INFLAMACION

Dra. Ana Waleska Servellón

 Es una reacción del tejido
vascularizado a una agresión local.
La inflamación destruye, diluye o
aísla el agente lesivo y pone en
marcha una serie de
acontecimientos que hasta
donde es posible curan y
reconstruyen el tejido lesionado.
 Sin la inflamación las infecciones no
serian controladas.

La inflamación esta estrechamente

relacionada con el proceso de
reparación.

Sin embargo la inflamación y la

reparación puede ser
potencialmente perjudicial.
 La finalidad de la inflamación
es atraer las células fagociticas
al área lesionada y allí ingerir
las bacterias invasoras.
La inflamación se divide
en:

Aguda

Crónica
INFLAMACION AGUDA

-De corta duración

-Se caracteriza por:
Exudación de liquido y
proteínas plasmáticas
(edema)
Emigración leucocitaria
(Neutro filos).
 INFLAMACION CRONICA

De mayor duración

Presencia de linfocitos y
macrófagos
Proliferación de vasos sanguíneos y
del tejido conjuntivo.
 Muchas de las respuestas
celulares de la inflamación
están mediados por factores
químicos derivados o
producidos por las células o
por el plasma
 EXUDACION
Es el escape de liquido, proteínas y
células sanguíneas del sistema vascular
hacia el tejido intersticial o cavidades
corporales.

Se caracteriza por:
• Ser de alta [ ] proteínas
• Abundantes detritos celulares
• Densidad especifica > 1020
 TRASUDACION

Es un ultra filtrado del plasma, se debe a

un desequilibrio hidrostático.

Se caracteriza por:
• Liquido de bajo contenido de proteínas
• Densidad E. en < 1012
 EDEMA

Es el exceso de liquido en el
espacio intersticial o en
cavidades serosas.
 PUS

Es un exudado purulento
rico es leucocitos
(neutrófilos)
 QUIMIOTAXIS

Emigración unidireccional de
las células hacia una atracción
(según un gradiente Qx.)

= AGENTES QUIMICOTACTICOS
 MECANISMO DE
PRODUCCION DE LA
RESPUESTA
INFLAMATORIA.
1. Cambio del flujo y calibre de los
vasos.
2. Cambios en la permeabilidad
vascular
3. Participación celular
4. Fagocitos.
 Cambios en el flujo y calibre
de los vasos

 VC
 VD – Flujo vascular = calor y
rubor.
 ESTASIS- menor velocidad de la
circulación.
 Viscosidad de la sangre
 Cambios en la permeabilidad
vascular

 Se produce en las pequeños capilares

arteriolas y vénulas

 Se inicia desde la VD por una alteración P°

Hidrostática Trasudado
 e.v. P° hidrostática
i.v.

P° hidrostática
P° osmótica

P° osmótica
 i.v. P osmótica

P° hidrostática

Ev . EDEMA
P° Osmótica -Liq. Intersticial

AFUERA
Hidrostática -i.v.

P° Hidrostática tisular
DENTRO
P° Osmótica i.v.
 Participación celular o
Emigración Leucocitaria

Los leucocitos engloban y degradan las

bacterias, inmunocomplejos y restos
celulares necróticos y sus enzimas
lisosómicas.
•Marginación – pavimentación

•Adherencia

•Emigración y Quimiotaxis
 FAGOCITOSIS

Consta de 3 fases:

 Reconocimiento
 Englobamiento
 Degradación
MEDIADORES QUIMICOS DE LA
INFLAMACION
Un mediador puede estimular la liberación de
otros mediadores por las mismas células diana.

Los mediadores pueden actuar sobre uno o

varios tipos de células diana, una vez que se
activan y se liberan de la célula, la mayoría de
estos mediadores tienen una vida corta.

La mayoría de mediadores tienen la capacidad

de producir efectos dañinos.
MEDIADORES QUIMICOS DE LA
INFLAMACION

• Aminas vaso activas

• Proteínas plasmáticas
• Metabolitos del Acido
Araquidonico
• FAP
• Citocinas
 AMINAS VASOACTIVAS

•Histamina y Serotonina

•Son los mediadores químicos de la fase activa

inmediata.

•Células Cebadas, Basófilos y Plaquetas.

•Histamina produce dilatación de las arteriolas y

aumenta la permeabilidad de las vénulas y
contracción de las grandes arterias.
La Histamina se libera por:

1. Agresión física como traumatismo , frío, calor.

2. Reacciones inmunitarias que implica unión de

anticuerpos a mastocitos.

