DEGRA-FARMACOLOGÍA

FÁRM
ACO

Degrabadas realizadas por alumnos de la promoción 2019-2

Esta degrabada contiene …(fijas, lo formas de aprendizaje, acrónimos, resúmenes,
fusión de libros, etc)……………….
Con la certificación de buenos resultados en las calificaciones
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ÍNDICE

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9 FISIOPATOLOGÍA: ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL

CIRCULACIÓN CEREBRAL

Se puede evidenciar, como dos sistemas se van a

interconectar; por eso de alguna forma se puede
suplir la irrigación del encéfalo.

El sistema carotideo y el sist. Vertebro-basilar, se

interconectan y se conocen como el polígono de
willlis.
 Arterias del encéfalo, sistemas irrigan el De alguna forma esto suple la irrigación del encéfalo
encéfalo: a través de dos sistemas diferente.
- Sistema carotideo
- Sistema Vertebro – Basilar
- Polígono de Willis
- Irrigación en lugares específicos
 Venas del encéfalo

Un gran aporte sanguíneo va a ir mediado por el

sistema carotideo.

La distribución de la irrigación del encéfalo. Corte

coronal

Hay ramas específicas de este sistema:

 A. Cerebral media
Tiene mayor irrigación del encéfalo
 A. Cerebral anterior (azul)
 A. Cerebral posterior (verde)

Tenemos 2 carótidas:

 Carótida externa
 Carótida interna
Va a atravesar la base del cráneo por el sifón
carotideo, sus ramas entran al encéfalo

De la a. cerebral media se desprenden ramas,

estas son importantes en los síndromes lacunares

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La a. cerebral media va a dejar varias ramas dentro

de las lenticulo estriadas, y también va a dividirse en
dos ramas: superior e inferior que va a irrigar las
Drenaje venoso del encefalo, va a estar dado por los
caras laterales del encéfalo.
senos longitudinales superiores, inferiores,
trasversos.

Pero al final todos estos senos que van a llevar la

sangre desoxigenada del encéfalo, van a drenar a las
venas yugulares.

En el Sistema Vertebro-basilar.

Las a. vertebrales se juntan y forman la a. basilar que Todo el drenaje se va a las venas yugulares.
va a irrigar el puente del tronco encefálico, y luego
sus ramas finales van a ser las a. cerebrales
posteriores que se van a comunicar con el sistema
anterior mediante las a. comunicantes posteriores y
forman el polígono de Willis.

El seno cavernoso es muy importante porque es una

estructura dentro de la cual se van a encontrar:

 Nervios: 3, 4, 5.1 y 6 par craneal

 Vasos: arteria carótida (se puede
Las ramas de la a. cerebral posterior van a irrigar el
comprometer en procesos infecciosos y
tálamo óptico.
puede ocasionar alteraciones de los pares
craneales)

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ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Es todo trastorno en donde se afecta un área
determinada del cerebro de manera transitoria o
permanente como consecuencia de daño de vasos
sanguíneos.
Se va a producir por:
 Isquemia: Falta o deterioro de irrigación en
esa parte del encéfalo (75 - 80%)
 Hemorragia: (20%)
STROKE ISQUÉMICO
Es la primera causa de discapacidad a nivel mundial,
pudiendo llevar a la muerte. Esto no se debe siempre
a la enfermedad en sí, sino a sus complicaciones (ej.
Neumonías aspirativas)
El 8-12% muere en los primeros 30 días.
De los sobrevivientes:
 El 30% quedan dependientes
 20% necesitan ayuda para deambular
 16% necesitan cuidados de enfermería
FACTORES DE RIESGO:
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La hipertensión arterial es el factor de riesgo más
importante para los 2 tipos (isquémica y
hemorrágica).
También es importante la diabetes, ya que esta y la
HTA afectan la circulación.
FISIOPATOLOGÍA:
No olvidar que la hipertensión va a afectar a la
regulación a nivel del músculo liso de la vasculatura
cerebral.
La alteración de la hipertensión se produce a nivel de
la vasodilatación, afectando proteínas encargadas
de este proceso. También afecta a los canales, ya
que a través de ellos se da el proceso de
vasodilatación.
FISIOPATOLOGÍA DEL STROKE ISQUÉMICO
Puede producirse por:
 Específico del vaso sanguíneo cerebral:
cuando algo afecta directamente al vaso.
e.g. Aterosclerosis, inflamación, amiloidosis,
desgarro, trombosis venosa.
 Origen remoto: se produce un émbolo.
Anuncio: los embolos no solo se producen en
el corazón, pueden provenir de una arteria de
mayor calibre.
e.g. Embolo cardiaco (también puede ser “arterio
arterial”), circulación extracraneal. También
pueden producir por patologías específicas como
valvulopatías, endocarditis.

 Flujo sanguíneo inadecuado: tiene
hipoperfusión. Disminución presión de
perfusión cerebral.
e.g. Infartos limítrofes o Watershed
 Ruptura del vaso sanguíneo
El encéfalo es un órgano que demanda mucho gasto
cardiaco.
Nota: el órgano que demanda más gasto cardiaco es
el riñón (21%).
Tiene una alta tasa metabólica porque va a consumir
bastante oxígeno, porque necesita metabolismo
aerobio y también necesita glucosa, por eso que
varios fenómenos metabólicos pueden traer como
consecuencia DEPRESIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO,
por su alta tasa metabólica y la demanda de oxígeno
y glucosa.
También va a tener regulación del flujo sanguíneo,
entonces generalmente los valores son los
siguientes:
 Normal: 50 – 60 mL/min/100g
 Déficit: 20 – 40 mL/min/100g
 Daño irreversible: 10 – 15 mL/min/100g
e.g. Cuando se produce el infarto, no todo está
perdido, porque dentro del infarto hay un núcleo (un
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core) y un área de penumbra, de las cuales el área de
penumbra es rescatable con una adecuada
intervención, y así no generar el déficit, el deterioro,
en las funciones superiores del paciente.
Autorregulación cerebral:
Capacidad de mantener la presión de perfusión
cerebral constante a pesar de los cambios de PA.
Los cambios de la presión no van a alterar el
flujo sanguíneo cerebral, siempre y cuando se
mantenga constante entre 50 – 150 mmHG de
presión arterial media.
Constante con PAM 50 – 150 mmHg
Mayor tolerancia a la HTA
Mayor susceptibilidad a la hipotensión
Se mantiene constante con PAM 50-150 mmHg, de
esta forma nos va a ayudar a mantener un rango de
seguridad.
Si se dan cuenta, aquí hay una meseta, se mantiene
el flujo, son cambios de amplia variedad.
Por debajo de los 50 mmHg, la respuesta de la
vasculatura va a ser una máxima vasodilatación. Por
el contrario, si aumenta en demasía la presión, lo que
se produce es una vasoconstricción; es una
autorregulación del encéfalo.
Otro mecanismo que también va a ayudar a lo que
son los fenómenos de autorregulación es el sifón
carotídeo. ¿Se han dado cuenta por qué tiene esa
particular forma? Se asemeja a la forma de las
resbaladeras en espiral, para disminuir la velocidad,
lo mismo hace el sifón carotídeo, forma parte de los
fenómenos de autorregulación que tiene el encéfalo.
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MECANISMOS QUE PRODUCEN LESIÓN

