Trastorno - Tratamiento de Coagulacion

Trastornos de la Coagulación
Para la compresión de los trastornos de la

hemostasia
hace falta un Modelo de Razonamiento basado
en el conocimiento de la secuencia fisiológica
de los componentes de la hemostasia.
1. Integridad Vascular
2. Plaquetas
3. Cascada de Coagulación
4. Lisis de Coagulo
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
la Coagulación 4. Lisis de Coagulo
Al enfrentarnos a un paciente con sospecha de

un trastorno de la Hemostasia, nos debemos
hacernos las siguientes Preguntas?
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
1. Como esta la Integridad Vascular?
2. Cual es la cifra de Plaquetas y si estas funcionan

correcta mente?
3. Como esta la cascada de la Coagulación?
4. El Sistema Lítico esta alterado?
5. Cuales son los trastornos que debemos tener en

cuenta?
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• No siempre los resultados de los test del

laboratorio de hemostasia son
concluyentes.
• Muchas veces los resultados nos

desorientan al arrojar valores no
esperados.
Pruebas de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Coagulación 4. Lisis de Coagulo
Por ello los resultados deben ser analizados

bajo la luz de la expresión clínica, y solo
en ese contexto tienen valor.
El Diagnostico apropiado de un trastorno de
la hemostasia exige:
• Realización de una Historia Clínica detallada.
• Una Exploración Física.
• Un Estudio Complementario de Laboratorio

Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Tanto los vasos normales

• Vasos Normales: como los anormales pueden
sangrar a pesar de plaquetas
• Vasos Anormales: y pruebas de la coagulación
normales.
– Aterosclerosis
– Déficit de vitamina C
• Los primeros quizás porque la
– Síndrome de Marfan injuria es mayor y supera a la
– Síndrome de Ealos Danlos capacidad hemostática, sobre
– Síndrome de Rendue – todo en lesiones arteriales.
Osler
– Vasculitis • Los segundos, porque hay una
alteración intrínseca en la
pared del vaso.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Cascada de Coagulación
Lisis de Coagulo
• Defecto de la integridad vascular:

– Corrección local: sutura, cauterización, taponamiento.
– Medicamentos de acción local: vasoconstrictores
• Vasos anormales: “Estabilizar endotelio” La HEMORRAGIA como

– Quemadura: Esteroides consecuencia de la
– Vasculitis: Esteroides perdida de
– Sepsis: ATB Integridad Vascular
requiere
acciones para restablecer
dicha integridad.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Los trastornos Plaquetarios pueden ser:

– Cuantitativos: Alteración en la cantidad (150 – 400 X 109 /L )
– Cualitativos: Alteración en la función
– Ambos:
• A su vez pueden clasificarse en:

– Centrales: Producción alterada
– Periféricos: Destrucción, Consumo, Secuestro.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Trombocitopenia Central ( Producción Disminuida)
1. Aplásias Medulares: Leucemia, Aplasia por quimioterapia.

2. Enférmeles infiltrativas de M.O.: Carcinomas, Leucemias, Mielofibrosis.
3. Radiaciones ionizantes y otros tóxicos: Benceno.
4. Inducidas por fármacos: Purina, Hidroclortiazida, Etanol.
5. Trombopoyesis inefectiva: Déficit de Vitamina B12, Acido Fólico, Hierro.
6. Trombocitopenias Hereditarias: Wiskott-Aldrich, Bernard-Soulier, Fanconi.
Frecuentemente la vida media de las plaquetas es Normal.
Estos pacientes Tienen riesgo de Sepsis y Toxicidad Farmacológica que

pueden disminuir la vida media de las plaquetas lo que lleva a que estén
expuestos a sangrado y el tratamiento sustitutivo sea difícil.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Trombocitopenia Periférica (Producción Normal o Aumentada)
1. Destrucción Inmune:
1. PTI
2. Trombocitopenia Aloinmune: Neonatal o Postransfusional.
3. Secundarias: LES, Alteraciones linfoproliferativas, Sepsis, Embarazo.
4. Fármaco inducida:
» Quinidina – Amrinona – Captopril – Digoxina – Tiazidas.
» Paracetamol – AAS – Sulindac – Indometacina.
» Fenitoína – Carbamacepina – Valproato.
» Heparina – interferón – Rifampicina.
2. Secuestro Plaquetario:
1. Hiperesplenismo
2. Hipotermia
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Trombocitopenia Periférica (Producción Normal o Aumentada)
3. Destrucción No Inmune o Consumo:

1. CID – Sepsis
2. Microangiopatías trombóticas: PTT, SHU.
3. Circulación extracorpórea.
4. Otras:
• Adquiridas: Hipoxia, Valvulopatía Aórtica, Prótesis Intravasculares,
Catéter de Swanz-Ganz.
• Congénitas: Prematurez, preeclansia, Hemangioma Cavernoso,

Valvulopatías.
• m
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Los trastornos Cuantitativos:
El riesgo de sangrado en base a la cifra de plaquetas

depende de la integridad vascular.
• Clasificación:
• Trastorno con Sistema Vascular Intacto.
• Trastorno con Sistema Vascular Dañado.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Sistema Vascular Intacto:
1. Numero de Plaquetas entre • Transfusión Profiláctica de PLQ.

