Esclerosis

Múltiple
Clarisa Candela Bilinski Martínez
Trabajo Final Integrador
 Reseña Anatómica del SN

El sistema nervioso es una red compleja de estructuras especializadas que tienen

como misión controlar y regular el funcionamiento de los diversos órganos y
sistemas, coordinando su interrelación y la relación del organismo con el medio
externo. El sistema nervioso está organizado para detectar cambios en el medio
interno y externo, evaluar esta información y responder a través de ocasionar
cambios en músculos o glándulas.
El sistema nervioso se divide en dos grandes subsistemas: 1) sistema nervioso
central (SNC); y 2) sistema nervioso periférico (SNP)
 Tejido Nervioso
El tejido nervioso consta de dos tipos de células: las neuronas y la neuroglia.
Las neuronas son las células responsables de las funciones atribuidas al sistema
nervioso. Sus partes son:
 Tejido Nervioso

Las neuronas están sostenidas por un grupo de células no

excitables que en conjunto se denominan neuroglia. Las
principales células de la neuroglia son:

• Los astrocitos

• Los oligodendrocitos

• La microglía

• Las células de Shwann

Tejido Nervioso
 SNC
Encéfalo

El encéfalo consta de 4 partes principales: A. Cerebro; B.

Diencéfalo; C. Tronco del Encéfalo; y D. Cerebelo
 SNC
Médula Espinal

La médula espinal se localiza en el

conducto raquídeo de la columna vertebral,
el cual está formado por la superposición de
los agujeros vertebrales, que conforman una
sólida coraza que protege y envuelva a la
médula espinal.
 Concepto
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad progresiva
autoinmunitaria del SNC, caracterizada por episodios definidos de
déficit neurológico. Cursa de forma crónica, con inflamación y
desmielinización. Su causa es desconocida, aunque se relaciona con
mecanismos autoinmunes.

Es la causa no traumática más común de discapacidad neurológica entre

las personas jóvenes y de edad mediana. Alrededor de dos tercios de
las personas con EM desarrollan los primeros síntomas entre los 20 y
40 años.
 Características Epidemiológicas

La estimación a nivel mundial del número de personas que padecen EM es de alrededor

de 2,5 millones. La cifra de enfermos en Europa es de aproximadamente 700.000
personas.
La prevalencia de EM varía significativamente en las distintas regiones del mundo. La
enfermedad prevalece en latitudes más frías del norte que en las regiones del sur.
Algunas de las regiones con incidencia más elevada son: sur de Europa, Gran Bretaña,
Australia, Nueva Zelanda, Grandes Lagos y el noroeste del Pacífico.
 Carácterísticas Epidemiológicas

La incidencia de la enfermedad entre las

mujeres es el doble que la incidencia entre los
hombres; la edad más frecuente de aparición
oscila entre la infancia y los 50 años.
 Etiología
Es una enfermedad de etiología desconocida, en la que probablemente
un factor ambiental desconocido induce una respuesta inmunitaria
anormal en personas genéticamente predispuestas.

Sin embargo, podemos mencionar factores de riesgo:

• Edad
• Sexo
• Antecedentes familiares
• Determinadas infecciones
• Raza
• Clima o región
• Vitamina D
• Determinadas enf. Autoinmunitarias
• Tabaquismo
 Fisiopatología
La fisiopatología de la EM comprende la desmielinización de las fibras
nerviosas en la sustancia blanca del cerebro, la médula espinal y el nervio óptico.
Durante el desarrollo de la EM suelen presentarse frecuentemente los
siguientes aspectos anatomopatológicos: inflamación perivenosa, desmielinización
y gliosis.
Un componente fundamental de la mielina son las denominadas “proteínas
básicas de la mielina” dispone de varias proteínas. Cuando se produce destrucción
de la mielina, dichas proteínas son liberadas. La presencia de proteínas libres activa
el complejo receptor de células T. Las células T anormales con desregulación
inmunológica son fundamentales para que se desarrolle la patogenia de la EM, ya
que estas van a reaccionar a los autoantígenos, convirtiéndose en autorreactivos.
 Fisiopatología
Los linfocitos T autorreactivos se anexan con moléculas de adhesión para
poder ingresar en el SNC. Dentro del SNC las células T generan dos tipos
de respuestas:

1. TH1, la cual elabora citocinas proinflamatorias, estimula a las células

presentadoras de antígenos (CPA) e impide la respuesta de la TH2;
2. TH2, que fabrica citocinas antiinflamatorias, regula la inmunidad humoral y
disminuye la inflamación local.

La producción de citocinas proinflamatorias estimula la activación de

macrófagos, que darán lugar a las lesiones de la EM.
 Fisiopatología
Los macrófagos fagocitaran la mielina, sustancia encargada de la conducción
y protección del axón, lo que a su vez ralentizará o bloqueará la conducción
nerviosa al ausentarse la conducción saltatoria y exposición de K+.