ENCEFÁLICA

1. Hipoxia e isquemia
2. Aminoácidos excitadores (el que produce
mayor daño a nivel del SNC es el glutamato
produce excitotoxicidad)
3. Influjo de Ca++: activan la vía de las
caspasas.
4. Activación de enzimas
5. Desequilibrio de K+: cada vez que muere una
neurona, ¿cuál creen que es el ion que más
se libera? El potasio, porque las neuronas *el profe menciona que en los libros siempre se
están llenas de estos; este K+ en grandes identifica el metabolismo fisiopatológico descrito, el
cantidades es dañino para las membranas esquema resume el proceso
porque alteran su potencial. Entonces, cada
vez que muere una neurona botan grandes Cuando hablábamos de aminoácidos excitadores, se
cantidades de K+ y eso trae un círculo vicioso mencionó al glutamato, pero recordar que el
que hacen que las neuronas vecinas glutamato tiene receptores. ¿De quién depende la
empiecen a morir. función, del neurotransmisor o del receptor? Del
Del mismo modo pasa con los receptor, porque yo puede tener un neurotransmisor
neurotransmisores, una céula muere, se que puede producir en una célula –o una neurona-
desintegran sus membranas y liberan el excitación y en otra inhibición. Entonces va a
aminoácido excitador –glutamato-. depender del receptor.
6. Radicales libres
En el caso del glutamato, va a tener 2 receptores
7. Sistema de caspasas
importantes:
8. Ácido láctico: producto del metabolismo
anaerobio –debido a la falta de aporte de O2-.  NMDA (N-metil-D-aspartato)
 AMPA (a-amino-3-hidroxi-5-metilsoazol-4-
Todos estos mecanismos van a traer, al final, como
propionico)
consecuencia la muerte neuronal.
 Receptores de ácido kaínico

Estos canales de glutamato permiten el paso de

los iones más importantes: Na+ y Ca++

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¿Y qué va a suceder? Este ácido láctico va a

El
influjo de Ca++, como se mencionó anteriormente,
va a activar una serie de enzimas:
inhibir la fosforilación oxidativa, también va a
aumentar el calcio intracelular por lo tanto va a
contribuir a mayor lesión y algo también muy
interesante es que va a contribuir a la liberación del
fierro, pq el fierro cuando está libre también forma
radicales libres ( o sea al final se forma un círculo
vicioso)

 Caspasas
 Proteasas
 Lipasas
 Endonucleasas

El Ca++ facilita la síntesis de NO. Cuando se

tiene grandes cantidades de NO, se tiende a formar
radicales libres. El radical libre que se tiende a formar
a partir del óxido nítrico es peroxinitrito (ONOO−).

El Ca++, en concentración normal, nos ayuda a

activar genes de supervivencia. Cuando hay
demasiada concentración de este ion, va a activar
genes de apoptosis y genes de necrosis, esa es la
relación que tiene el aumento de Ca++ con la
muerte neuronal.
Y aquí (gráfico superior) lo que les mencionaba, al
final de cuentas todo esto va a llegar a traer como
consecuencia la activación de las vías apoptóticas
tanto la vía extrínseca como la intrínseca de las
caspasas.

La vía extrínseca que al final va a activar a estas

caspasas que van a producir las lisis del material
esquelético tanto por la vía extrínseca como
intrínseca que es a nivel mitocondrial.

(pasó estas 2 diapos)

En el grafico como les mencionaba van a encontrar

esa relación.

El ácido láctico se va a formar por metabolismo

anaerobio y este lactato acumulado es el que
produce neurotoxicidad a nivel neuronal, o sea,
todo lo que se que produce cuando existe la
obstrucción de un vaso sanguíneo es lo que les acabo
de mencionar.

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MECANISMOS CELULARE DE LESIÓN NEURONAL EN
STROKE ISQUÉMICO
Las neuronas más sensibles a la isquemia sobre todo
están en las capas III, IV y V (RECORDAR: que el
encéfalo con la corteza cerebral tienen 6 capas y las
mencionadas son las más sensibles)
Otras estructuras muy sensibles a la hipoxia son:
HIPOCAMPO (relacionado con procesos de la
memoria), CUERPO ESTRIADO, CÉL. DE PURKINJE.
También como parte de la estructura cerebral
tenemos a la glía que va a ser muy sensible a la
disminución o a la isquemia, pero en orden los
OLIGODENDROCITOS son los más sensibles (los
oligodendrocitos forman la mielina en el SNC; porque
en el periférico lo forman las cél. de Schwann),
ASTROCITOS y MICROGLÍA.
El menos sensible es el ENDOTELIO VASCULAR.
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¿Cómo se va a clasificar la enfermedad vascular
isquémica?
Desde 1993, TOAST es una de las mejores
clasificaciones:
 Ateroesclerosis de grandes vasos
 Cardioembolismo
 Oclusión de pequeños vasos (síndromes
lacunares)
 Stroke de otras etiologías determinada s (entra
todas las causas raras que producen infarto
como: vasculitis, enfermedad de Moya Moya,
displasias de fibras musculares)
 Stroke de etiología indeterminada, quiere decir
que debe de cumplir 2 requisitos, x ejm:
Un paciente que llega con STROK isquémico que
después de haberle realizado el estudio (resonancia,
tomografía, ecocardio) tu encuentras que tiene
enfermedad ateroesclerótica en vasos carotideos
pero también encuentras que tiene una fibrilación
auricular, la pregunta es: ¿Cuál de los 2 ocasiono
problemas al paciente? Es un poco difícil de
determinarlo.
 No causas encontradas
 Evaluación incompleta
El más frecuente con mayor proporción en países
desarrollados e incluso en países desarrollados es
que el paciente tiene DOS O MÁS CAUSAS que
pueden explicar el stroke.
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Esta es otra clasificación, sin embargo, la que lesión en un sitio más distal por ejemplo LA ARTERIA
debemos aprender es la anterior que es la de TOAST CEREBRAL MEDIA.
1993.

Pero hablando en términos de proporciones de casos,

siempre vamos a encontrar que la mayoría de
pacientes tiene enfermedad de vasos grandes, que
están asociados a otras enfermedades.

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

Se ve afectada la arteria cerebral media, de acuerdo
al TOAST será de GRANDES VASOS SU ETIOLOGÍA.

ENTONCES, así como se produce ateroesclerosis de

los vasos extracraneales, también se produce de los
vasos intracraneales…

La más frecuente en inteacraneales:

• Asiáticos, negros e hispanos
• Mujeres
Primera causa de infarto cerebral (40%)  Esto no Asociada a:
quiere decir que solo tiene enfermedad de grandes • Hipertensión avanzada
vasos, puede tener también una cardioembolia, por • Síndrome metabólico
ello no se contradice los dos sistemas
• Resistencia a la insulina
Ateroesclerosis principal causa. Ejemplo: paciente de Mecanismos de enfermedad:
70 años que presenta hemiparesia derecha y por otro • Embolismo arteria-arteria:
lado paciente de 30 años con hemiparesia derecha. • Mas frecuente
La pregunta es si las causas serán las mismas, la • Se desprende fragmento de placa
respuesta es no, se pensará en HTA en paciente de (fibrina y plaquetas) que obstruye arteria
70 años por ello el enfoque varía de acuerdo a la distal
edad. • Insuficiencia hemodinámica
• Estenosis de arteria (extracraneal).
Características asociadas
Síntomas cuando desciende la PAM.
 Mayor de 50 años • Exceso de antiHTA
 Factores de riesgo • Ortostatismo
o HTA • Sangrado, medicamentos,
o Diabetes Mellitus disautonomia.
o Tabaquismo • Infartos limítrofes – Watershed
o Cardiopatía Isquémica • Porque el flujo baja
 Antecedente de AIT *Fíjense que se da más en las divisiones
 Ateroesclerosis en vasos extracraneales ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS
• Pequeños vasos
• Lenticulo-estriadas (ACM)
• Tálamo-perforantes (ACP)
• Penetrantes y paramedianas de la
basilar

Se afecta la rama de la carótida interna, se forma la

placa ateromatosa justo en la división ósea en el
seno carotideo. También se observa el trombo que es
un agregado de plaquetas y factores de coagulación,
ese es el que se fragmenta, no quiere decir que ahí
se va a tapar, sino que disgrega y puede producir la

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• Terminales = No colaterales. (si se obstruyen,  Disartria y mano torpe
nada más irriga a esa zona) Obstrucción =
Infarto Los más frecuentes son esos.
• Profundas: Nunca en corteza cerebral
• Infarto lacunar: < 15 mm
• En territorio de arteria perforante
 Sindromes lacunares clásicos
 No afección de funciones corticales
 Mortalidad baja en fase aguda
 Factor de riesgo mas importante = HTA
 Demencia vascular
*Cuando son infartos en la parte interna del encéfalo, no
hay alteración de funciones corticales, a diferencia de los
otros que hemos visto
 En esa imagen, es una imagen de resonancia.
 Tiene un corte Axial y el otro corte es
Coronal.