3. Fragmentos del complemento denominados

anafilotoxinas (C3a y C5a) Proteínas liberadoras de
histamina derivados de los leucocitos;

4. Neuropéptidos y

5. Citocinas (IL-1, IL-8).

Proteasas plasmáticas

Hay 3 sistemas activos interrelacionados entre si :

-Sistema del Complemento

-Sistema de las Cininas
-Sistema de la Coagulación
SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Sistema del complemento consta de 20 proteínas y se

encuentran en mayor concentración en el plasma.

Funciona la inmunidad innata y de adaptación en la

defensa contra agentes microbianos.

Al activarse el complemento se elaboran un número

de fragmentos que causan: un aumento de la
permeabilidad vascular, quimiotaxis , opsonización
y lisis de las membranas celulares.
Sistema de las Cininas
Muy estrechamente relacionado con el sistema
de coagulación.

 Su principal compuesto es la BRADICININA.

 Es un potente agente que incrementa P. V.

Metabolitos del Acido Araquidonico
Ácido Araquidonico es un ácido graso
poliinsaturado de 20 carbones.

Se esterifica normalmente en los fosfolípidos de

membrana celular.

Puede encontrarse en exudados inflamatorios y en

los sitios de inflamación.

Los metabolitos del Acido Araquidonico se

sintetizan por medio de dos clases principales de
enzimas: la ciclooxigenasa (prostaglandinas y
tromboxanos) y la lipoxigenasas (leucotrienos y
lipoxinas).
 F. A. P.
 Es un lípido
 Producido por: Basófilos, neutrófilos, monocitos y
plaquetas.
 Acciones:
 Agregación plaquetaria
 Estimula la liberación de la histamina
 VC y BC
 Aumenta la adhesión de los leucocitos al endotelio
 Quimio tactismo.
CITOCINAS
Son Polipéptidos

Las Citocinas mas importantes:

- IL – 1
- FNT

ACCIONES:
- Sobre el endotelio
- Reacciones sistémicas
- Fibroblastos
Citocinas importantes en la inflamación
Rol central de la interleukina (IL)-1 y
factor de necrosis tumoral (TNF)- en la
inflamación
PRINCIPALES EFECTOS DE LA
INTERLEUCINA 1
 RESULTADOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA
Puede tener 3 resultados:
1.Resolución completa.
Se termina con la restauración del sitio
de la inflamación aguda que es resultado
final cuando la agresión está limitada o es
de vida corta.
2. Curación por reemplazo de tejido
conectivo (fibrosis). Proceso llamado
organización.

Ocurre tras la destrucción tisular, cuando la

inflamación involucra tejidos incapaces de
regeneración y cuando existe una exudación abundante
de fibrina. Cuando el exudado fibrinoso no se elimina
de cavidades serosas, crece y se convierte en tejido
fibroso, hay una infiltración de neutrófilos y ulterior
formación de pus. El tejido destruido se reabsorbe y es
reemplazado por fibrosis.
3. Progresión de la respuesta tisular a
una inflamación crónica.

La transición de aguda a crónica ocurre cuando la

respuesta inflamatoria aguda no puede resolverse,
debido a la persistencia de un agente nocivo o
alguna interferencia con el proceso normal.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
La inflamación crónica es un tipo de
inflamación de duración prologada en la
cual la inflamación activa, destrucción
tisular e intento de reparación se suceden
simultáneamente.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
Surge de las siguientes situaciones:

1. Infecciones persistentes por cierto

microorganismos
2. Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos, exógenos y endógenos.
3. Autoinmunidad.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
Características morfológicas:

1. Infiltración por células mononucleares que incluyen

macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
2. Destrucción tisular inducida por la persistencia del
agente agresor o por células inflamatorias.
3. Intentos de curación del tejido dañado por
sustitución con tejido conectivo y proliferación de
vasos sanguíneos.
 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN
1. Fiebre.
2. Proteínas de fase aguda son proteínas plasmáticas,
la mayoría sintetizadas en el hígado, como la
proteína C reactiva (PCR), fibrinógeno y la
proteína sérica amiloide. El fibrinógeno aumenta
la sedimentación de los eritrocitos que se mide
con la velocidad de sedimentación globular (VSG).
El PCR es un marcador del riesgo aumentado de
infarto de miocardio en paciente con coronopatía.
 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA
INFLAMACIÓN

4. Leucocitosis.
5. Aumento del pulso y presión arterial.
 CONSECUENCIAS DE LA INFLAMACIÓN
DEFECTUOSA O EXCESIVA
• Inflamación defectuosa da lugar a susceptibilidad a
infecciones y curación retardada de las heridas y del
daño tisular.

• Inflamación excesiva es la base de muchas

enfermedad humanas. Las alergias y las enfermedades
autoinmunes son trastornos cuya causa fundamental
de la lesión tisular es la inflamación.
GRACIAS POR
SU ATENCION