5 - 10 x 109 / L
Riesgo de sangrado espontáneo.
2. Numero de Plaquetas entre • < 20.000 (sepsis, coagulopatía,

10 - 50 x 109 / L heparina, fiebre)
Si hay sangrado por lo general Transfusión Profiláctica de PLQ
hay disfunción plaquetaria.
• > 20.000 Trasfundir solo si sangra.
3. Numero de Plaquetas mayor
50 x 109 / L
Si aparece sangrado suele estar
asociado a daño vascular y es • El riesgo de sangrado es pequeño,
localizado. incluso con disfunción plaquetaria.
Estratificación de Riesgo de Sangrado: 1 Severo, 2 Moderado, 3 Leve

Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Sistema Vascular Dañado: Patologías médicas, quirúrgicas o traumatismo

que dañan la pared vascular.
1. Numero de Plaquetas menor a 20 x 109 / L

Riesgo de sangrado importante ante una cirugía o procedimiento invasivo
(punción lumbar). Transfusión de Plaquetas
2. Numero de Plaquetas entre 20 - 50 x 109 / L

Un traumatismo importante, cirugía o daño en tubo digestivo tiene riesgo de
sangrado y requieren Transfusión de Plaquetas.
3. Numero de Plaquetas entre 50 – 100 x 109 / L

Es poco probable que el sangrado se deba a las plaquetas.
A menudo el sangrado no tienes consecuencias serias a menos que
involucre SNC, retina o uréter en estos casos hay que mantener una cifra
> 80 x 109 / L.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Sistema Vascular Dañado: Patologías médicas, quirúrgicas o traumatismo

que dañan la pared vascular.
4. Numero de Plaquetas mayor a 100 x 109 / L

Con este Nº de plaquetas y una buena función plaquetaria, hay una hemostasia
apropiada incluso si hay daño vascular.
Sangrado con un TS > 30 minutos: sugiere alteración en la función plaquetaria.

Sangrado con un TS< 20 minutos: sugiere defecto vascular
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Disfunción plaquetaria:
• Congénitas o Adquiridas
• Fallo:
– Adhesión
– Liberación
– Agregación
– Síntesis del Factor 3 Plaquetario (PF3)
En un paciente que sangra con una cifras de plaquetas mayor a

100 x 109 / L y pruebas de coagulación normal.
Un Tiempo de Sangría podría ser útil para investigar una
Alteración Funcional.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Congénitas:
– Enfermedad de Von Willebrand
– Trombastenia de Glanzman
– Síndrome de Bernard Soulier
– Síndrome de Wiscott Aldrich
– Afibrinogenemia
– Déficits primarios de la secreción
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
la Coagulación 4. Lisis de Coágulo
Fisiología
GP Ia GP Ib-IX
Contacto Adhesión Extensión
ADP GP IIb-IIIa
Liberación Agregación
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Disfunción plaquetaria: Enfermedad de Von Willebrand
 Es la enfermedad hereditaria de la hemostasia primaria más

Común (1% de la población)
 Autosómica Dominante.
 Disminución cuantitativa o funcional del factor Von Willebrand.
 Produce un defecto en la adhesión plaquetaria.
 Clasificación:
 Adhesión al
Tipo I (cuantitativa parcial)
endotelio
 Tipo 2 (cualitativa)
 Tipo 3 (cuantitativa total) Transporte del
factor VIII
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Disfunción plaquetaria: Enfermedad de Von Willebrand
• Características clínicas: Sangrado Mucocutáneo

– Epistaxis
– Gingivorragias Manifestaciones más frecuentes
– XII XI
Metrorragias
VIIICa++IX Ca++
Fosfolíp
• Características de laboratorio:
Tisular
Plaqueta
ido
VII
– Recuento de Plaquetas: Normal
– T de Sangría: Prolongado V Ca++
X II Ca++I
Plaqueta Plaqueta
– TTPK: Prolongado ( Tipo 3) TTPK
– Diagnostico: Antecedente de sangrado e historia fliar (+) en ambos sexos.

