LAB.

ANATOPATO 1

REPASO
La anatomía patológica se dedica al conocimiento de las causas de la enfermedad y de los
cambios en células, tejidos y órganos asociados a los mismos y que explican los signos y
síntomas de presentación en los pacientes.

PILARES DE LA ANATOMÍA PATOLÓGICA

1. Etiología
2. Patogenia
3. Morfología
4. Clínica

Etiología motivo por el cual se produce una enfermedad y patogenia describe como se
desarrolla

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN

1. Atrofia: Antes un estímulo se achica y su función disminuye.

2. Hipertrofia: Antes un estímulo se agranda y su funcion aumenta.
3. Hiperplasia: Aumenta su cantidad
4. Metaplasia: Cambia una célula madura adulta por otra célula madura adulta.

ATROFIA: Reducción del tamaño de un órgano, tejido o célula debido a la disminución del
número o tamaño de sus componentes estructurales.

En la lepra tuberculoide hay ATROFIA DE ENERVACIÓN

● Atrofia senil de testiculo:

Patológica: Por desuso, malnutrición, isquemia, enfermedades crónicas, trastornos
endocrinos, infecciones, inflamación crónica, neuropatía, entre otros. Músculos
Fisiológica: proceso normal y natural que ocurre como parte del ciclo de vida o en respuesta a
cambios normales en las condiciones del cuerpo. Timo y Conducto Hipogloso
MACROSCOPIA
1. Macroscópicamente, los testículos pueden mostrar una disminución en su tamaño.
MICROSCOPIA
1. Disminución en el número y tamaño de los túbulos seminíferos.

2. Disminución en la cantidad de células germinales, células de Sertoli y células de

Leydig en el tejido testicular.

HIPERTROFIA

● Hipertrofia del miocardio

Patológica: Elefantiasis
Fisiológica: El músculo; Aumento de tamaño, hipercromático y el tejido conectivo
circundante aumenta.

EXCÉNTRICA (Fila horizontal)

1. Sobrecarga de volumen
● Insuficiencia Valvular
● CIV comunicación interventricular
CONCÉNTRICA (Escala vertical)
1. Sobrecarga de presión
● HTA hipertensión arterial
● Estenosis Valvular

HIPERPLASIA

● Hiperplasia Endometrial: Mecanismo de adaptación celular que resulta en el aumento

de las glándulas endometriales. DESEQUILIBRIO DE ESTRÓGENO a causa de un
aumento de estrógenos.
1. Fase menstrual
2. Fase proliferativa
3. Fase secretora

Más estrógeno y menos progesteronas

CAUSAS

1. Menopausia
2. Enfermedad poliquistica
3. Tumor ovarico

CLÍNICA

● Hemorragia anovulatoria
● Hemorragia disfuncional

MACROSCOPIA
1. Útero aumentado de tamaño
2. Lengüetas escamosas
3. Focos necrosis o Hemorragia
MICROSCOPIA
1. Baja, simple o quística: Dilataciones, epitelio simple y estroma abundante.
2. Denomatosa sin atipia: Aumento número y tamaño de la glándula, regular agrupado
cilíndrico estratificado
3. Denomatosa con atipia: Aumento número y tamaño de la glándula, muy agrupado,
patrón espalda con espalda y atipia celular.
CLÍNICA
● Dolor pélvico
● Sangrado uterino anormal después de la menopausia

METAPLASIA

Mecanismo de cambio de una célula madura adulta a otra célula madura adulta. Su clínica se
basa en Leucorrea y secreción vaginal.

1. Escamosas-Columnar
2. Columnar- Escamosas
● Metaplasia escamosa de cervix: Cambio benigno en que las células cilíndricas se ven
desplazadas por epitelio escamoso o parecido al cérvix.

MACROSCOPIA

1. Cérvix edematisado
2. Rojo
3. Puede presentar necrosis y tejido de granulacion

MICROSCOPIA
1. Metaplasia columnar escamosa
2. Filtrado inflamatorio
3. Quistes de naboth

ETIOLOGÍA

● Traumas: Juegos sexuales, tampones.

● Agentes Biológicos: VPH, candida, trichomona vaginalis , gonorrea y Clamidia más
importante.

LESION Y MUERTE CELULAR

Cuando las células se enfrentan aun estrés fisiológico pueden sufrir una adaptación y llegar
aun nuevo estadio estacionario que les permite conservar la viabilidad y la función, cuando se
supera esta capacidad de adaptación o el estrés externo resulta dañino de forma inherente o
excesivo aparece la lesión celular. Los tipos de lesión celular son reversibles y irreversibles.

