica para revertir ambas formas de insuficiencia respiratoria aguda en algunos
pacientes .

Los agentes farmacológicos y terapéuticos múltiples son importantes en las metas del
tratamiento para así evitar la intubación y la ventilación mecánica .

LECTURAS SUGERIDAS

1 . Abou-Shala N . Meduri GU : Noninvasive mechanical ventilation in patients with acute

respiratory failure . Crit Care Med 1996 ; 24 :705

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al : The American-European Consensus Conference

on ARDS . Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination . Am J
Respir Crit Care Med 1994 ; 149 :818

Irwin RS, French CT, Mike RW : Respiratory adjunct therapy . In : Intensive Care Medicine .
Third Edition . Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al (Eds .) . Boston, Little, Brown, 1966, p 773

4 . Irwin RS, Pratter MR : A physiological approach to managing respiratory failure . In:

Intensive Care Medicine . Third Edition . Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al (Eds .). Boston,
Little, Brown, 1966, p 581

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