Requiere pruebas especiales:
Agregación Plaquetaria
vW
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Adquirida:
– La mayoría no producen hemorragia importante por si misma.
– Clínica: Sangrado Mucocutáneo
– Laboratorio:
Recuento plaquetario: Normal
Tiempo de Sangría: Prolongado
– Clasificación:
• Reversible
• Irreversible
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Reversible:
– Fármacos
– Uremia
– CID
– Alteración Hepática
– Alcohol
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Reversible:
– Fármacos
• Antiinflamatorios y analgésicos: AAS, Ibuprofeno, Indometacina.
• Antidepresivos tricíclicos
• Cardiovasculares: Antagonistas cálcicos, propranolol
• Anestésicos: Procaína
• ATB: Betalactámicos
• Otros: antihistamínicos, nitroprusiato, ácido epsilon aminocapróico a
altas dosis.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Las dos causas mas frecuentes son:

ADP
AA
• AAS: Alteración en la síntesis
de Tromboxano A2 T Tromboxano A2
• Uremia: Déficit del PF3 PF3

Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Irreversible:
– Síndromes Mieloproliferativos
– Síndromes Mielodisplásicos
– Leucemia Aguda
– Mielifibrosis
– Policitemia Vera
Clínica: Tienen sangrado espontáneo o post quirúrgico

Laboratorio: Recuento Plaquetario: Normal o Aumentado
Tiempo de sangría: Aumentado
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Trastornos Plaquetarios Cualitativos:
• Medicamentos: AAS Suspender 7 días

Transfusión de PLQ.
• Uremia: Alteración PF3 Diálisis, DDAVP, CRIO,
• Von Willebrand: DDAVP (0,3 ug/kg)

Transfusión de PFC.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Transfusión de plaquetas: Objetivos
Profilácticas: Prevención de sangrado
Terapéutica: Detener un sangrado

Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Transfusión de plaquetas:
El sangrado típico por déficit plaquetario es microvascular:

– Mucosas
– Puntos de punción
– Incisión quirúrgica (hemorragia en napa)
– Petequias y equimosis en áreas no relacionadas a la incisión.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Transfusión de plaquetas:
– Un sangrado > 5cc / Kg / h es difícil que sea debido

exclusivamente a trombocitopenia o trombocitopatía.
– Una hemorragia aguda no tiene como tratamiento adecuado una

transfusión de plaquetas.
– Si es postoperatorio habrá que pensar en alteración de la

hemostasia o un problema local.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Transfusión de Plaquetas:
Tipo: CPDM (Concentrado de Plaquetas de Donante Múltiple)

- de Banco -
CPDU (Concentrado de Plaquetas de donante Unico)
- de Aféresis -
Dosis: 1 unidad cada 10 Kg de peso.

Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Los sangrados en los trastornos de la coagulación, inicialmente se

detienen por el tapón plaquetario ( función plaquetaria normal),
pero luego de un tiempo se reinicia el sangrado debido a que no se
logra formar o estabilizar la fibrina para formar el coágulo definitivo.
Presentan:
– Recuento Plaquetario Normal
– TS Normal
– Anormalidades en las pruebas de las vías intrínsecas, extrínsecas
y / o Final.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Los trastornos de la coagulación pueden dividirse en:
Hereditarios Adquiridos
Raros Común Anticuerpos

Producción Disminuida
1 solo Factor Varios Factores Enfermedad Hepática
Historia de larga data Inicio repentino Déficit de Vitamina K
Consumo
Inhibidores: Heparina / PDF
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Hereditario: Hemofilias
XII XI
Las hemofilias son enfermedades hemorrágicas graves
VIII Ca++ IX causadas por el déficit de los factores VIII (hemofilia A) o
Plaqueta IX (hemofilia B) de la coagulación. El patrón de herencia
es ligado al sexo y las mujeres transmiten el defecto sin
padecer la enfermedad.
V Ca++ X II Ca++ I
Plaqueta Plaqueta
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Hereditario: Hemofilias Factor

Enfermedad Incidencia
Deficiente
XII XI Hemofilia A VIII 1/25.000
VIII Ca++ IX
Plaqueta Hemofilia B IX 1/100.000
Hemofilia C XI 1/1.000.000
V Ca++ X II Ca++ I
Plaqueta Plaqueta
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Hereditario: Hemofilias % de Tipo de Hemorragia

Actividad
del Factor VIII
XII XI 50 – 100 % No Hemorragias
25 – 50% Sangrado post traumatismos

VIII Ca++ IX importantes
Plaqueta 5 – 25 % Hemorragia grave después de Cx
1–5% Hemorragia grave después de

lesiones menores
1% Hemorragias espontáneas, severas
V Ca++ X II Ca++ I La deficiencia de factor más común

Plaqueta Plaqueta de causa hereditaria es la Hemofilia A.
La gravedad del trastorno hemorrágico depende

de la concentración plasmática del Factor VIII.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Adquirido:
1. Comunes
2. Comprometes varios factores en lugar de factores aislados.
3. Son de comienzo súbito.
• Anticuerpos: Anti factor VIII
• Producción Disminuida: Congestión Hepática – Insuficiencia Cardiaca
• Enfermedad Hepática: Hepatitis Agudas - Cirrosis
• Déficit de Vitamina K: Mala Absorción – Destrucción de la flora x ATB.
• Consumo – Dilución: Sepsis, CID
• Inhibidores: Heparina / PDF
• Anticoagulantes Orales: Warfarina - Acenocumarol

Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Adquirido: Inhibidor del Factor VIII
XII XI
VIII Ca++ IX Es un trastornos clínico similar al de la hemofilia, la

Plaqueta diferencia es la edad de comienzo.
V Ca++ X II Ca++ I
Plaqueta Plaqueta
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Adquirido: Inhibidor del Factor VIII
– Se halla en el 5-10% de los pacientes con hemofilia A que reciben

tratamiento sustitutivo.
– En no hemofílicos en diversas situaciones clínicas (en el posparto,

como respuesta frente a fármacos y en enfermedades con un gran
componente inmunológico).
– En personas sanas.
– Los anticuerpos son de tipo IgG.

Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Adquirido: Déficit de Vitamina K
• La causa mas común de alteración múltiple de factores de la

coagulación :
• Factores K dependientes:
 II
 VII
 IX
 X
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• La vitamina K actúa como co factor de una enzima hepática: Glutamil

Carboxilasa.
• Liposoluble.
• Fuente:
– K1 Fitonadiona (ingesta de hojas verdes)
– K2 Menaquinona (sintesis x bacterias de la flora intestinal)
• Requerimientos: 1µg / Kg / día
• Deposito: 2 semanas
• Absorción:
– K1 activamente en intestino delgado
– K2 x difusión en íleon terminal y colon
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Aporte inadecuado:
– Recién Nacidos: disminución fisiológica: Enfermedad Hemorrágica del RN
– Adultos Raro: ATB
• Absorción defectuosa:
– Ictericias obstructivas: al ser liposoluble necesita sales biliares para absorberse
– SMA
• Utilización inadecuada: Hepatopatías: alteración de la síntesis proteica
• Interferencia en el metabolismo: ATB
• ↓ Proteína C y S: Trombosis
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Adquirido: Efecto de la Warfarina
XII XI
Fosfolípido
Ca++
Tisular
VIII Ca++ IX
Plaqueta VII
K Warfarina
V Ca++ X II Ca++ I
Plaqueta Plaqueta
Los cuatros factores que se unen al Fosfolípido Plaquetario o Tisular no son

funcionantes sin el agregado del grupo carboxilo (COO-).
Estas proteasas séricas son los factores K dependientes
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Adquirido: Efecto de la Warfarina
II VII IX X II VII IX X El acido glutámico que se encuentra en

las proteasa séricas tiene una cadena
lateral solo con una sola carga negativa.
- - -
La vitamina K agrega un grupo carboxilo

(COO-) en la cadena lateral del acido
glutámico en el carbono gamma, para
Warfarina producir la carga doble Negativa
La Warfarina interrumpe el agregado de

grupo carboxílico dependiente de la
Epóxido de Vitamina K Vitamina K
vitamina K.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
XII XI
VIII Ca++IX
Fosfolípido
Ca++
Tisular
Plaqueta TP
VII
Los Sangrados x ACO
Prolongan el TP
V Ca++X II Ca++I
Plaqueta Plaqueta
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Sangrado por sobre dosis de ACO o déficit de Vit K:
Administración de Vitamina K
La respuesta dependerá de la capacidad de síntesis del Hígado:
• Hígado Normal: se normaliza TP a las 24 hs.

• Hepatopatía moderada: Elevación lenta con normalización a
las 48 hs.
• Hepatopatía severa: No se modifica TP
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
En caso de sangrado mayor:
Plasma Fresco Congelado

o
Complejo Protrombinico (Protromplex® / Beriplex®)
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Dosis:
Plasma Fresco Congelado: 10 – 15 ml x Kg. de Peso
Protromplex: (% deseado) – (% actual) x Kg. = ml o UI
Ej: Paciente de 70 Kg, Con APP 15%

(60%) – (15%) = 45 x 70 : 3150 ml o UI
TP (seg) vs APP (%)
FORMULA DILUCION
APP (%)
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0.0 10.0 20.0 30.0 40.0 50.0 60.0 70.0 80.0 90.0
TP (seg)
Tiempo de Protrombina
Monitoreo del Paciente ACO

ISI
RIN: TP Pac
TP Test
ISI < 1.5- 1.7
No informar RIN en Normales

Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo

Correlación RIN - % APP
ACO
Tiempo en
retornar a RIN 1
Droga Nombre Vida 1/2
luego de la
suspensión
Sintrom
Acenocumarol 8 hs. 2 – 3 días
Azecar
Coumadin
Warfarina 35 - 45 hs. 4 – 5 días
Circuvit
Sangrado por sobredosis de ACO
RIN Tratamiento
• <5 • Suspender 1 o 2 Dosis
• 5 – 10 • Vit. K = 2 mg V.O.
• >10
• Internar :Vit. K = 10 mg EV
• > 20 o Sangrado Mayor