Si en una resonancia el LCR se vea blanco está mal.

Ve
mos que hay los factores del
• Consumo de sal
• Hipertensión
• Estrés
Que aumentan pulsatilidad y disminuyen
vasoreactividad
Es importante la lipoglaninosis en la fisiopatología y
eso va a afectar toda la parte produnda del encéfalo
 LCF se vea blanco es una secuencia T2 de
resonancia magnética
Los síndromes lacunares son muchos pero los más
 Todo lo que sea agua se ve blanco, y en esa
importantes son 5:
imagen la lesión isquémica se ve blanco
porque ha generado EDEMA.

 Síndrome motor o motor puro como lo llaman

 No hay tedosis, son lesiones blancas.
 Sensitivo
 Son pequeños vasos o lacunares.
 Ataxia de hemiparecia
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Cardioembolismo:
 Los pacientes llegan fibrilando, siempre que
sean pacientes mayores de 60
 Si llega un paciente de 40 no fibrila, no ha
pasado infarto como la persona adulta
 Puede tener un foramen oval permeable en
menores de 45 años
 Se aloja en bifurcación de la arteria
cerebral media ACM y arteria cerebral
posterior ACP.
 Depende del flujo sanguíneo
o 80% se presenta en la circulación anterior
(+ frecuente): conformado por arteria
cerebral media y cerebral anterior, por tanto
el embolo tiene mayor probabilidad de
dirigirse hacia este sector.
o 20% en la circulación posterior.
 Tipos de émbolos:
o Eritrocitarios (+ frecuentes): hematíes no
realizan agregación plaquetaria, por tanto es
más fácil que se rompa el émbolo eritrocitario
(razón por la que un paciente con
cardioembolismo tiene más riesgo de
conversión hemorrágica = el flujo rompe el
embolo, la sangre ingresa con fuerza y se
extravasa hacia el intersticio).
*Paciente con una enfermedad aterosclerótica de la
arteria aorta se clasifica como un cardioembólico.
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DEGRA-FARMACOLOGÍA
 Manifestaciones clínicas
o Déficit máximo al inicio (es súbito).
o Mejoría clínica espontánea (debido a
fragmentación del coágulo – se rompe).
o Síndromes clínicos fraccionados
 Afasia sin hemiparesia
*Afasia (trastorno del lenguaje): alteraciones de
nominación y en la escritura, muy diferente a
disartria (alteración del habla). Disartria es una
alteración del habla que no necesariamente se va
a formar alteración del encéfalo, porque yo
puedo tener un (algo no le entendí bien) en mi
cuerda vocal y hablar distinto. Puedo haber
consumido algo y estar ronco, y hablar distinto,
tener disartria. Puedo tener problemas del
cerebelo y tener disartria. Puedo tener un
problema de la inervación de la lengua y hablar
disártrico.
Disartria es un problema del habla.
Volviendo al caso yo me infarte, de la ACM izquierda,
por lo tanto, tengo una alteración del lenguaje, mas
una afasia hemiparesia del lado DERECHO.
¿Por qué se llaman síndromes fraccionados? Porque
yo tengo un paciente afásico pero que mueve todo, a
eso se le llama síndrome fraccionado. Tengo afasia,
¿Qué
debería
tener?
Ese
paciente
camina
pero no
te habla
ni te
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entiende. Este síndrome es típico de los trauma previo ha tenido, al cabecear que
CARDIOEMBOLICOS. mueve? El cuello y los vasos que están ahí
son los carotideos. Al moverlo generas la
-No se olviden, ¿cardioembólico que tiene? disección y hace que el paciente tenga un
CONVERSION HEMORRAGICA. strock, un infarto, porque tiene esa patología
previa, disección.
Estas
2 Miren también hay otras:

 Moya-Moya
 Fibrodisplasia muscular

 Hablaremos de algunas como la Disección

carotidea: presente en paciente jóvenes.
Siempre piensen si ha ocurrido relacionado a
un trauma.

¿Qué vaso es este, que hace un sifón? Carotideo. ¿ves el

otro lado? Las vertebrales que forman las basilares.

secuencias son las que mas se utilizan para ver ¿pero ven la otra carótida? Por acá pinta algo, pero casi
infarto. ¿Qué secuencias son? Siempre que yo quiera nada porque ese vaso se ha disecado, se ha formado un
saber si un infarto es agudo, de ahorita……puede ser trombo, una obstrucción y vean todo lo que ha infartado
un infarto ya crónico pido: en el paciente.

 Secuencia difusión el infarto agudo se ve CARDASIL:

BLANCO. Indica que es de ahora, del momento.
 Coeficiente de la difusión: el infarto se ve
NEGRO.

Lo anterior me indica que es AGUDO. Si fuera al

revés es CRONICO.

Es
una
enfermedad autosómica dominante que afecta a los
vasos subcorticales y que genera múltiples infartos. Se
ve por lo general en rasgos familiares, pacientes con
migraña, alteraciones psiquiátricas y que tiene infartos,
Miren esta es la conversión hemorrágica presente en pensar en cadasil.
los cardioembólicos. Tengo un infarto, una
Generalmente se ve en rasgos familiares
hipodensidad y tengo un sangrado. Acuérdate que la
sangre se ve hiperdenso en la tomografía.  Pacientes con migraña
 Pacientes con alteraciones
OTRAS CAUSAS: ¿Qué te dije que entra aca¿las
psiquiátricas y que tienen infartos
causas raras:
Pensar en cada signo
 Disección carotidea. Es típico y te puede
pasar de repente alguna vez, estas jugando
pelota y vez a tu amigo cabecear la pelota y
se desploma, vas lo levantas y esta
hemiparetico. ¿Qué paso? Si es flaco, hace
deporte, vida saludable, no tiene factores de
riesgo. ¿Qué te hace pensar? Que es
hipertenso, diabético…¿Qué paso? Siempre y
generalmente el paciente con DISECCION
CAROTIDEA, es un trauma previo. ¿Qué

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 DEGRA-FARMACOLOGÍA
 Migrañas SINDROME DE ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
 Déficit cognitivo
 Pacientes jóvenes también,
predominante en mujeres

¿Qué observan aquí? Es un fleb ¿Qué observan? Ven

varios puntitos blancos, son múltiples infartos, son
infartos pequeñitos en un paciente de 30 años.

Otra causa rara o poco frecuente son las

fibrodisplasias muscular, es una alteración
netamente del vaso, si se dan cuenta, el vaso hace
un sifón. ¿Qué ha pasado? Hay una alteración el
lumen y así como aquí esta alterado, muchas otras se
van alterar sobre todo los vasos renales y es causa
de infarto.