El daño axonal es ocasionado por

desmielinización y desarrollo anormal de los
canales de Na +, intercambiándose por Ca+,
originando degeneración neuronal. Si el daño
es acumulativo se relaciona con una
incapacidad permanente.
 Cuadro Clínico. Manifestaciones
La EM es muy variable y los síntomas dependen de las áreas del SNC que se hayan
visto afectadas y la magnitud del brote.
Las zonas habitualmente afectadas por la EM comprenden:
• el nervio óptico (el campo visual),
• los tractos cortico bulbares (habla y deglución),
• los tractos cerebelosos (la marcha y coordinación),
• los tractos espinocerebelosos (el equilibrio),
• y el fascículo longitudinal medial y columnas celulares posteriores de la médula
espinal (sensaciones postural y vibratoria)
Cuadro Clínico. Manifestaciones

En general, el paciente puede cursar con:

• Parestesias • Nistagmo
• Signo de Lhermitte positivo • Fatiga
• Alteraciones de Marcha • Epilepsia
• Disfunción vesical y sexual • Vértigo
• Trastornos del habla • espasticidad
 Tipos de EM
El curso de la EM no se puede pronosticar. Algunas personas se ven mínimamente
afectadas por la enfermedad, y en otras avanza rápidamente hacia la incapacidad
total; pero la mayoría de afectados se sitúa entre los dos extremos. Si bien cada
persona experimentará una combinación diferente de síntomas de EM, hay varias
modalidades definidas de presentación y evolución de la EM1:
• EM Recurrente-remitente
• EM Progresiva Secundaria
• EM Progresiva Primaria
• EM Progresiva Recidivante
 Diagnóstico
Debido a que no existen pruebas
semiológicas específicas para el
diagnostico de la EM, este se basa en las
manifestaciones clínicas y, en los casos
indicados, en los resultados de estudios
de laboratorio.
Sin embargo, podemos realizar
pruebas que nos den positivos a ciertos
puntos de la sintomatología. Por ejemplo:
● El signo de Lhermitte:
 Diagnóstico
En cuanto a estudios complementarios podemos mencionar:
• Análisis LCR: es un grupo de pruebas de laboratorio que miden químicos en el líquido
cefalorraquídeo
• Potenciales Evocados: Los potenciales evocados son técnicas diagnósticas que, mediante
estímulos sensitivos (visuales, auditivos o táctiles eléctricos) y el registro de las respuestas
cerebrales que éstos provocan, valoran la integridad de las vías sensitivas estimuladas.
• RMN: permite: a) detectar lesiones de características desmielinizantes; b) establecer el
criterio de diseminación espacial (más de una lesión anatómica) y el temporal (aparición
de nuevas lesiones o coexistencia de lesiones antiguas y nuevas); c) descartar otras causas;
d) monitorizar la actividad; e) determinar el volumen cerebral y calcular el grado de
atrofia, y f) avanzar en el conocimiento de los procesos patológicos: inflamación;
desmielinización; astrocitosis; daño axonal; atrofia cerebral, y agujeros negros en T1
Desde 2001, se han
utilizado los criterios de
McDonald que se han ido
redefiniendo a lo largo de
los años para hacerlos
más simples y accesibles,
sin perder sensibilidad y
especificidad. Estos
criterios permiten evaluar
la diseminación en el
espacio y el tiempo a
través de la RM.
 Tratamiento
La esclerosis múltiple no tiene cura. Por lo general, el tratamiento de la esclerosis
múltiple se centra en acelerar la recuperación después de los ataques, en desacelerar el
avance de la enfermedad y en tratar los síntomas. Algunas personas tienen síntomas tan
leves que el tratamiento no es necesario.
En estos casos se recomienda, desde la kinefilaxia, un estilo de vida sano con una buena
nutrición y un nivel suficiente de reposo y relajación. La kinesiterapia y la fisioterapia
pueden contribuir al mantenimiento del tono muscular.
Es posible evitar situaciones de exacerbaciones, tales como cansancio excesivo,
deterioro físico, estrés emocional, infecciones virales y las temperaturas ambientales
extremas.
 Tratamiento Médico. Farmacológico
No existen fármacos profilácticos, curativos o reparadores.

- Tto. Del brote agudo:

- Glucocorticoides
- Recambio plasmático
- Para modificar el curso de la enfermedad:
- Interferón β.
- Acetato de glatirámero
- Dimetilfumarato
- Teriflunomida
- Fingolimod, etc.
 Tratamiento Kinésico
KINESITERAPIA:
• Cinesiterapia
• Estiramientos
• Masoterapia
• Estimulación vestibular
• Método Kabat
• Método Brunnstrom
• Método Bobath
• Método Rood
 Tratamiento Kinésico

FISIOTERAPIA
• Crioterapia
• Termoterapia
• Vibroterapia
• Feedback mioeléctrico
• Electroterapia
• Hidroterapia
Tratamiento Kinésico
KINEFILAXIA
• Descansar mucho
• Hacer ejercicio
• Enfriar (app. hielo)
• Consumir una dieta
equilibrada
• Reducir el estrés
 Complicaciones
Las personas con esclerosis múltiple también pueden tener:

- Rigidez muscular o espasmos

- Parálisis, por lo general en las piernas
- Problemas de vejiga, intestino y funcionamiento sexual
- Cambios mentales, como olvido o cambios de humor
- Depresión
- Epilepsia
 Pronóstico
La expectativa de vida es de unos 6-7 años menor que en la
población general. Las causas de muerte más frecuentes son las
infecciones y las enfermedades no relacionadas.

Son factores pronósticos favorables: Son factores pronósticos desfavorables:

- comienzo a edad temprana, - comienzo por encima de los 40 años,

- sexo femenino, - sexo masculino,
- síntomas de inicio visual y sensitivo, - inicio con síntomas motores y cerebelosos,
- curso en brotes. - recurrencia precoz tras el primer brote y
curso progresivo desde el inicio
 Conclusión
Finalmente, se puede concluir que, con el presente trabajo de investigación, la esclerosis
múltiple no es una enfermedad hereditaria, ni contagiosa; sino que, según aportan los
diversos estudios existentes, sus causas son genéticas o ambientales.

Es una enfermedad desmielinizante autoinmunitaria del SNC, con episodios definitivos.

Además, tiene prevalencia en el sexo femenino.

En cuanto a tratamiento, no tiene cura, por lo que se basa en múltiple se centra en acelerar
la recuperación después de los ataques, en desacelerar el avance de la enfermedad y en
tratar los síntomas.
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN
 Bibliografía
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