• Internar: PFC + Vit K
• Vit. K EV y evaluar necesidad
de PFC
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Adquirido: Inhibidores ( Heparina – PDF )
Tanto la Heparina como los PDF pueden

bloquear la acción de factores ya activados
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Adquirido: Inhibidores ( Heparina )
AT III Heparina
XII XI Por su acción sobre la AT III puede
prolongar cualquier prueba de la
Fosfolípido
Ca++
Tisular
VIII Ca++ IX cascada.
Plaqueta VII •TT: es la más sensible
•TTPK: sensibilidad intermedia
•TP: poco sensible
V Ca++ X II Ca++ I
Plaqueta Plaqueta
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
AT III Heparina
Fosfolípido
Ca++
Tisular
Se prolonga con dosis mínimas de
heparina (5000 UI s/c c/12 hs.)
V Ca++ X II Ca++ I
Plaqueta Plaqueta
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
AT III Heparina
Fosfolípido
Ca++
Tisular

Se prolonga con dosis terapéuticas, es
la prueba con la cual se monitoriza la
acción de la heparina.
V Ca++ X II Ca++ I
Plaqueta Plaqueta
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
AT III Heparina
Fosfolípido
Ca++
Tisular
•TP: poco sensible

Se prolonga solo después de dosis
V Ca++ X II Ca++ I masivas de heparina. Cirugía
Plaqueta Plaqueta extracorpórea.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
La protamina se utiliza para revertir los

efectos de la heparina.
II
AT III
Trombina
Heparina
AT III
II Protamina
II
AT III
Heparina Heparina
La protamina compite con la ATIII

por la heparina disponible
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Sangrado por Heparina:
La acción de la heparina se neutraliza con Protamina quien evita que la

heparina se una a la ATIII.
Dosis: 1 mg. de Protamina neutraliza la acción de 100 UI de Heparina.
La vida media de la heparina no fraccionada es de 60 minutos en dosis

anticoagulante, por ende esto se debe considerar en el análisis de la dosis
recibida en las ultimas horas para hacer el calculo de la dosis de protamina.
No tiene efecto sobre la actividad antiXa.
Efectos adversos:
1) Hipotensión y bradicardia si se administra rápido (< 1 minuto)
2) Reacción alérgica (anafilaxia) si hay hipersensibilidad al pescado.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• Déficit Adquirido: Inhibidores ( PDF )
++
Ca
ípid la
Ca ++
ípid fol
Tis r
u
Fo o
Tis o
l
s
sfo
ula
VII
Fo
VII
r
Ca ++
ípid l
Tis o
fo
PAI
ula
Fos
VII
r
Ca ++
Fosfol
ípido
Tisula
Ca ++
íp fol
r
VII
Tis ido
Ca++ s
ula
Fo
Tisula
Fosfol
ípido
VII
r
r
VII
XII XI tPA
I
PA
VIII Ca++IX
Fosfolípido
Ca++
Tisular
Plaqueta
VII
V Ca++X II Ca++I LBS LBS PAI

Plaqueta Plaqueta Fibrina Plasminógeno
LBS LBS
Plasmina
Factor XIII
AI
PDF P
PAI
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
El Plasma Humano Normal

Contiene factores en Exceso
Permite Recibir un Volemia de Hematíes o Coloides

Sin Necesidad de Transfusión de Plasma
Para la Formación de Fibrina se requieren

mínimos niveles de Factores de Coagulación
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Niveles de Factores de la Coagulación:
Nivel
Vida PFC Crio Frecuencia de
FACTORES Hemostático
media (ml/Kg) (U/Kg) Transfusión
(U/dl ó %)
I 50 mg/dl 4-10 días 20-30 0,1-0,3 2-5 días
II 30-40 2-3 días 15-20 1-3 días
V 10 a 20 12-24 horas 15-25 1 día
VII 10 4-6 horas 15-20 4-12 horas
VIII 10 a 40 8-12 horas 20-40 0,2-0,4 12 horas
IX 10 a 40 18-30 horas 15-20 1 día
X 10 a 20 2-3 días 15-20 1-2 días
XI 15-30 2-3 días 10 a 20 2-3 días
XII 2a5 2-3 días 5 a 10 2 días
XIII 2 a 10 6-15 días 2a5 0,05 4-10 días
vW 25 10 a 20 0,1-0,2 12-24 horas
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Los Valores de TTPK / TP / Fibrinógeno son orientativos para la

toma de decisión de Transfusión de Plasma.
Se consideran alteraciones significativas:
• TP > 1,5 veces el rango medio (N: 11,2 – 13,2)