Ya hemos hablado de las causas, la clasificación, la

fisiopatología, ahora vamos hablar acerca de los
síndromes clínicos:
La arteria cerebral anterior va a irrigar… (muestra la
radiografía), esto es todo lo que irriga la cerebral
anterior, ¿Qué hay? Vamos a tener lo que es la
inervación de la pierna, vamos a tener la regulación
del control voluntario, de la continencia urinaria y
vamos a tener funciones superiores como la
motivación y otras cosas mas (vuelve a la diapositiva
de síndromes cínicos)

Si tengo un daño a ese nivel, voy a tener un paciente

con hemiparesia a predominio crural, porque AHÍ
está la inervación de la pierna. ¿Qué más voy a
tener? Abulia, el paciente va a tener una alteración
en función metal superior y va a tener incontinencia
urinaria. En algunos casos desviación tónica de la
mirada. ESTO ES LO QUE CARACTERIZA A UN
SINDROME DE ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.

SINDROME DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA

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 DEGRA-FARMACOLOGÍA

Dependiendo la arteria cerebral media va a irrigar lo

que es cara y brazo, por lo tanto la hemiparesia es
Facio-braquial, también vamos ver desviación de la -Ya miren acá, la arteria cerebral posterior , que te va
mirada porque se altera el área 8 de broodman de la a dar?
región frontal, quiere decir que la mirada se va a
descontrolar (imagínate que yo tengo un infarto en Alteración de los campos visuales, osea,
mi lado izquierdo, arteria cerebral media de ese lado, Hemianopsias o cuadrantanopsia(leyó todo el ppt)
me infarte; la mirada estar hacia la lesión porque el
Saben que es prosopagnosia? incapacidad de
control de la mirada conjugada es al revés ( el lado
reconocer rostros.
izquierdo hace desviación a la derecha y el lado
derecho, al revés, hacia el lado izquierdo) por eso el
paciente mira la lesión.

También puede haber compromiso de la sensibilidad,

una hemianestesia

Si es hemisferio dominante hay afasia, pero si es no

dominante, voy a tener heminegligencia (alteración
en la que el paciente tiene dificultades o incapacidad
para atender, orientarse, representar o responder a
los estímulos situados en el hemicampo contralateral
al lado de la lesión cerebral, y no existe déficit
sensorial o motor que pueda explicar este hecho). y
anosognosia (falta de conciencia de los déficits, los
signos y síntomas de una enfermedad)

-no se olviden de anosognosia y heminegligencia, ya

lean algo xd(así dijo)

SINDROME DE ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

-Hay otros síndromes clínicos muy importantes, … los

conoces también como por ejemplo síndrome de

16

tronco encefálico,esos síndromes deben ser
redactados aquí bien bonitos
SINDROME BULBAR LATERAL- WALLENBERG
-Para la siguiente clase haremos un repaso de la
división medular, haremos una intro en la siguiente
clase,chequeen v,:, está todo bacan con sus
grafiquitos, sus nucleos
Como para que tengas todo el fin de semana de
memoria. (aquí se paso mil diapos diciendo que lo
enseñara en la siguiente.. MUCHOS SÍNDROMES MÁS
☹)
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
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DEGRA-FARMACOLOGÍA
-Esta es la famosa TIA XD
-En esas 3 regiones se denomina infarto: medula,
retina y encéfalo.
-El tiempo no se relaciona con la presencia de un
infarto, porque yo te apuesto que has escuchado que
TIA es de todo aquel que de acuerdo a la función que
se recupera en un día, no importa el tiempo, importa
la imagen, porque por ejemplo, yo puedo tener un
déficit motor de una hora y puedo decir que no es
recuperado, pero me tomas una resonancia y tengo
un huecazo(una mancha blanca), pregunto, soy un
TIA? Porque recupere en una hora? nooo, que debo
tener yo? una imagen que no tenga lesión, así que no
subestimes a los TIA, te aseguro que viene un TIA y le
das de alta, luego a los 3 días viene infartado porque
tu lo botaste le diste de alta, OJO: todo TIA debe ser
hospitalizarse porque tiene alto riesgo de infartarse a
los 30 días, se le deben hacer todo los exámenes:
ECO DOPLEER, determinar si tiene alguna alteración
a nivel de los grandes vasos; en general que le
ofrezco? Imagínate yo que llego de dictar clases y me
da un infarto y me stockeo; OJO: tiempo es cerebro,
hasta cuanto tiempo de ventana tú puedes hacer
algo a un paciente que se ha infartado?4horas y 4.5h
puede hacer trombolisis, pero puede hacer
trombectomia hasta las 6horas y en algunos casos
hasta las 6 y 24 horas.
TRATAMIENTO
 DEGRA-FARMACOLOGÍA

 El tiempo del cerebro es:

 El tiempo es muy valioso, sobre todo cuando

llega un paciente en emergencia por Stroke.
 Hacemos un Test, escala de NIHSS y determinado a  Cada hora que pasa está envejeciendo el
eso le damos el tratamiento donde: paciente porque no se está haciendo nada
para ayudarlo.

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 DEGRA-FARMACOLOGÍA

Prevención Secundaria:

Donde le damos al paciente:

 Aspirina
 Atorvastatina
 Y hay otros en los Estilos de vida

Ahora, porque se le pide

una tomografía al paciente
con STROKE?

 Esta es una
tomografía de 8 horas
en un paciente, la
importancia de esto
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
es:
 Que no hay nada de sangre. El factor de riesgo es: HIPERTENSIÓN
Y como hay hallazgos tempranos de tomografía para Frecuencia variable:
determinar que el paciente tiene ahí una lesión o no.
 10% en países desarrollados
 >30% en resto del mundo
El tratamiento es: Es un sangrado directo dentro del parénquima
cerebral
 Trombolisis, utilizamos una ampolla de
Alteplase, lo cual necesito 2, porque pesamos Dos veces más frecuentes que el HSA- hipertensión
más de 50 kg. arterial

Mortalidad:

 A los 30 días un 30-50%

Factores de riesgos de la H.I:

Hay 2 más importantes y son:

 Hipertension arterial
 Angiopatia amiloide
 Edad
 Consumo de alcohol
 Consumo de tabaco
 Demencia
 Antecedentes de Stroke

En la clasificación de SMASH-U, el más

prevalente es:
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 DEGRA-FARMACOLOGÍA
 Hipertensión 35% Durante la historia hay un monton de teorías sobre
 Luego la Angiopatia amiloide 20% cual es la alteración vascular que se produce en la
enfermedad hemorrágica.
Los demás son menos prevalentes pero importantes:
Resumen:

El mecanismo es el de lipohialinosis (El único

relacionado a la hemorragia intracerebral).

En general estas son las zonas que pueden sangrar

en el cerebro:
La más profunda y frecuente es:
 35-50% Núcleo-Putamen
Las demás profundas:
 30% Sustancia blanca
subcortical
 10-15% Tálamo
 5-12% Puente CAMBIOS IMPORTANTES:
Regiones Arterias perforantes:
 Lenticuloestriadas Un hematoma tiene riesgo de poder expandirse y
 Talamoperforantes esto dependerá muchas veces si el paciente está o
no anticoagulado. Si un paciente esta anticoagulado,
 Perforantes paramedianas basilares
tiene un mayor riesgo de que se expanda el
Estos vasos están involucrados en la enfermedad
hematoma.
hemorrágica.

Fisiopatología:

Que parte de la sangre generara daño en la
hemorragia?
 Es el hierro
 Determinada con la exposición del encéfalo al
hierro, es la que causara daño.
Durante la historia hay un montón de teorías que se
han ido plasmando sobre la alteración vascular que
se produce en la Enfermedad Hemorrágica.
El
paciente que tiene un hemorragia empeora al tercer
día, debido a que a las 72 horas se da el pico máximo
de edema (fisiopatológicamente).
Dentro de los estudis hay un signo predictor, llamado
signo del punto. En este se hace una angiotem del
paciente y si se ve un puntito dentro del sangrado
(representa al vaso), lo que indica que el paciente
empeorará. La hemorragia intraventricular tiene mal
pronóstico.
En medicina se suele medir el volumen de sangrado,
debido a que cuando este es mayor de 20 ml, se
debe pasar por neurocitrugía para poder controlar el

20
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
hematoma.