CAUSAS
 1. Hipoxia
2. Agentes Quimicos
3. Agentes fisicos
4. Transtornos geneticos
5. Reacciones Inmunitarias

● Reversible: Estado de la lesión celular en el que la alteración funcional y morfológica

puede normalizarse cuando se elimina el estimulo responsable.

Correlatos morfológicos:

1. Cambio graso
2. tumefacción celular

● Irreversible: Estado de la lesión en el que la alteración funcional y morfológica no

puede normalizarse cuando se elimina el estimulo responsable.

Correlatos morfológicos:

1. Disfunción mitocondrial
2. Disfunción de la membrana celular

NECROSIS : La necrosis es una forma de muerte celular en la que se rompen las

membranas y las enzimas celulares salen de la célula para acabar digiriéndola. La necrosis se
caracteriza por cambios en el citoplasma y el núcleo de las células dañadas. SE PRODUCE
INFLAMACIÓN.

Cambios citoplasmáticos

1. Eosinofilia
2. degeneración de organelas
3. Figura de mielina

Cambios Nucleares

4. Picnosis
5. Cariorrexis
6. Cariolisis
TIPOS DE NECROSIS

● Necrosis coagulativa es una forma de necrosis en la que se conserva la estructura del

tejido. Infarto agudo al miocardio
● La necrosis por licuefacción afecta la estructura. Sistema nervioso central.
● Necrosis gangrenosa. Obstrucción del miembro inferior.
● Necrosis caseosa. Tuberculosis
● Necrosis Grasa. pancreatitis aguda
● Necrosis gomosa. Sífilis
● Necrosis Fibrinoide. Úlcera péptica
● Necrosis cérea. Fiebre tifoidea

INFARTO

Área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riesgo arterial o del drenaje venoso.
Forma de cuña.
● Base-Corteza
● Vértice-Hilio

CAUSAS
1. Proceso embólicos o trombosis
2. Vasos espasmos local
3. placa de ateroma
4. Compresión extrínseca
5. Torsión de los vasos

FACTORES PARA UN INFARTO

1. Naturaleza aporte sanguíneo
2. Ritmo de desarrollo de la oclusión
3. Vulnerabilidad a la hipoxia
4. Contenido del organo sanguíneo

CLASIFICACIÓN

ROJO- Hemorrágico
1. Circulación dual
2. Órgano lazo
3. Oclusión venosa

BLANCO-Anémico
1. Oclusión Arterial
2. Circulación terminal
 3. Órganos sólido
4. Cianosis
Según infeccion: SÉPTICO O BLANDO
Triada de bichorw factores para la trombosis
● Lesión del endotelio
● Hipercoagulabilidad
● Alteración del flujo sanguineo

TIPOS
● Infarto agudo del miocardio (IAM): Es la muerte del tejido cardíaco debido a una
oclusión arterial en una de las arterias coronarias.
MACROSCOPIA
1. Zona pálida o amarillenta
MICROSCOPIA
1. Necrosis coagulativa
2. Infiltración inflamatoria
3. Fibrosis cicatrizal
● Infarto pulmonar: Puede ocurrir como resultado de una embolia pulmonar, donde un
coágulo viaja desde una vena profunda hasta los vasos sanguíneos del pulmón,
bloqueando el flujo sanguíneo y causando muerte tisular en el tejido pulmonar.
La causa principal de infarto pulmonar es TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

MACROSCOPIA
1. Lesión en forma de cuña }
MICROSCOPIA
1. Necrosis Coagulativa
2. Preservación de los contornos
● Infarto renal: . Forma cuña base hacia la periferia.
FACTORES
1. Gasto cardiaco
2. Escasa circulación colateral
3. Órgano terminal

APOPTOSIS: La apoptosis es una forma de muerte celular en la que las células activan
enzimas que degradan su propio ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplásmicas. NO
SE PRODUCE INFLAMACIÓN.
 1. Encogimiento celular
2. Condensación de la cromatina
3. Protrusiones citoplasmáticas
4. Cuerpos apoptóticos
5. Fagocitosis celular

ATEROSCLEROSIS: Endurecimiento y perdida de la elasticidad de la capa intima por

desarrollo de placas de ateroma. Arterias afectada en la Aterosclerosis:

1. Aorta abdominal (La primera mas afectada)

2. Arteria coronaria
3. Arteria poplítea

Complicaciones

● Hemorragia
● Calcificación
● Ulceración
● Rotura

Factores de riesgos clasificación

No modificables

1. Edad
2. sexo
3. historia familiar

Modificables

4. Hiperlipidemia
5. HTA
6. Tabaquismo

Menores o Dudosos

7. Obesidad- sedentarismo
8. Alcohol- estrés
9. Estrógeno

Pasos formación de ateroma

1. Lesión inicial
2. Estría grasa
 3. Lesión intermedia
4. Ateroma
5. Fibroteroma
6. Lesión complicada

INFLAMACIÓN
Reacción vascular del tejido vivo, vascularizado ante cualquier agente extraño. sus
componentes son células (Mastocitos), matriz extracelular, agentes químicos
(Prostaglandina).

Inflamación aguda: Neutrófilos

inflamacion Cronica: Macrofagos

● Exudado: Tipo de edema rico en proteína

● Trasudado: Tipo de edema bajo en proteína.
● Edema: Trasvasación de líquido (Intra y extra)
● Pus: Tipo de exudado con un tipo de necrosis licuefactiva, rico en proteína.

SIGNOS DE CELSO
1. Calor
2. Rubor
3. Tumefacción
4. Dolor
5. Pérdida de función

REACCIÓN VASCULAR
1. Vasoconstricción pasajera
2. Vasodilatación
3. Más permeabilidad Vascular

REACCIÓN CELULAR
1. Marginación
2. Rotación
3. Adhesión- Pavimentación
4. Diapedesis
5. Quimiotaxis
6. Fagositocis

INFLAMACIÓN CRÓNICA
CAUSAS
● Infecciones persistentes

● Exposición a agentes tóxicos; Endógenos y Exógenos

 ● Autoinmunidad

Cambios morfológicos de la inflamación

● Infiltración celular: infiltración de células inflamatorias que incluyen linfocitos,

macrófagos, células plasmáticas y eosinófilos.

● Formación de granulomas: células inflamatorias rodeadas por células epiteliales

modificadas (células epitelioides) y células gigantes multinucleadas.

Componentes de un granuloma

1. Célula epitelioide
2. Células multinucleadas: células de Langhans o células gigantes de tipo cuerpo
extraño.
3. Linfocitos y macrafagos

CÉLULAS GIGANTES INFLAMATORIAS:

A. Tipos cuerpo extraño

B. Tipo Langhans
C. Tipo touton

REPARACIÓN TISULAR

1. Regeneración: Las células tienen capacidad de division.

2. Cicatrización: Hay tejido de granulación porque las células no tienen capacidad de
división.

Factores

● Procesos infecciosos
● Cuerpo extraño
● Hormonas
● Estado nutricional
● PH
● Enfermedades subyacentes

Tipos

1. Tejido de granulación
2. Queloide
3. Granuloma piógeno
4. Contracturas

DIFERENCIAS ENTRE INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

Duración:
 ● Inflamación aguda: Es de corta duración, generalmente se desarrolla rápidamente y
puede resolverse en unos pocos días. 48hrs
● Inflamación crónica: Es de larga duración y puede persistir durante semanas, meses o
incluso años.

Infiltración celular:
● Inflamación aguda: Predominan los neutrófilos (polimorfonucleares).
● Inflamación crónica: Predominan los linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.

Características morfológicas:
● Inflamación aguda: Edema, congestión vascular, exudado de células inflamatorias,
predominio de neutrófilos, y a menudo, presencia de fibrina.
● Inflamación crónica: Proliferación de fibroblastos, formación de tejido de
granulación, angiogénesis, presencia de células mononucleares (linfocitos,
macrófagos), y en algunos casos, formación de granulomas.

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

LEPRA (Enfermedad de Hansen )

Enfermedad infecciosa, contagiosa de prolongación lenta, caracterizada por dañar los

miembros periféricos, causada por la bacteria Mycobacterium leprae.

● Lepra Lepromatosa: Respuesta inmunitaria inadecuada. No produce granulomas,

tiene células de globi y células de la lepra. Se caracteriza por facies leonina.

MACROSCOPIA

1. Maculas
2. Nódulos

MICROSCOPIA

1. Celulas globis, macrafagos cargados de bacilos

2. Celulas de la lepra, macrafagos de los lipidos
3. Alteración papilas dérmicas

● Lepra tuberculoide: Respuesta inmunitaria adecuada, atrofia piel músculos,

autoimputación, úlceras, parálisis e inflamación de la córnea.