• TTPK > 1,5 el limite superior (N: 22,1 – 34,1)
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
• La prolongación Leve de TTPK / TP ocurre antes de que los

Niveles de los factores caigan por debajo de las necesidades
de la Hemostasia.
• Una deficiencia importante de los factores causa un notable

prolongación de TTPK / TP.
• La presencia en la muestra del paciente de algunas

sustancias (heparina - aprotinina) o de inhibidores ocasionan
alteraciones en el laboratorio y pueden arrojar resultados
inesperados.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Transfusión de Plasma Fresco Congelado (PFC)
Objetivo:
• Profiláctica: Prevenir Sangrado
• Terapéutica: Detener Sangrado

Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Transfusión de Plasma Fresco Congelado (PFC):
Indicaciones:
1. Pacientes con Déficit de Múltiples Factores que van a Cx o que
presentan sangrado.
2. Trastorno de la hemostasia por hemodilución.
3. Trastornos por ACO o déficit de Vitamina K en pacientes que
sangran o que van a procedimiento invasivo antes de que la
Vitamina K pueda hacer efecto.
4. Púrpura Trombocitopénica Trombótica
5. Tratamiento para deficiencias selectivas cuando no se disponen de
concentrados específicos.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Transfusión de PFC en determinadas situaciones

clínicas:
• Hepatopatías
• Déficit de Vitamina K
• Tratamiento con Anticoagulantes orales
• Cirugía Cardiaca con Circulación Extracorpórea.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Hepatopatías:
Las alteraciones de la hemostasia se relacionan

con el grado de lesión celular, colestasis y estado
nutricional.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Hepatopatías:
1. Disminución en la síntesis de factores:
2. Trombocitopenia: hipertensión portal hiperesplenismo
3. Hipofribrinogenemia: disminución de la VM del Fibrinógeno y del
aclaramiento de los productos de degradación de Fibrinógeno y
Fibrina.
4. Disfibrinogenemia: defecto en la síntesis ( Fg Normal / TT )
5. Fibrinolisis por producción de inhibidores o aclaramiento de
los activadores.
6. Disminución de ATIII
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo

Hepatopatías:
• El error más habitual es considerar el sangrado es por
coagulopatía y administrar PFC, cuando la hemorragia tiene
una cusa local.
– Ej: la hemorragia por varices esofágicas responden mejor al Tto
local que a la infusión de Plasma.
• El 2° error es centrarse en el TP
– No es necesario que alcance valores Normales.
El objetivo es corregir o evitar la hemorragia, No el pretender

normalizar el TP.
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Dosis: 10 ml – 15 ml / Kg de peso
Intervalo: dependerá de cada situación en especial.

Sangrado crítico
Soporte transfusional efectivo
PFC - Dosis Inicial ¿estándar o más alta?
12 ml/kg 30 ml/kg
n 10 12
No tratados 5 5
Tratados 5 7
Alcanzó nivel hemostático (n)* 1/5 7/7
% Incremento Fibrinógeno 0.4 1.0
FII 16 41
FV 10 28
FVII 11 38
FVIII 10 17
FIX 8 28
FX 15 37
FXI 9 23
*factores >30% o fibrinógeno >100 mg
Chowdbury P. Br J Hematol 2004, 125: 69
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Situaciones en la que No esta indicado el PFC:
1. Restaurar volemia.
2. Tratar hemorragias en ausencia de alteración de la coagulación.
3. En deficiencias en los cuales hay factores comerciales.

4. En Plasmaféresis, excepto en PTT.
5. Pacientes sobre heparinizados que sangran o que no se revirtió lo

suficiente con Protamina.
• El PFC es una fuente de ATIII y su administración puede potenciar la

acción de la heparina.
Valores hemostáticos
• TP 30-50% RIN <1.4

• KPTT <1.5xN
• Plaquetas >50000 (100 mil en trauma craneal)
• Fibrinógeno >80-100
• Factores >20-30%
¿Cuál es el valor de las pruebas de la
coagulación como indicadores de la
necesidad de soporte hemostático?
• Por sí mismas NO deben tomarse como marcadores inequívocos

para indicar o negar el soporte hemostático.
• BAJA sensibilidad, especificidad y VPP de las pruebas globales.
• Hasta 1/3 de la variabilidad de los valores del TP o del APTT NO

se debe a variaciones en el nivel de los factores.
 Variables preanalíticas
 Hipotermia, acidosis, hipocalcemia
 TIC o coagulopatía aguda del trauma
 No reflejados por pruebas globales
 Explica sangrado en pacientes con TP hemostático a 37ºC
¿Cuál es el valor de las pruebas de la
coagulación como indicadores de la
necesidad de soporte hemostático?
• Prolongaciones leves de TP o APTT NO correlacionan con sangrado
• Prolongaciones >1.8 anticipan un 80% de chances de sangrado