Estas
son hemorragias lobales a diferencia de la
¿Porque se produce el daño?
hipertensión, que sangra en putamen, tálamo,
 Por la expansión del hematoma cerebelo o puente.
 Cascada activada debido a que el Fierro es
dañino para las neuronas. Lo que activa
procesos inflamatorios.
 El fierro se libera y es el más toxico de todos

ETIOLOGÍA

Normalmente para observar una hemorragia se

solicita una tomografía, pero si se desea ver la
sangre en una resonancia, se hace mediante una
ecogradiente. En donde la sangre se ve de color
negro, lo cual esta representando la angiopatía
amiloide.

Los pacientes que consumen COCAÍNA también

tienen alto riesgo de sangrado.

Jamás olvidar hipertensión ni de ANGIOPATÍA

AMILOIDE.

Si a la emergencia viene un paciente de 25 años con

una hemorragia vas a pensar que es hipertenso? NO,
Relacionado con la enfermedad de alzaimer). Hay
vas a buscar indicios de consumo de cocaína.
varios tipos de proteína amiloide.
Duuuuh
Mecanismo fisiopatológico: Hay una acumulación, se
Este tipo de sangrados es muy común en personas
depocita la sangre en regiones corticales y
jóvenes que consumen cocaína pero también en
subcorticales, lo que genera la alteración cognitiva
adultos se puede presentar.
del paciente, ya que tiene varios sitios de sangrado.
Hay un adulto de 52 años que llega a emergencia
manifestando múltiples estados hemorrágicos y
también se le tiene que preguntar si consume
cocaína ya que es poco frecuente que tenga varios

21
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
episodios hemorrágicos. paciente.

Entonces, este tipo de hemorragia generalmente es

en jóvenes y puede suceder desde minutos hasta 1
hora post uso de la cocaína.

Estos jóvenes que tienen sangrados por cocaína

también tienen mayor riesgo de un mayor volumen
en el sangrado.

Cuando llegue un paciente de 70 años con sangrado

intraparenquimal y PA de 200/120, esto nos indica
que el paciente tiene la hemorragia debido a su
elevada presión arterial. En este caso, se debe
controlar la presión arterial y se va a ir recuperando
poco a poco.

Entonces, paciente de 25 años y miren el tamaño de Se debe vigilar también los signos de alarma como
la hemorragia (foto de arriba). las náuseas y vómitos.

Podemos observar que dentro de los ventrículos Cuando hay un paciente que vomita de manera
laterales hay sangrado  las hemorragias en esa explosiva se puede asumir que tiene hipertensión
zona tienen mal pronostico endocraneal.

Los pacientes NEOPLÁSICOS también sangran. Los La sangre produce edema  el edema eleva la
pacientes de estadio 1 y los metastásicos son los más presión intracraneal  eso genera náuseas y vómitos
sangrantes. explosivos.

Los pacientes hemorrágicos también pueden

convulsionar.

La sangre va a irritar a la corteza cerebral y cuando

se irrita la corteza puede producir convulsiones.

La CONVERSIÓN HEMORRÁGICA es muy

prevalente en los pacientes cardioembólicos.

En neuroimágenes, la Gold standard es el TEM.

Un paciente empeora debido al EDEMA. El pico de

edema a las 72 horas puede afectar el Glasgow del

22
 DEGRA-FARMACOLOGÍA

Estas son las complicaciones que se presentan en

pacientes con enfermedad vascular hemorrágica.

El criterio que se usa para ver la mortalidad es el

“ICH score”.

Cuantos más puntos tengas, habrá más riesgo de

mortalidad.

Los puntos a evaluar será el Glasgow, el volumen del

sangrado, si el sangrado es infratectorial, si hay
invasión al ventrículo, la edad.

Estos factores darán un puntaje y dependiendo de

ese puntaje podremos calcular la mortalidad.

Siempre se debe controlar la presión arterial al

paciente con sangrado.

CLASE 10 FISIOPATOLOGÍA: TRASTORNO DE

CONCIENCIA

23

CONCIENCIA, Características:
 CONTENIDO
Funciones vitales superiores, para que se
vean afectadas debemos tener una alteración
en la corteza cerebral, para que se afecte el
contenido
 NIVEL
Estructuras que hace que nosotros
estemos despiertos.
Está involucrado el estado de vigilia
Para que la persona esta consiente necesita que
estas dos componentes estén íntegras, para poder
hablar que la persona sea consiente de sí mismo y de
su entorno.
Estos 2 niveles deben estar preservados, con eso la
persona podrá exponer sus ideas y responder
preguntas.
 Despierto y consciente: Expositor
 No despierto ni consciente: Coma
 Despierto pero no consciente: Estado Vegetativo
BASE ANATÓMICA
 Contenido: Está en procesos cerebrales más
difusos y funciones mentales superiores.
 Nivel: Hay algunas estructuras específicas que
pueden regularlas. La más importante se
encuentra a nivel medial del tronco encefálico,
que es el SARA (Sistema Reticular Activador
Ascendente). Si tenemos a un paciente con un
infarto que involucra el tronco cerebral, va a
tener una alteración del nivel de la consciencia;
tendrá tendencia al sueño.
o SARA es una colección de núcleos entre el
puente y tegmento mesencefálico.
SARA se encuentra al centro del tronco y llega hasta
el mesencéfalo. La otra estructura que se relaciona
con el estar despierto y el nivel de la consciencia es
el locus coeruleus, que secreta grandes cantidades
de noradrenalina y se encuentra en el piso del 4to
ventrículo.
El SARA tiene:
 Entradas:
o Ingresa toda la información sensorial
sensitiva. (percibir aromas y sabores)
24
DEGRA-FARMACOLOGÍA
o Tiene aferencias sensoriales somáticas y
especiales de la médula y pares craneales
 Salidas:
o Están en relación con el hipotálamo, que
controla grandes funciones como el
metabolismo, temperatura, etc. Esto es
importante para que el paciente se
mantenga despierto.
BASE ANATÓMICA
 SRAA = central para información sensorial
aferente
 Núcleo reticular del tálamo = Filtro de
información. Permite concentración en un
estímulo
El SRAA se va a relacionar con otra estructura
importante que nos mantiene despiertos, que se le
denomina una estación de relevo de la información
sensitiva. Toda información sensitiva antes de llegar
a la corteza tiene que pasar por el: TÁLAMO.
El tálamo es como una estación de relevo de toda la
información sensitiva que ingresa hacia la corteza.
Pero hay una en particular que si se afecta de
manera BILATERAL (ojo: afección bilateral de esos
núcleos) va a generar una ALTERACIÓN DE LA
CONCIENCIA.
¿Cuál creen que sea este núcleo? Núcleo
reticular del tálamo
Esto sucede, por ejemplo, en aquellos pacientes, que
tienen un infarto, pero a nivel de una arteria
específica que en una de sus variantes anatómicas;
una sola arteria irriga a los 2 tálamos y ese síndrome
tiene un nombre en particular: SÍNDROME DE
PERCHERON.
La arteria de Percheron es una variante la cual sale
de la circulación posterior y una sola rama se divide
en 2 e irriga a ambos tálamos.
Locus coeruleus – Noradrenalina
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
algo muy interesante, las historias clínicas. Sin
historia clínica no podemos hacer nada como clínicos,
salvo de repente los que quieran operar.

Secreta gran cantidad de noradrenalina, la cual va a

ser muy importante para los estados de vigilia.

