Inflamación.

Definición:
Es la respuesta de un tejido vivo visualizado a una lesión
¿Agentes causales?
Infecciones microbianas, agentes físicos, sustancias químicas, tejido necrótico,
o reacciones inmunitarias.
¿Cuál es el objetivo de la inflamación?
Contener y aislar la lesión, destruir microorganismos invasores e inactivar
toxinas, para después preparar al tejido para la cicatrización o regeneración.
¿Cuál es el límite de tiempo de la inflamación aguda?
Características. Aguda. Crónica.
Inicio. Minutos/ horas 72h. Días/ semanas.
Infiltrado celular. Neutrófilos. Monocitos/
macrófagos/ linfocitos.
Lesión tisular, fibrosis. Leve y auto limitada. Grave y progresiva.
Signos locales y Notables. Menores.
sistémicos.
Exudativa. Proliferativa.

Inflamación aguda.
¿Qué es un exudado y que es un trasudado?
Exudado. Trasudado.
Liquido extravascular que presenta Liquido bajo en contenido de
una concentración elevada de proteínas en su mayoría albumina,
proteínas en especial la albumina, y material celular escaso o nulo y baja
contiene abundantes restos celulares. densidad.
Son tres los cambios que se dan:
1. acción de los mediadores químicos.
2. cambio vascular.
3. cambio celular.
Respuesta celular:
Se da cuando es disparada la vasoconstricción a vasodilatación y el flujo de
sangre laminar se convierte en turbulencia momentánea (rápida).
1. marginación: el neutrófilo se va hacia las paredes del vaso sanguíneo (se
lateraliza).
2. rodamiento: el neutrófilo empieza a rodar.
3. adhesión: el neutrófilo se pega al endotelio vascular.
4. transmigración o diapédesis: salida del neutrófilo del espacio intravascular a
extravascular.
5. migración: el neutrófilo se dirige al sitio de lesión.
6. quimiotaxis: el neutrófilo se da cuenta de que no puede solo entonces envía
un mensaje a los neutrófilos que están en el espacio intravascular donde e
propósito es pedir ayuda.
7. aglomeración: reunión de todos los neutrófilos.
8. fagocitosis y degradación: se comen al agente agresor y posterior mente se
destruyen ellos mismos por lisis.
Signos clínicos:
Calor: debido a dilatación de vascular
Eritema: debido a dilatación vascular y congestión.
Edema: debido al aumento de la permeabilidad vascular.
Dolor: debido a la liberación de mediadores.
Perdida de la funcionalidad.
 Mediador. Fuente. Acción.
Histamina. Mastocitos, basófilos, Vasodilatación,
plaquetas. aumento de la
permeabilidad vascular,
activación endotelial
Prostaglandinas. Mastocitos, leucocitos. Vasodilatación, dolor,
fiebre.
Leucotrienos. Mastocitos, leucocitos. Aumento de la
permeabilidad vascular,
quimiotaxis, adhesión a
leucocitos y activación
de los mismos.
Citosinas. Macrófagos, células Local: activación
endoteliales, endotelial.
mastocitos. Sistémica: fiebre,
anomalías metabólicas,
hipotensión (shock).
Quimiocinas. Leucocitos, macrófagos Quimiotaxis, activación
activados. de leucocitos.
Factor activador de Leucocitos y Vasodilatación,
plaquetas. mastocitos. aumento de la
permeabilidad vascular,
adhesión de leucocitos,
quimiotaxis,
desgranulacion,
estallido respiratorio.
Complemento. Plasma (producido en el Quimiotaxis, activación
hígado) de los leucocitos,
muerte directa de
dianas, vasodilatación.
Cininas. Plasma (producido en el Aumento de la
higado) permeabilidad vascular,
contracción del
musculo liso,
vasodilatación, dolor.

Vías de la evolución de la inflamación aguda

1. cronicidad después de 72h.
2. resolución.
3. formación de absceso por muerte de neutrófilo en grandes cantidades.
4regeneracion y formación de cicatriz y alta producción de colágeno.

Inflamación crónica.
El proceso de inflamación crónica tiene tres características microscópicas:
1. infiltración por mononucleares linfocitos y macrófagos.
2. destrucción del tejido afectado.
3. reparación con tejido fibroso o cicatriz.
¿cómo llega al estado de cronicidad?
- progresión de inflamación aguda.
- estímulos repetitivos agudos pasa a crónica.
- insidiosa pasa a una respuesta crónica sin necesidad de pasar por aguda.
¿Célula que protagónica cada uno de los procesos?
Aguda: neutrófilos
Crónica: linfocitos y macrófago.
Granulomatosa: macrófagos especializados.
 Inflamación granulomatosa.
La célula que protagoniza en proceso es un macrófago activado especializado
o de tipo epitelioide. Se le denomina epiteloide por similitud.
La unión de estos macrófagos da como resultado la célula gigante
multinucleada. Se le denomina así porque forma una única célula, ctioplasma
grande y múltiples núcleos dependiendo del número de macrófagos que se
unan.
Tipos de células gigantes multinucleadas:
Las tipo langas con núcleos en forma de herradura distribuidos en la periferia
de la célula.
Tipo cuerpo extraño núcleos desorganizados dentro de la célula.
La gigante tipo tuton: puede tener los núcleos en herradura o desorganizados
pero el citoplasma va a ser vacuolado.
¿Que son los granulomas?
Son respuestas inflamatorias crónicas circunscritas, en donde se aísla el agente
agresor.
Se clasifican en:
Cuerpo extraño: tipo cuerpo extraño exógeno y endógeno.
El exógeno es todo aquello que no pertenesca a nuestros tejidos corporales y
que quedan involucrados con nuestro tejido, eje implante mamario roto.
Endógeno: cuando se la respuesta crónica granulomatosa, pero está en un
lugar donde no debe esta, ej: quistes rellenos de queratina en el tejido dérmico
que derrama la queratina en la dermis.
Tipo inmunológico: asociados a enfermedad auto inmunitaria. Ej tuberculosis,
lepra, sífilis.
Granulomas caseificantes y no caseifícante: son granulomas que muestran en
su foco caseificante. Eje tuberculosis.
Clase.