• con fibrinógeno >100 corresponden a factores <30%
• >1.5 si fibrinógeno <100 (se corresponden con factores 20% )
• Poco prácticas en el sangrado exsanguinante

• Si puedo esperar por el laboratorio, el sangrado no es crítico
• Utiles luego de la resucitación inicial, una vez alcanzada la

• estabilización hemodinámica
• Buscar Hto >21, TP y APTT <1.5, Plaq >50, Fibrinógeno >100

Sangrado crítico
Diagnóstico de sangrado coagulopático
• Laboratorio
 El mayor VPP para la aparición de sangrado hemostático:

TP o APTT >1.5 o 1.8, Plaquetas <50000, Fbrinógeno <50,
factores <20%
Br J Hematol 1987, 67:365. Am J Clin Pathol 1991, 96:770 .

Can J Anesth 2004, 51:293
Coagulopatía dilucional
por transfusión masiva
Más de 10 unidades o más de una volemia en 24 hs
• La mayoría presentará alteraciones del laboratorio
• Fibrinogenopenia lo + precoz
• Plaquetopenia lo + frecuente
• Luego de más de >12u GRD

• 100% TP prolongado >1.5 veces (vs. 36% en <12 U)
• 50% APTT prolongado >1.5 veces
• 30% ambos
Coagulopatía dilucional
por transfusión masiva
• El sangrado clínico usualmente NO aparece sino hasta que se
han reemplazado 1.5- 2 volemias
• El efecto dilucional per se, suele ser insuficiente para explicar la

aparición de sangrado
 Presencia de otros factores (CID por shock o hipotensión
prolongados; enfermedad hepática o renal)
 Hipotermia
• Tº <34ºC aumenta x 2 el sangrado operatorio
• a 33ºC, es como si se tuviera 40% de factores
 Acidosis e hipocalcemia
 Caída abrupta del Hto >15% correlaciona con alargamiento

del TS
- Can J Anesth 2004
Efecto de la hipotermia sobre las
pruebas de coagulación
Prolongación significativa por debajo de los 34ºC
Tiempo de Quick KPTT
Tiempo en segundos
17 59
16 54
15
49
14
13 44
12 39
11 34
26 28 30 32 34 36 38 40 42 26 28 30 32 34 36 38 40 42
TEMPERATURA (° C)
Rohrer MJ et al. Crit Care Med. 1992;20:1402-1405.

El sangrado masivo es una de las razones de la alta
mortalidad durante el periodo inicial postraumático:
-Sangrado > 150 ml/kg de peso corporal
-Sangrado > 1,5 ml/kg/min durante > 20 min
- Transfusión equivalente al volumen de circulación

sanguínea en un periodo de 24 hs.
- Transfusión equivalente al 50% del volumen de

circulación sanguínea en un periodo de 3 hs.
Secuestro de sangre:
• Fractura costal 200 ml.
• Fractura de tibia o de húmero 750 ml.
• Fractura de fémur 2000 ml.
• Fractura de pelvis 3000 y 4000 ml.

La muerte por hipovolemia ocurre generalmente
por falta de volumen y no por falta de glóbulos
rojos o hemodilución.
Grum F: Trauma and Hemorrhage. Surg Clin North Am 1983;

63: 305 - 14.
En el shock hemorrágico el
problema
es la hipovolemia y no la
anemia.
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Fibrinolisis:
1. Primarias: Raras
2. Secundarias: CID
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Hiperfibrinólisis primaria:
• Tratamientos con Fibrinolíticos: Estreptoquinasa
• Post Cirugía o lesión en tejidos ricos en tPA.

– Cx próstata
– Ca de próstata metastático
– Ca de páncreas
– Cirrosis
• Algunas leucemias: LM3 (Promielocitica)

Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Vía Intrínseca Vía Extrínseca
XII / XI tPA / uPA PAI
Estreptoquinasa Plasminógeno
Inhibidores
Plasmina Antiplasmina
Fibrinógeno Fibrina
Fragmentos Fragmentos
X, Y, D, E YD, DY, YY
DXD, DD
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Fibrinolisis: Plasmina en exceso: PDF
• Impiden la formación de los enlaces cruzados interfiriendo

en la formación del coagulo de fibrina.
XII XI
VIII Ca++IX
Fosfolípido
Ca++
Tisular
Plaqueta
VII
V Ca++X II Ca++I
Plaqueta Plaqueta
Factor XIII
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
Fibrinolisis: Plasmina en exceso: PDF
• Causan disfunción plaquetaria: impiden la agregación

plaquetaria.
GP IIb-IIIa
Agregación
Trastornos de 1.
2.
Integridad Vascular
Plaquetas
• La hiperfibrinólisis primaria, excepto la debida al