Núcleos del Rafe – Serotonina En esa historia, tú vas a necesitar saber qué pasó con
el px, cómo fue encontrado, si lo que le ha sucedido
es algo súbito –o sea de ahora-, eso debe estar claro
para determinar las clases agudas o crónicas, la
medicación, si es psiquiátrico o no. Ahora es
importante el uso de escalas, porque muchas veces,
en la valoración, si no usas algo estandarizado, entra
en lo subjetivo.

Nos valemos de algunas escalas muy importantes

También existen otros núcleos que están a nivel

medial, que son los núcleos del rafe, estos se
caracterizan porque van a secretar sobre todo
serotonina, y esta va a estar relacionada con lo que
es el despertar.

¿Qué debe suceder para que el paciente tenga

una alteración de la conciencia?

 Disfunción hemisférica bilateral

o Toxicidad (e.g. inhalación
solventes?)
o Alteración metabólica
o No infartos
 Daños o Noxas del SRAA
o Hemorragias
o Infartos
o Efecto de masa (tumores)
de algunos En la escala de Glasgow, ¿cómo evalúas la parte
motora? Si obedece órdenes. Diferente es verbal,
donde se ve la espontaneidad del px para contestar.
El ocular es el único espontáneo, tiene que abrir los
ojos nada más.
En el verbal, el px tiene que poder decirte la fecha de
hoy y muchas cosas más.

Había una lista de los desórdenes con las La escala de Glasgow tiene puntuación de 15; en
alteraciones de la conciencia, trastornos de la cambio hay otras escalas que también se pueden
conciencia que más o menos vamos a ir revisando, usar: el Score FOUR que se usa sobre todo en la UCI.
algunos conceptos como para que no confundan, de
repente, síncope con delirio. Luego vamos a ir
hablando de ello.

Pero antes de hablar de cada uno de estos trastornos

de la conciencia, vamos a mencionar algunos datos
de cómo sería la evaluación.

Algo muy importante dentro de la evaluación va a ser

qué cosa. En semiología te van a hacer experto de

25

Esquema de la escala de Glasgow
¿Qué mas incluye en la evaluación clínica? El examen
físico de los pacientes. Lo importante aquí es evaluar
algunos signos como:
 Signo de mapache que involucra a pacientes que
han sufrido traumatismo, entonces si hay ojo de
mapache, ¿que es lo que se ha afectado? La base
exactamente en el piso anterior.
 Signo de Battle, es un hematoma en el pabellón
auricular y eso produce daño en la parte petrosa
del temporal.
26
DEGRA-FARMACOLOGÍA
 Hipotermia o hipertermia es muy importante
para la valoración.

 También se puede evaluar el aliento es
importante porque por ejemplo en pacientes con
cetoacidosis el olor es muy característico (es un
olor a frutado), también la uremia y la falta
hepática tienen olores característicos que te
ayudarán a identificar.
OJO: una parte importante aquí será ver las
PUPILAS ya que te dan mucha info, sobre todo
por la inervación que tiene; en si la pupila es un
órgano ciego porque la pupila es un espacio, NO
es un órgano ni nada, es un ESPACIO que va a
formar el iris ( iris si es una estructura porque
hay músculos) en cambio las pupilas es el
diafragma que deja el centro el iris; entonces
¿ Como es que se regula esa abertura? El iris
tiene dos tipos de fibras importantes: radiales y
seculares.
Cuando se hablan de fibras radiales, se refiere a
aquellas que se encuentran en forma TRANSVERSAL
y al centro estaría la pupila. Y las otras fibras son las
circulares que van a dar la forma. Por tanto, cuando
las fibras circulares se contraen, la pupila disminuye
su diámetro se denominada MIOSIS (por contracción
de las fibras musculares del iris). Si se contraen las
fibras radiales, aumenta su diámetro, esto se
denomina MIDRIASIS. Por tanto, los dos fenómenos
son por CONTRACCIÓN MUSCULAR. La miosis es del
PARASIMPATICO y la midriasis del simpático.
PUPILAS
 PUPILAS FIJAS. POSICIÓN MEDIA

Nos indica que hay una lesión a nivel del
MESENCÉFALO, porque en el mesencéfalo está el
núcleo del tercer par craneal (núcleo de Edinger
Westphal), que regula la actividad
PARASIMPATICA. Por ello puede producir pupilas
fijas con posición medial.
 PUPILAS PUNTIFORMES ARREACTIVAS
 Es alteración del puente o puente (P CON
P :V PUENTE CON PUNTIFORME)
 También se observa en caso de consumo
de cocaína
Pupilas
• Midriáticas (dilatada) arreactivas
• Daño de vía parasimpática (significa que
solo funciona el simpático) (el núcleo
para simpático está en el mesencéfalo)
• Activación simpática intacta
• Nivel de lesión: Mesencéfalo
• Pobremente reactivas
• Nivel de lesión:
• V. aferente (II) o V. eferente (III)
• Respuesta directa y consensual
• Fija unilateral (misocoria: que uno funciona y otro
no)
• Daño del PC (III) por compresión (esto da
compresión del para simpático
Mirada. Desviación.
 Lesión protuberancia o córtex frontal.
 Protuberancia
o Desviación hacia la paresia
o Oculocefálicos no la modifican
27
DEGRA-FARMACOLOGÍA
 Córtex frontal
o Desviación hacia la lesión (contraria a
la paresia)
o Oculocefálicos la modifican
(estructuras responsables intactas)
Caso Clínico:
 Existe también en esta evaluación ver los reflejos
oculoencefalicos.
Este reflejo oculoencefalicos ocasionará:
 Excluir daño cerebral
 Normalmente
 Ojos se mueven en dirección opuesta la
cabeza. Fijas en un punto del espacio (ojos de
muñeca)
Lesión:
 Ojos se moverán con la cabeza
Implica:
 Integridad de control horizontal y vertical de los
ojos (3, 4 Y 6to par craneal) y fascículo
longitudinal medial.
 Este reflejo es una asociación entre el
vestíbulo y los lóbulos oculares.
Porque, por ejm:
1. El paciente que tiene alteración en la conciencia
pero con apertura ocular espontanea fija un
punto en la mirada, un punto en el espacio.
2. Al momento que hace un giro con la cabeza, los
ojos no dan con la cabeza, sino que fijan un
punto, se quedan ahí.
3. Ósea gira y los ojos se quedan ahí, eso es lo
normal, pero, si esto está afectado, sucede que
hay una alteración en los ojos, ósea no van a fijar
un punto sino se ira con la cabeza.
 Tambien necesitaremos la integridad de los pares
craneales de control horizontal y vertical del III, IV
y VI.
 El III mueve a los músculos extra oculares
 El IV inerva al oblicuo superior
 El VI inerva al oblicuo lateral
Reflejo de vestíbulos – oculares:
 Cuando se hace una maniobra de frio o calor
dentro del conducto auditivo
 Hay no se mueve la cabeza
 Con agua fría el conducto auditivo 5ml
 Prueba calórica
Respuesta normal:
 El ojo se desvia hacia el ojo irrigado, aparece
nistagmo con fase rápida hacia el oído contrario
 El nigmatismo huye del agua fría
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
 Ambos oídos con agua fría= desviación abajo - Se produce porque paciente sufre lesion
 Los ojos se van a otro lado, hacia el ojo irrigado por abajo del nucleo rojo
 Ocurre nistagmo y se va del agua helada
 Ambos oídos con agua caliente= desviación
arriba
 Si no tengo respuesta del tronco encefálico, el
paciente está perdiendo todas estas extructuras,
lo cual no es bueno

Movimientos Espontáneos de los ojos:

 Movimiento periódico alternante

 En plano horizontal (lo que está en la diapo y no menciona lo puse en
 Implica tronco intacto gris, si hubiera diapo le pondría ss pero bueno,
 Lesion bihemisferica espero les parezca bien)