MACROSCOPIA

1. Lesión cutánea con bordes irregulares, hiperpigmentados con centro

blanquecino con depresión, atrofia de músculo y automutilación.

MICROSCOPIA

2. Granuloma tipo inmunitaria , centro necrótico no caseoso, pocos bacilos.

TB TUBERCULOSIS
Enfermedad altamente infectocontagiosa, granulomatosa y sistemica, causada por
mycobacterium tuberculosis

FACTORES

● Inmunosupresión
● Alcohol
● Tabaquismo
● Diabetes

1. Tuberculosis primaria: Primera exposicion, asintomatica

2. Tuberculosis secundaria: Ya esta la bacteria se puede dar por dos casos
● Reinfección: Ama redken.
● Reactivación: Simon o saimon en niños y Archorfs pull en adultos

Focos de consolidación o Focos de Ghon

MACROSCOPIA

● Granuloma tipo inmunitario con centro necrótico caseoso

MICROSCOPIA

● Granuloma caseificante
● Células gigantes multinucleadas (células de Langhans y células gigantes de cuerpo
extraño), macrófagos activados, linfocitos y fibroblastos.
● Células inflamatorias como linfocitos, células plasmáticas y células epiteliales.

TUBERCULOSIS AISLADA DE ÓRGANOS

● Vértebra: Mal de pott

● Ganglios linfáticos: Escrófula
● Glándula suprarrenal: Tuberculosis suprarrenal
● Meninges: Meningitis tuberculosis
● Huesos: Osteomielitis
● Trompa de falopio: Sompegitis

CLINICA

1. Tos con expectoración más de 15 dia

2. Fiebre vespertina
3. Sudoración nocturna
SARCOIDOSIS
Puede afectar: Pulmón 90 por ciento, ojos, bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y
más.

● Cuerpos de schaumann
● Cuerpos Asteroides

MACROSCOPIA

1. Presentan focos de consolidación, blancos grisáceos, consistencia firme se pueden

formar en focos más grandes.

MICROSCOPIA

1. Granuloma no caseoso
2. Células de Schaumann y cuerpos asteroides

CLÍNICA

1. Erupciones en los ojos

2. Inflamación del párpado superior
3. Tos seca

TOFO GOTOSO

Tofo: Signo patognomónico de la gota

Gota: Vía final común de un grupo de trastornos que producen Hiperuricemia.

FACTORES
● Edad
● Predisposición genética
● Alcohol
● Obesidad
● Fármacos
● Toxicidad por plomo

Intervienen las via del novo y Via de rescate o recuperación

Síndrome de Lesch nyhan: HGPRT: HIPOXANTINA-GUANINA-FOSFORRIBOSIL
TRANSFERASA

MACROSCOPIA
● Presencia de tofos conglomerados de cristales de urato
● Coloracion amarillenta
● tamaño de 1mm a 7 cm
● Podagra
MICROSCOPIA
● Granuloma tipo no caseificante
● Necrosis caseosa
● Cúmulos de cristales de urato
● Células Gigantes TIPO CUERPO EXTRAÑO

ESTEATOSIS HEPÁTICA

La esteatosis hepática, también conocida como hígado graso, es una afección en la cual se
acumula grasa en las células del hígado. Seda por una alteración del metabolismo de la grasa,
acumulación de triglicéridos. Afectahigado, riñon, corazon

CAUSAS
● Alcoholismo
● Diabetes mellitus
● Obesidad
● Anoxi
● Malnutrición
● Toxinas

MACROSCOPIA

1. Pálido
2. Hepatomegalia

MICROSCOPIA

1. Vesículas lipídicas
2. En la esteatosis macrovesicular, hay una sola gran gota de grasa que desplaza el
núcleo hacia el borde de la célula, mientras que en la esteatosis microvesicular, hay
múltiples gotas de grasa más pequeñas que no desplazan el núcleo.

ANTRACOSIS PULMONAR
La antracosis pulmonar es una condición caracterizada por la acumulación de
pigmento carbonáceo en los pulmones.

MACROSCOPIA

1. áreas de pigmentación oscura

MICROSCOPIA

1. Depósitos de pigmento carbonáceo dentro de los macrófagos alveolares y en el

intersticio pulmonar.