tratamiento trombolítico, es muy difícil de diferenciar de la
secundaria a coagulación intravascular, aunque un cifra
normal de plaquetas va en favor de la hiperfibrinólisis
primaria.
• Dado que en la CID los PDF derivan fundamentalmente

de la fibrina y en la hiperfibrinólisis primaria del
fibrinógeno, cabe distinguir en el laboratorio entre unos y
otros, lo que se efectúa detectando los Dimero D, que están
ausentes
cuando hay lisis del fibrinógeno.
Fibrinolisis (Dx Diferencial)
Primaria 2° a CID
• Plaquetas: Normal • Plaquetas: Bajas
• La prueba de paracoagulación • La prueba de paracoagulación
de protaminas es Negativa. de protaminas es positiva; se
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii forma un precipitado cuando
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii se vierte el sulfato de
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii protamina en el plasma
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii. citrado.
• Lisis de Euglobulinas Anormal • Lisis de Euglobulinas Normal
• PDF • DD
Tratamiento 2.
3.
4.
Plaquetas
Lisis de Coagulo
Fibrinolisis:
1. Tratar la causa:
2. Crioprecipitados: Fibrinógeno < 100 mg / dl
3. Antifibrinolíticos:
1. Acido ipsilon aminocaproico (EACA)
2. Acido Tranexámico
IPSILON no debe administrarse cuando existan
evidencias de un proceso activo de coagulación
intravascular.
No debe utilizarse en presencia de CID, salvo si se

administra Heparina en forma concomitante.
• Dosis:
– 100-150 mg/kg diluido en 250 ml de Sol. Fisiológica en 1 hora.
– 10 – 15 mg/kg por Hora durante 6 a 8 horas.

Trastorno - Tratamiento de Coagulacion

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Trastornos de la Coagulación

Para la compresión de los trastornos de la

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

Al enfrentarnos a un paciente con sospecha de

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

1. Como esta la Integridad Vascular?

2. Cual es la cifra de Plaquetas y si estas funcionan

3. Como esta la cascada de la Coagulación?

4. El Sistema Lítico esta alterado?

5. Cuales son los trastornos que debemos tener en

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

• No siempre los resultados de los test del

• Muchas veces los resultados nos

Coagulación 4. Lisis de Coagulo

Por ello los resultados deben ser analizados

• Realización de una Historia Clínica detallada.

• Una Exploración Física.

• Un Estudio Complementario de Laboratorio

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

• Tanto los vasos normales

• Defecto de la integridad vascular:

• Vasos anormales: “Estabilizar endotelio” La HEMORRAGIA como

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

Los trastornos Plaquetarios pueden ser:

• A su vez pueden clasificarse en:

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

Trombocitopenia Central ( Producción Disminuida)

1. Aplásias Medulares: Leucemia, Aplasia por quimioterapia.

Frecuentemente la vida media de las plaquetas es Normal.

Estos pacientes Tienen riesgo de Sepsis y Toxicidad Farmacológica que

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

Trombocitopenia Periférica (Producción Normal o Aumentada)

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

Trombocitopenia Periférica (Producción Normal o Aumentada)

3. Destrucción No Inmune o Consumo:

• Congénitas: Prematurez, preeclansia, Hemangioma Cavernoso,

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

• Los trastornos Cuantitativos:

El riesgo de sangrado en base a la cifra de plaquetas

Sistema Vascular Intacto:

1. Numero de Plaquetas entre • Transfusión Profiláctica de PLQ.

2. Numero de Plaquetas entre • < 20.000 (sepsis, coagulopatía,

Estratificación de Riesgo de Sangrado: 1 Severo, 2 Moderado, 3 Leve

Sistema Vascular Dañado: Patologías médicas, quirúrgicas o traumatismo

1. Numero de Plaquetas menor a 20 x 109 / L

2. Numero de Plaquetas entre 20 - 50 x 109 / L

3. Numero de Plaquetas entre 50 – 100 x 109 / L

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

Sistema Vascular Dañado: Patologías médicas, quirúrgicas o traumatismo

4. Numero de Plaquetas mayor a 100 x 109 / L

Sangrado con un TS > 30 minutos: sugiere alteración en la función plaquetaria.

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

En un paciente que sangra con una cifras de plaquetas mayor a

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

la Coagulación 4. Lisis de Coágulo

Contacto Adhesión Extensión

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

Disfunción plaquetaria: Enfermedad de Von Willebrand

 Es la enfermedad hereditaria de la hemostasia primaria más

la Coagulación 4. Lisis de Coagulo

Disfunción plaquetaria: Enfermedad de Von Willebrand

• Características clínicas: Sangrado Mucocutáneo

– Diagnostico: Antecedente de sangrado e historia fliar (+) en ambos sexos.