TEMA 10

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES:
ENFERMEDADES DEL CORAZÓN

INTEGRANTES:

3. CARRASCO COIMBRA BRIAN

11. DA SILVA DONATO JUCINEI
8. CONDORI MAMANI HENRY
33. RODRIGUEZ LOAYZA ZARAI
6. CHOQUEHUANCA TITO ANGELA YHANINA
38. SOTO MOLINA KAREN
26. ONTIVEROS COCA CARLA ANDREA
2. BOTTCHER FERREIRA JOAO VITOR
9. CORONADO SOSA ASUNTA
DOCENTE : JOSE LUIS GARCIA PERES
GRUPO: B

SANTA CRUZ - BOLIVIA

3. CARRASCO COIMBRA BRIAN
3. CARRASCO COIMBRA BRIAN
3. CARRASCO COIMBRA BRIAN
3. CARRASCO COIMBRA BRIAN
3. CARRASCO COIMBRA BRIAN
3. CARRASCO COIMBRA BRIAN
3. CARRASCO COIMBRA BRIAN
11. DA SILVA DONATO JUCINEI
11. DA SILVA DONATO JUCINEI
11. DA SILVA DONATO JUCINEI
11. DA SILVA DONATO JUCINEI
11. DA SILVA DONATO JUCINEI
CELULAS MARCAPASOS 11. DA SILVA DONATO JUCINEI
 8. Condori Mamani Henry
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS CARDIOVASCULARES SELECCIONADOS

ARRITMIAS Corazón en reposo (60 a 100) latidos/min.

Demasiado lentos (bradicardias) < 60 L/M

Demasiado rápidos (taquicardias).>100 L/M

Primero: reducción de la automaticidad del nódulo sinusal puede dar como resultado
frecuencias cardiacas lentas.
 Marcapasos del nodo sinusal cesa, el corazón por lo general se activara de forma
BRADICARDIA mas lenta gracias a otros tejidos con actividad de marcapasos.
 El aumento del tono vagal se da por la reducción de automatización del nudo sinusal
• Sueño
• Masaje de seno carotideo
Surge a partir de 2 • Desmayo común
• Aumento de la edad
mecanismos básicos • Secundaria a fármacos (beta bloqueadores o bloqueadores de canales de
sodio)
Segundo: debido a un bloqueo de los impulsos cardiacos en los ventrículos . 8. Condori Mamani Henry
• El anillo valvular es eléctricamente inerte
• El haz de his forma la única red eléctrica entre los aurículas y ventrículos
• La disposición para evitar la retroalimentación del haz de his lo hace mas
vulnerable a los bloqueos rítmicos
Bradicardia se puede dar un bloqueo en las ramas izquierda y derecha del haz,
esto no produce un bloqueo total ya que puede activarse por el haz contra lateral.
• Bloqueo AV de primer grado: la conducción AV es anormalmente largo
( intervalo PR > 0.22s) pero la activación AV muestra una asociación 1:1
(intervalo PR normal es 14s)
• Bloqueo AV de segundo grado: no todos los impulsos AURICULARES se
dirigen a los VENTRICULOS
• Bloqueo de tercer grado: no existe asociación entre la actividad auricular
y la actividad ventricular
• Aumento de edad
• Aumento de la entrada vagal como efecto al uso de algunos
fármacos
• Trastornos congénitos, distrofia muscular, esclerosis tuberosa y
lupus eritematoso sistemático materno.
• Trastornos adquiridos, sarcoidosis , gota, enfermedad de Lyme,
lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante,
enfermedad de la arteria coronaria.

TAQUICARDIA
Depende del complejo QRS
Estrecho el complejo QRS
ocurre normalmente
Ancho el complejo QRS
sugiere activación ventricular
es anormal
Se originan en el tejido
ventricular o es una
taquicardia supra ventricular
aberrante sobre el sistema de
conducción his- Purkinje o vía
accesoria
8. Condori Mamani Henry
Surgen por tres mecanismos celulares básicos
Primero: mayor automaticidad en despolarización mas rápida en la fase 4
Segundo: si la despolarización se retrasa( periodo de meseta mas larga) en ocasiones
despolarizaciones espontaneas, (causados por l reactivación de los canales de Sodio o
Calcio) en la fase 3 o 4 del potencial de acción denominadas actividad gatillada, ya que
dependen de un potencial de acción precedente.
Si estas despolarizaciones alcanzaran un umbral causarían una taquicardia,
Tercero: es el mas común surge de un circuito de reingreso.
Ejemplo síndrome de Wolff-Parkinson- White el nodo AV suele formar una única conexión
AV accesoria 1 de cada 1000 personas
Ventrículo pre excitado por la vía accesoria en lugar de atreves del nodo AV del ECG
muestra un intervalo PR corto y un QRS relativamente prolongado conocido como onda
delta

INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Tercer y cuarto ruidos cardiacos
pueden escucharse en la
auscultación debido a que muchos
pacientes con insuficiencia
izquierda tienen además falla
ventricular derecho
8. Condori Mamani Henry
Bombeo del corazón inadecuado, que conduce la congestión del liquido en
los pulmones y tejidos periféricos
Padecen aproximadamente 3 millones de personas cada año
reportan400000 nuevos casos y su clínica varia por cada paciente al que
sus signos y síntomas dependen de la rapidez con lo que se desarrolla
• Ventrículo izquierdo
• Ventrículo derecho
PRESENTACIÓN CLÍNICA presentan sensación falta de aire (disnea)
Exploración física:
• Frecuencia cardiaca elevada
• Piel pálida, fría y sudorosa
Insuficiencia cardiaca grave:
• A palpación del pulso periférico rebela latidos fuertes y débiles
alternantes (pulsos alternas)
Auscultación pulmonar:
• Revela sonidos anormales llamados estertores crepitantes (hojas
crepitantes)
• Bases e campos pulmonares mates a percusión
Examen cardiaco:
• Latidos de la punta a menudo se deslazan lateralmente y se
mantienen
 8. Condori Mamani Henry
ETIOLOGIA Insuficiencia cardiaca, complejo fisiopatológico asociado disfunción del corazón, da a lugar a
muchas enfermedades del sistema cardiovascular pueden ser causados por.
• Cargas de trabajo inadecuados en el corazón sobrecarga de presión
• Llenado restringido del corazón
• Perdida de miocitos
• Contractibilidad miocitica disminuida (ejemplo perdida de miocitos) por muerte celular
debido a obstrucción de una arteria por ateroesclerosis e infarto de miocardio
• Trastornos genéticos, proteínas responsables de la arquitectura del miocitos como la
distrofina
• Respuesta inflamatoria después de una infección viral o otros daños

Hipertensión sistema: sobrecarga de TAMAÑO Y MASA CARDIACOS

presión aumento función sistólica
diastólica SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
TRABAJO CARDIACO
• INDUCCION DE GENES
Enfermedad valvular: sobre carga de TENCIÓN SOBRE LA TEMPRANOS INMEDIATOS
presión volumen la capacidad del pulso PARED • INDUCCION DE PROGRAMA DE
aumenta ESTIRAMIENTO CELULAR GENES FETALES
• PROTEÍNAS ANÓMALAS
HIPERTROFIA Y/O
• FIBROSIS
Infarto de miocardio: disfunción regional DILALATACION • VASCULATURA INADECUADA
 8. Condori Mamani Henry
INSUFICIENCIA CARDIA

+ CAPILARES - CAPLARES
+ NUTRIENTES - NUTRIENTES
+ OXIGENO - OXIGENO
Manifestaciones clínicas
H. Por sobre carga •
Hipertrofia por sobrecarga Edema pulmonar
de presión •
de volumen Tos
• Disnea
• Ortopnea cuando el paciente se
encuentra en cubito
• Disnea
• Disnea paroxística nocturna
• Fibrilación auricular o taquicardia
Hipertensión Sarcomero normal Vólvulo Patía por dilatación • Azoemia: por falta oxigeno se activa
arterial o estenosis ventrículos y aurículas en los riñones la angiotensina
aortica renina aldosterona
fisiopatología 33. Rodríguez Loayza Zarai
La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es compleja y debe entenderse
a múltiples niveles. Por lo general, la investigación se ha enfocado en los
cambios hemodinámicos del corazón insuficiente, al considerar al corazón
como un órgano aislado. Con todo, estudios del corazón insuficiente han
recalcado la importancia de comprender cambios en el ámbito celular y las
interacciones neurohormona les entre el corazón y otros órganos del
Cuerpo.

Cambios fisiopatológicos asociados con la insuficiencia

cardiaca
Cambios hemodinámicos

Disminución del rendimiento

(disfunción sistólica) Disminución del llenado
Es el fallo de la función (disfunción diastólica)
contráctil del ventrículo condición en la cual, para
izquierdo fracción de eyección mantener gasto cardíaco
deprimida por debajo de del normal, la presión de llenado
40 a 50% se encuentra aumentada.
 33. Rodríguez Loayza Zarai
Cambios Neurohormonales

Activación del sistema simpático

la activación del sistema simpático
provoca la dilatación de las pupilas, la
piloerección, la vasoconstricción de los
vasos sanguíneos cutáneos, la
sudoración, la liberación de adrenalina,
la broncodilatación, el aumento de la
contracción cardíaca y la reducción de la
digestión.

Activación del sistema renina –angiotensina

El sistema puede activarse cuando hay

pérdida de volumen sanguíneo, una caída en
la presión sanguínea (como en una
hemorragia), y en especial cuando hay
aumento de la osmolaridad del plasma.
 33. Rodríguez Loayza Zarai

Liberación de vasopresina
La vasopresina es liberada principalmente en
respuesta a cambios en la osmolaridad sérica o
en el volumen sanguíneo incrementando la
resistencia vascular periférica y a su vez la
presión arterial.

Liberación de citocinas
Las citocinas son pequeñas proteínas que son
cruciales para controlar el crecimiento y la
actividad de otras células del sistema inmunitario
y las células sanguíneas. Cuando se liberan, le
envían una señal al sistema inmunitario para que
cumpla con su función.
 33. Rodríguez Loayza Zarai
Reexpresión de proteínas
fenotípicas fetales
Manejo ineficiente de Ca2-
intracelular Muerte celular (apoptosis)
El aumento de calcio provoca Es el proceso de muerte
una salida mas rápida de celular programada o
potasio lo que disminuye el provocada por el mismo
potencial de acción y periodo organismo.
refractario. Cambios
celulares

Desensibilización adrenérgica
se da mediante la producción Fibrosis
excesiva de adrenalina, ya sea Es una enfermedad que
explosiones excesivas o niveles provoca la acumulación de
Hipertrofia de miocitos
de adrenalina que permanecen moco espeso y pegajoso en
Es un mecanismo adaptativo que
altos durante demasiado los pulmones, el tubo
permite normalizar el estrés
tiempo. digestivo y otras áreas del
parietal sistólico cuando el
corazón tiene que contraerse cuerpo.
contra una presión mayor de la
normal.
6. CHOQUEHUANCA TITO ANGELA YHANIN
38. SOTO MOLINA KAREN
29.-Soto Molina Karen
29.-Soto Molina Karen
26. ONTIVEROS COCA CARLA ANDREA
2. Bottcher Ferrería Joao Vitor
9. CORONADO SOSA ASUNTA
GRACIAS