NEUMOCONIOSIS
La neumoconiosis es un término que se refiere a un grupo de enfermedades pulmonares
causadas por la inhalación y la acumulación de polvo mineral u otras sustancias en los
pulmones.

Trabajadores de carbón

MICROSCOPIA

1. Depósitos de polvo en los pulmones, que varían en tamaño y distribución.

MACROSCOPIA

1. Depósitos de polvo pueden rodearse de células inflamatorias, incluyendo macrófagos,

y pueden estar asociados con la formación de granulomas en algunos casos.

TRANSTORNOS HEMODINÂMICOS
EDEMA: Extravasaccion de liquido en el espacio intersticial que se acumula.

● Presión hidrostática
● Presión Oncótica
● Retención de sodio
● Inflamación

EDEMA PULMONAR

● Lesion microvascular
● Hemodinámico
● ICC alteraciones de las presiones
● Hongos espuma

MICROSCOPIA

● Vasos sanguíneos congestionados

● Alvéolos distendidos
● Celulas caracteristicas de la ICC: Macrafagos cargados de hemosiderina.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

● HIPEREMIA: Proceso activo producido por un flujo aumentado en un tejido.

Aumento en el aporte sanguíneo.
● CONGESTIÓN: Proceso pasivo causado por un menor flujo en un tejido. Dificultad
de salida en el flujo sanguíneo(Vena).

CONGESTIÓN HEPÁTICA

● Presion venosa sistémica alta (Falla cardiaca congestiva)

● Pericarditis constrictiva
●
MACROSCOPIA

1. Higado congestion
2. Hepatomegalia
3. Aspecto en Nuez mocada

MICROSCOPIA

1. Necrosis zona 3

CLÍNICA

1. Hepatomegalia
2. Anorexia

PREGUNTAS DEL REPASO

SOPA DE LETRAS
●

1. Complicaciones de aterosclerosis Hemorragia, Calcificación, Laceración y Rotura

2. Pasos formación de ateroma Lesión inicial, Estría grasa, Lesión intermedia, Ateroma,
Fibroateroma y Lesión complicada.
3. Cambios Morfológicos lesión irreversible Disfunción mitocondrial y Disfunción de la
membrana celular
4. Cambios Morfológicos lesión reversible Tumefacción celular y Cambio graso
5. Lesión Reversible Adaptación
6. ¿Qué es Apoptosis? Tipo de muerte programada e internamente coordinada donde No
hay inflamación
7. Lesión irreversible Necrosis y Apoptosis
8. ¿Qué otro nombre recibe la sarcoidosis?
Enfermedad de besnier Boeck
9. Infarto según Infección
Blando y Septico
10. ¿Morfología del infarto?
Cuña Base-corteza y Vértice- hilio
11. Tipos de infarto según su color
Rojo y blanco
12. ¿Principal causa de infarto pulmonar?
Trombosis venosa profunda
13. Tipos de células gigantes inflamatoria
Tipos Langhans y Cuerpos extraños
14. Clasificación de la lepra
Lepromatosa y Tuberculoides
15. Tipos de reparación tisular
Cicatrización y Regeneración
16. Lugar más frecuente de afectación por tofo
 Articulaciones, más frecuente el el dedo gordo del pie (Podagra)
17. Signos de inflamación
Dolor, calor, tumefacción, Rubor y perdida de la función
18. ¿Cómo se observa la sarcómera a nivel microscópico en los tipos de hipertrofia del
miocardio? Paralela
19. Tipos de lesión celular Reversible e Irreversible
20. Tipos de hipertrofia al miocardio Excéntrica y Concéntrica
21. Tipos de inflamación Aguda y Crónica
22. Arteria más afectada en la Aterosclerosis Aorta Abdominal
23. Tipos especial de tejido que participa en la cicatrización
Tejido granular
24. Características de Queloides, Contractura y Dehiscencia
Queloides: Hiperproducción de fibras de colágeno (Hipertrófica )
Contractura: Exceso de contracción de la piel palmas de las manos o quemaduras
(Tejido granular)
Dehiscencia: Separación de los bordes, falta de tejido de granulación (Heridas a una
alta presión o procesos infecciosos)
25. Morfología tejido de granulación
Macroscopia: Color rosado, Consistencia blanda, aspecto granular y adenomatoso
Microscopia: Proliferación de fibroblastos y Angiogénesis (Formación de nuevos
vasos sanguíneos)
26. Padre de la Anatomía Patológica
Rudolf Virchow