Nigmatismo de convergencia: También hay que evaluar el patrón respiratorio,

generalmente no indica la localización porque hay
 Abduccion de los ojos con regreso rápido al otras situaciones (como la acidosis láctica) que
centro producen esos tipos de respiración y muchas vece los
 Lesion: Mesencefalo pacientes están en respiración mecánica, asi que
clínicamente no tiene un valor localizador. Pero
Bobbing: algunas sí, por ejemplo aquí:

 Movimientos caóticos de los ojos

 Movimiento rápido hacia abajo, lento hacia
arriba
 Lesion: Protuberancia, del puente

Dipping:

 Movimiento lento hacia abajo, rápido hacia

arriba
 Lesion: Biohemisferica, por movimientos
patológicos

Entonces, en el examen motor que le vamos a hacer
al paciente…
Pacientes con daño en conciencia no podrán ejecutar
órdenes, solo responderán ante el dolor/agresividad.
Ante un estímulo doloroso intenso habrá posturas
patológicas:
(no es la misma imagen de la diapo, sorry porque no
la subieron aun)
La respiración apneusica o la de cluster que se
producen por alteración a nivel del puente.
Ahora hablemos de las entidades clínicas, ahí
tenemos:

- Muerte encefálica (el término es así lit no se

1. Decorticacion: dice muerte cerebral porque “encéfalo” implica
- Los MMII extendidos corteza y estructuras del tronco encefálico): cese
- Los MMSS flexionados para adentro, permanente e irreversible de funciones críticas
forman una “C” de un organismos como un todo
- Se produce porque paciente sufre lesión o Se evalúa todo lo que explicó en el examen
por encima del núcleo rojo físico: regulación neuroendocrina,
homeostática, circulatoria, respiratoria y de
conciencia
- Hay ausencia de reflejos de tronco encefálico

Entidades clínicas

Coma

 Ausencia de respuesta a estímulos.

 Paciente no es conciente de sí mismo ni del
2. Descerebracion: entorno
- Los MMII se extienden

28
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
 Duración mayor a 1 hora: Indicador para 3. Respuesta si/no gestual o verbal.
diferenciarlo de otras alteraciones como el 4. Verbalización ininteligible.
síncope o concusión.
Síndrome de cautiverio (Locked-in syndrome):

*En la protuberancia, las vías corticoespinales pasan

por delante, si hay alteración a ese nivel, el paciente
no se va a mover casi en su totalidad (compromiso
motor de casi todo el cuerpo).
Estado vegetativo  Despiertos y concientes sin capacidad de
producir palabras ni movimientos faciales y de
 Disociación entre despertar (preservado) y la
extremidades.
conciencia del entorno (ausente)
 Criterios:
 Es decir, tiene preservado el ciclo sueño-vigilia
1. Apertura de ojos sostenida
pero no es conciente del entorno (Ejm: no fija la
2. Cuadriplejia o cuadriparesia
mirada sobre quien le habla).
3. Afonía o hipofonia
 Función auditiva, motora y visual reflejas.
4. Comunicación primaria con movimientos
 No emite respuestas emocionales adaptadas ni
horizontales, verticales o parpadeo.
auditivas ni visuales.
5. Habilidades cognitivas preservadas.
Criterios clínicos del estado vegetativo
Algunas definiciones del síndrome de cautiverio, pero
1. No evidencia de conciencia de sí mismo ni del me interesa más que sepas los criterios
entorno.
2. No evidencia de respuestas sostenidas,
reproducibles y con propósito a un estímulo
visual, auditivo o táctil.
3. No evidencia de compresión o expresión de
lenguaje.
4. Presencia de ciclos de sueño y vigilia.
5. Funciones autonómicas preservadas
6. Incontinencia vesical y rectal (alteración en el
control de los esfínteres).
7. Reflejos espinales y craneales preservados.

Conceptos sobre estado vegetativo (EV)

 EV transición a recuperación o permanente

o EV persistente
 > 1 mes
o EV permanente
 > 1 año post daño traumático
 > 3 meses post daño no traumático
(anóxico).
 Chance de recuperación próximo a 0.
 No marcadores individuales de pronóstico.

Estado de mínima conciencia

*Ejm: Paciente que sale de UCI, lo desentuban y

retiran ventilación asistida, no despierta, y si lo hace
no hay comunicación marcada con su entorno.
Todas esas entidades clínicas pueden estar en un
 Pacientes no comunicantes que muestran signos continuo. El Px va ir deteriorándose hasta llegar a
inconsistentes de respuesta a estímulos no coma en alguno de los casos y al final
reflejas en al menos 1 de: desencadenarse con la muerte encefálica.
1. Conducta con propósito: Movimiento de ojos,
fijación, sonrisa o llanto, agarrar objetos, Otras entidades, por ejemplo:
vocalización o gestos.
2. Seguimiento de órdenes simples.

29
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
y comienza a estar hiperactivo, comienza a alocarse
(no se quiere ir) o lo notas con tendencia al sueño,
pero al rato vienes y está despierto, ese es un
síndrome confusional, que se da en Px con las
enfermedades características que les he mencionado
pero se desencadenan porque hay una alteración
metabólica. Por ejemplo:
EL MUTISMO ACINETICO
 El diabético se le subió el azúcar, le diste un
chocolate y se vuelve hiperactivo o somnoliento,
pero luego se le pasa. A eso se denomina un
síndrome confusional, o sea hay una alteración
fluctuante en lo que es la atención. Funciones
cognitivas se van alterar y este delirium puede
ser un delirio hipoactivo (cuando este abuelito
tiene tendencia al sueño) o un delirio hiperactivo
(cuando esta hiperactivo). Se dice que, en el
delirium, fisiopatológicamente hablando están
alteradas las vías colinérgicas que están
relacionadas con FUNCIONES MENTALES
SUPERIORES

Generalmente esto se produce cuando hay una lesión

frontal anterior. Es el Px que está en un proceso
comatoso o ha tenido un estado vegetativo del cual
ha salido, sobretodo un estado vegetativo, en
algunos casos.

Este Px no emite movimiento voluntario y el Px

prácticamente esta con poca o pobre respuesta a
estímulos y generalmente como les mencionaba la
lesión en esta Px debe ser bilateral y en la región
frontal anterior.

EL DELIRIUM

Delirium es los que se llamaba anteriormente

síndrome confusional agudo, generalmente va a

suceder en algunos pacientes añosos, en algunos que

han tenido secuelas de stock. De repente tu abuelito
que se ha infartado anteriormente, tiene una
infección urinaria o un síndrome doloroso abdominal

30
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
Vemos un cuadrito sonde hay más rasgos en los
cuales se pueden ver afectados estos pacientes,
los factores predisponentes y los precipitantes,
sobretodo el metabólico e infeccioso

EL SINCOPE

Se define como un episodio transitorio de la

Hablemos un
poco de
epilepsia,
algunos
conceptos de
epilepsia.

