MUERTE CELULAR

(PARTE 1)

I N T E G R A C I Ó N C L Í N I C O PAT O L Ó G I C A 1
 CASO CLÌNICO
• Paciente mujer de 87 años de edad, con los siguientes antecedentes: infarto de miocardio hace 3 años,
arritmias secundarias al infarto que incluye fibrilación auricular, hipertensión arterial e
insuficiencia cardiaca izquierda. Acude a la emergencia traída por sus familiares por trastorno del
sensorio, dolor abdominal y diarrea con sangre.
• Sus familiares refieren que hace 12 horas la paciente se quejaba de dolor abdominal sobre todo
alrededor del ombligo y este dolor se volvió más intenso conforme pasaba las horas. Le automedicaron
una buscapina sin mejorías. Hace 3 horas tuvo 2 episodios de diarrea con abundante sangre
rutilante. Desde hace una hora tendencia al sueño y no responde al llamado.
• Refieren que toma antihipertensivos, aspirina y digoxina para su insuficiencia cardiaca Al examen
físico, el paciente presenta una frecuencia cardíaca de 120 x’ con un pulso muy débil e irregular, la
presión arterial de 85/40 mmHg, con frecuencia respiratoria de 28 x’, sin fiebre.
• La paciente es obesa y luce desorientada. Se le encontró ruidos cardiacos arrítmicos y de débil
intensidad con ritmo de galope ocasional. Crépitos en ambas bases pulmonares. El abdomen se
encontraba marcadamente distendido y rígido a la palpación profunda.
• El tacto rectal demostró la presencia de sangre en las heces. Neurológicamente con tendencia al sueño
y solo responde al estímulo doloroso. La paciente ingresó a la unidad de shock trauma donde le
repusieron fluidos por vía endovenosa y fármacos que mejoraron su insuficiencia cardiaca.
• Fue llegada a la sala de operaciones donde le realizaron una laparotomía exploratoria encontrándose
unos 4 metros de intestino delgado completamente necrosados y con dos puntos de perforación. Se
procedió a la resección del segmento intestinal comprometido y lavado de la cavidad peritoneal. La
paciente falleció 12 horas después de la operación.
1. RECORDAR LA ANATOMÍA DEL ÓRGANO RESECADO HACIENDO ÉNFASIS EN SU VASCULARIZACIÓN
 VASCULARIZACIÓN

Duodeno
íleon
Yeyuno
2. RECORDAR LA HISTOLOGÍA DEL ÓRGANO RESECADO
3 . I DENT IF IC A R L A ENFE R M EDA D DEL P A CI ENT E, S U ETI O LO GÍ A Y SU P A TOG ENI A

Enfermedad isquémica intestinal

Patogenia
• Tiene dos fases
1. La lesion inicial por hipoxia
2. la lesión por reperfusión

• la vasculatura intestinal tiene relevancia en estos casos

– Las zonas de penumbra: segmentos terminales respecto a la irrigancion arterial son suceptiblles a
isquemias
– Patrones de microvasculatura intestinal: Los capilares intestinales discurren desde las criptas
hasta el epitelio haciendo un giro en horquilla
Infarto intestinal
● El infarto transumural se debe a obstruccion intestinal aguda. Inicialmente presenta zonas
de coloracion rojo vino. Posteriormente el moco se mezcla con sangre en la luz. La
necrosis es coagulativa y la pared se vuelve edematosa y engrosada, tiempo despues se
produce la perforacion.
 ETIOLOGÌA
El infarto transmural suele ser secundario a isquemia aguda. Esta se debe a:

● Ateroesclerosis importante (arterias mesentericas)

● Aneurisma aortico
● Hipercoagulabilidad
● Anticonceptivos orales
● Embolizacion de vegetaciones (acúmulo de bacterias) cardiacas o ateromas aórticos
● Insuficiencia cardiaca (hipoperfusion)
● Shock, deshidratacion, vasocontrictores
● Vasculitis sistemicas
● Purpura de Schönlein-Henoch o granulomatosis de Wegener
● Trombosis venosa sistemica (menos comun)
4. DESCRIBIR EL MECANISMO DE TROMBOSIS, SUS FACTORES ASOCIADOS, SUS DESTINOS Y SU PRESENTACIÓN
CLÍNICA

MECANISMO DE TROMBOSIS
PATOGENESIS

TRIADA DE VIRCHOW
 - DISOLUCION O LISIS
DESTINOS DEL TROMBO -
-
PROPAGACION
ORGANIZACION
- RECANALIZACION
- EMBOLIZACION
 PRESENTACION CLINICA
TROMBOSIS ARTERIAL

TROMBOSIS VENOSA
5. ¿QUÉ MECANISMO DE MUERTE CELULAR FUERON LOS MÁS PROBABLES DE HABER
OCURRIDO EN ESTE PACIENTE?

CARACTERÍSTICA NECROSIS APOPTOSIS

Tamaño celular Aumentado (edema) Reducido (retracción)
Picnosis → cariorrexis → Fragmentación en trozos
Núcleo cariolisis del tamaño del nucleosoma
Intacta; alteraciones en la
estructura, sobre todo en la
Membrana plasmática Rota orientación de lípidos
Digestión enzimática; Intacto: puede liberarse en
Contenido celular puede salir de la célula los cuerpos apoptósicos
Inflamación adyacente Frecuente No
Con frecuencia es un
método fisiológico de
eliminar las celulas no
deseadas; puede ser
Siempre patológica (final de patológico en algunos tipos
Función fisiológica o una lesión celular de lesión celular, sobre todo
patológica irreversible) el ADN de las proteínas
EN LA PACIENTE: I SQ UEM I A → I NFA R TO → NECR OSI S

TIPOS DE NECROSIS:
- Coagulativa
- Por licuefacción
- Caseosa
- Fibrinoide
 6. DEFINIR QUE ES EL INFARTO, CUÁLES SON LOS TIPOS, SUS MECANISMOS Y
EJEMPLOS DE CADA UNO

Tipos de infarto:

- Rojos (hemorrágicos)
- Blancos (anémicos)
- Sépticos
INFARTO ROJO

•También llamado hemorrágico

•Se da en órganos laxos o esponjosos
con circulación colateral o doble
irrigación
•Pulmon, intestino, cerebro

INTESTINO
PULMÓN
 INFARTO BLANCO

- También llamado
anémico
- Se da en órganos
sólidos que poseen
circulación
terminal (sin
anastomosis)
- Corazón, bazo y
riñón

RIÑÓN
BAZO
7. EXPLICAR LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES (MACRO Y MICROSCÓPICAS) MOSTRARÁN LOS
ÓRGANOS AFECTADOS EN ESTA ENFERMEDAD. EXPLIQUE LAS 2 FOTOS

INFARTO TRANSMURAL
● Coloraciòn rojo vinosa
● luz con moco sanguinolento
● Tejido necrosado es fràgil y
propenso a rupturas en la operaciòn
● 2 Perforaciones debido al infarto
transmural
● Parte de la mucosa hemorrágica
● Infarto transmural
● Finalmente llega a una necrosis
submucosa y termina en un infarto
transmural.
● Microvellosidades se pierden
● Lámina propia fibrótica
● Reclutamiento de PMN
● Reperfusión
• 8. ¿CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL PACIENTE Y CUÁL ES LA
EXPLICACIÓN DE CADA UNO DE ELLOS?