¿será lo mismo
epilepsia y
convulsión?

perdida de la conciencia con recuperación
espontánea y completa
¿Por qué se da?
Porque hay una alteración del flujo sanguíneo global,
todo el encéfalo se ve alterado y por eso el sincope
va a tener las causas, por ejemplo: sincope
vasovagal, sincope cardiogénico, desencadenado por
hipotensión ortostatica
No, convulsión es
un tipo de crisis
motora, es un
tipo de crisis,
pero hay crisis no
motoras también, por lo tanto, no es lo mismo,
EPILEPSIA se define como la predisposición del
cerebro por cualquier causa (autoinmune, genética,
estructural) a presentar crisis, es una condición; por
lo tanto, es un desorden cerebral, hay una
predisposición a tener crisis y esto va a afectar la
vida del Px tanto a nivel, biológico social, psicológico.
Eso es epilepsia

Estas entidades que hemos visto se van a producir

con alteración de la consciencia, pero cada una tiene
algo muy específico para poder diferenciarlo en el Y
cuadro están las causas del sincope. hay
una

31
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
definición operacional de epilepsia, tu puedes
diagnosticar epilepsia bien fácil, por ejemplo: si yo
convulsiono ahorita, salgo de clases y convulsiono
cuando llego a la estación ¿soy epiléptico? No,
porque el intervalo de tiempo debe ser mayor a 24
horas (primera definición operacional) la
segunda, es también sencilla, una sola crisis, me
llevas a la clínica y me toman una radiografía, tengo
un cangrejazo ¿soy epiléptico? Sí, porque tengo una
lesión que me da una probabilidad de más del 60%
de volver a presentar otra crisis, es el segundo
acápite; OJO: las crisis tienen que ser no provocadas,
porque si yo tengo, hipoglicemia, hiperglicemia,
alteración del sueño, ya no cuenta, tienen que ser
crisis no provocadas. El ultimo acápite es el
diagnostico de un síndrome epilépticos, o sea con un
encefalograma compatible con una encefalopatía,
ese ya es epiléptico.

Ahí están las 3 definiciones operacionales para poder

catalogar a alguien como epiléptico.

epilepsia y se denominan LA ZONA

EPILEPTOGENA.

Dentro de esta zona tengo unas (no los nombra,

salen en la imagen) y sobretodo cada una va a
cumplir una función específica, por ejemplo

 Si después de la crisis el paciente ya no habla es

porque se ha lesionado o se ha irritado la zona
que produce lenguaje

Entonces cada una de estas tiene una implicancia en

¿Qué no es epilepsia? la crisis de cada paciente determinado. Les he
descrito, bien sencillas son para que las puedan
 Crisis aisladas
revisar
 Crisis provocadas

Esos no son epilépticos, por ejemplo: yo doy un

paso por la unidad de cuidado de los niños y me El
contagio, me da una encefalitis y convulsiono doctor
¿soy epiléptico? No, tengo encefalitis. Eso hay tapa
que tenerlo en cuenta una
parte
de la
Hay algunas estructuras del encéfalo muy
interesantes en los cuales van a estar
relacionadas con la predisposición a hacer

definición,
debería decir:
“corresponde al

32
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
área de alteraciones estructurales, es visible en la tienen cuadros febriles.
neuroimagen estructural, especialmente en la RMN”

Otra cosa importante, algunos datos sobre las Crisis

epilépticas.

Y esta es la última clasificación que sale de epilepsia

Para yo diagnosticar epilepsia, que necesito? en ilae, más que todo nos sirve porque nos plantea
solamente la historia, el tipo de crisis que ha tenido mejor la etiología, si hay algo que rescatar es la
el paciente. Y recuerden esto: las crisis epilépticas etiología (recordarla) son 6: estructural, genética,
generalmente tienen un patrón, digamos no es muy inmune, infecciosa, metabólica, idiopáticason 6 de
frecuente que las crisis cambien, que por ejemplo te epilepsia.
digan no sé, que mueve una mano hoy día, mañana
EPILEPSIA:
mueve la otra pierna, pasado la cabeza, siempre
tienen un patrón; y sobretodo se valen para el
diagnóstico de electro encefalograma en algunos
casos, y la definición de crisis verán en internet en
ilae que tienen desde masomenos hace unos 40, 50
años que están clasificando, una de las
clasificaciones más esquematizadas es esta(se ve
borroso), la cual es una clasificación un poco antigua,
pero es la que ha salido justo en el 2017, son como:
crisis parciales o focales, crisis generalizadas y las
inclasificables, y cada uno está con su respectiva sub
clasificación; por ejemplo a que se denomina parcial
o focal? generalmente no van a tener alteración de la
consciencia, generalmente, porque hay algunas Clasificación-Historia (2017):
focales que se generalizan y pueden tener alteración
de la consciencia; en cambio, las crisis generalizadas, 1. Estructural: El paciente infartado genera una
son las que generalmente si pues, van a tener una secuela, esta secuela forma redes epilépticas. Ejm.
alteración marcada de la consciencia post evento Una persona que se infarto a los 60 puede tener
ictal. Ahora si yo tengo una primera crisis, como te epilépsia a los 65
mencionaba, como cualquier persona que
2. Genética:
convulsiona por primera vez tenemos que siempre
investigar si hay algo que ha provocado la crisis, por  Malformaciones genéticas que se ven en
eso que aquí te mencionan aquellas que pueden ser pediatría como la encefalopatía de Dravet,
crisis provocadas y te mencionan la parte metabólica, asociada a canales.
drogas, medicación, alcohol; pero siempre no olvidar
que las causas metabólicas son las más frecuentes  Infecciosas: la primera casusa en un adulto que
sobre todo en abuelitos, abuelito siempre convulsiona convulsiona por primera vez en paises
porque hay algo aquí,siempre buscar las causas subdesarrollados es neurocisticercosis
metabólicas, y si son niños generalmente asociadas a
fiebre, esos pacientes que convulsionan cuando 3. Metabólicas

4. Autoinmune: la encefalitis anti NMDA, son muy

frecuentes, sin embargo hace 10 años se pensaba
que era raro por su díficil diágnostico, actualemente
es común, son de difícil manejo, se da por formación
33
 DEGRA-FARMACOLOGÍA
de autoanticuerpos. Cursa con alteración del  Mioclónica: es un sobresalto
comportamiento, muchas veces ingresan como px  Clónica: involucran mayor cantidad de músculos,
psiquiátricos y se va deteriorando. Ejm: Un paciente son periídicos. Hace primero una contraccion
ingresa por una supuesta encefalitis viral, sale del tonica y luego sacude.
hospital, nuevamente a los 6 meses empiezan los  Atónica
síntomas, no es mala suerte, no esque te infectaste  Espasmos epilépticos
nuevamente, es una encefalitis viral.  Ausencias
Epidemiología: Cuando se determina que un paciente tiene estado
1era causa de epilepsia secundaria (25-50%) en epiléptico:
países en vias de desarrollo.  Cuando las crisis duran más de 5 min (después
Neurocisticercosis es primera casusa de crisis. de media hora hay daño cerebral)
(IMPORTANTE)  Status refractario: No tiene respuestas a
benzodiacepinas, fenobarbital o valproato en un
Crisis epilética: tiempo mayor a 2 horas
 Status súper refractario: No responde después de
1. Focales: Involucran 1 hemisferio 24 horas a pesar de que el paciente ha sido
2.Generalizadas: poseen compromiso de la sometido a anestesia
conciencia porque involucra 2 hemisferios
Tiempos por crisis:

 Generalizadas: 5 min
 Focal: 10 min

Tratamiento:

 Primera línea de ataque: Benzodiazepinas

 Segunda línea: Valrpoato, Midazolam, etc.
 Tercera línea: Anestésicos (UCI)

Cada antiepiléptico actúa en un canal, por lo que las

epilepsias se dan por una alteración en los canales.
Es la última clasificación que hay.
Síndromes epilépticos:
(Paso esta diapo, y como no hay ppt no se entiende
que dice por lo borroso :c )  Periodo neonatal (0-28 días)
 Lactancia (4 semanas-1.5 años)
 Infancia (1.5-12 años)
 Adolescencia-Edad adulta (mayor de 12 años)

Las crisis focales antes se llamaban parciales.

Generalizadas:
 Tónico-clónicas generalizada: La mayoría son
expresiones motoras.
 Tónica

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 DEGRA-FARMACOLOGÍA

TEMA 2: NO RECUERDO EL TÍTULO

ASDASDASDASDASD

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