I Curso de Actualización en

Gastroenterología para Atención

Primaria

El paciente con cirrosis hepática en el

ámbito de Atención Primaria: ¿Qué
problemas plantea y cómo abordarlos?

Javier Fernández Castroagudín

Unidad de Hepatología, Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela
La cirrosis hepática es un proceso
complejo con afectación sistémica

Disminución del VCE

Gasto cardíaco bajo

Activación SRAA, SNS y VP

Retención de sodio y agua

Vasoconstricción renal
 La cirrosis hepática es un proceso
complejo con afectación sistémica

Cirrhosis

Portal hypertension Liver injury

Bacterial translocation/PAMPs Damaged cells/DAMPs

Other Activation of innate pattern recognition receptors
potential
mechanisms Release of pro-inflammatory molecules (ROS/RNS)

Splanchnic arteriolar vasodilation and cardiovascular

dysfunction
++

Adrenal Kidney
HE HPS
dysfunction dysfunction

Bernardi M, et al. J. Hepatol 2015;63:1272–84;

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
El espectro de la cirrosis hepática es
continuo

García-Tsao G et al. Hepatology 2010; 51: 1-5

Foucher J et al. Gut 2006; 55: 403-8
 Problemas en la cirrosis hepática

1. ¿Cómo evaluar al paciente cirrótico?

2. El paciente con cirrosis hepática compensada
3. El paciente con ascitis
4. El paciente con encefalopatía hepática
5. Datos de alarma en la cirrosis hepática
6. El uso racional de fármacos en la cirrosis
Objetivos en la cirrosis hepática
 Evaluación global de la cirrosis
hepática

 Evaluación general: Fármacos, hábitos tóxicos, alergias…

 Identificación del agente o agentes etiológicos.
 Historial de descompensaciones previas.
 Datos de hipertensión portal: Hemograma, ecografía, endoscopia
digestiva, elastometría.
 Evaluar la función hepatocelular: Child-Pugh, MELD.
 Evaluar la función renal (creatinina, FGE, orina) e iones (Na y K
séricos, Na urinario)
 Identificación de datos de alarma.
 ¿Cómo evaluar la función hepática?

Clasificación Child-Pugh 1 2 3

Bilirrubina (mg/dL) >2 2-3 >3

Albúmina (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8

Tasa de protrombina (%) >50 30-50 <30

Ascitis No Controlada A tensión

Encefalopatía hepática No I-II III-IV

Grado A: 5-6 puntos; grado B: 7-9 puntos; grado C: 10-15 puntos

 ¿Cómo evaluar la función hepática?

100

80
Supervivencia (%)

60

40

20

0
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180

Tiempo (meses)

Child A Child B Child C

Propst A, et al. Dig Dis Sci 1995; 40

¿Cómo evaluar la función hepática?

Puntuación MELD = 10 [0.957 x loge creatinina (mg/dL) +

0.378 x loge bilirrubina (mg/dL) + 1.120 x loge INR + 0.643]

Kamath PS, et al. Hepatology 2001; 33: 464-470

 Cirrosis hepática compensada

 Fundamental la supresión definitiva o el control del agente

etiológico.
 Monitorización ambulatoria periódica de hemograma, parámetros
de función hepática, función renal e iones.
 Alerta a datos sugestivos de infección. Vacunaciones.
 Cribado ecográfico de hepatocarcinoma con periodicidad semestral
por personal experto (en población “seleccionada”).
 Cribado/control de varices de riesgo (endoscópico versus no
invasivo).
 Profilaxis ante varices de riesgo

PROFILAXIS PRIMARIA PROFILAXIS SECUNDARIA

(no HDA previa) (tras episodio de HDA)

Varices pequeñas Varices pequeñas Varices grandes Ligadura endocópica

con signos en clase funcional independientemente + beta-bloqueantes
predictivos Child-Pugh C de Child-Pugh

Beta-bloqueantes Beta-bloqueantes Beta-bloqueantes o Valorar TIPS en

no cardioselectivos no cardioselectivos ligadura endoscópica HDA recurrente

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

 Manejo de beta-bloqueantes
en la cirrosis hepática

 Problemas de aplicabilidad por contraindicaciones e intolerancia

(valorar ligadura endoscópica). Hasta un tercio de los cirróticos pueden
ser no respondedores al beta-bloqueo.
 Evaluación previa de eventuales contraindicaciones (obstrucción
bronquial, bloqueos, insuficiencia cardíaca).
 Monitorización ambulatoria de eventos adversos, frecuencia cardíaca y
presión arterial (titulación de dosis).
 Suspender en caso de complicaciones intercurrentes (hemorragia,
disfunción renal, infección/PBE, sepsis, hipotensión, shock).
 Precaución en pacientes con ascitis (no superar 80 mg/día de
propranolol, carvedilol no recomendado en GPCs).
 El paciente cirrótico con ascitis

 Es la descompensación más frecuente de la cirrosis hepática y la más

prevalente como forma de debut (5-10% por año).
 Impacta en la supervivencia (30% a los 5 años), es causa de ingresos
hospitalarios, costes, deterioro de calidad de vida y origen de
complicaciones adicionales (PBE, disfunción renal, hiponatremia).
 Clasificada en ascitis no complicada o complicada (refractaria:
intratable o resistente a diuréticos, peritonitis bacteriana espontánea,
disfunción renal).
 Ascitis: Indicaciones de paracentesis
diagnóstica

 Ascitis de debut (grados II-III).

 Ascitis en el contexto de otra complicación
(disfunción renal, encefalopatía, HDA,
ACLF).
 Datos de alarma en la ascitis (fiebre,
escalofríos, dolor abdominal,
leucocitosis/neutrofilia, íleo, deterioro de
la función renal, shock).
 Recuento celular, proteínas, cultivo en
frascos de hemocultivo “a pie de cama”.
 Otras determinaciones analíticas en caso de
duda diagnóstica.
 Ascitis: Tratamiento y manejo de
diuréticos

ASCITIS GRADO 2 ASCITIS GRADO 3

No se requiere hospitalización (excepto debut?)

Dieta moderadamente hiposódica (80-120 mmol/día) PARACENTESIS EVACUADORA DE GRAN
Contraindicadas dietas estrictas (<40 mmol/día) VOLUMEN + REPOSICION IV DE ALBUMINA
Reposo relativo (no indicado reposo absoluto)

ESPIRONOLACTONA (100 mg/día) VALORAR TIPS

Incrementos cada 72 horas hasta 400 mg/día VALORAR TRASPLANTE HEPATICO

Ajuste dosis Eventos Ascitis refractaria

mínima Resolución adversos
eficaz

Criterios de
FUROSEMIDA (40 mg/día) intratabilidad o
Incrementos cada 72 horas hasta 160 mg/día resistencia a
diuréticos

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

 Ascitis: Tratamiento y manejo de
diuréticos

 Es fundamental la monitorización periódica de respuesta y eventuales

eventos adversos (alteraciones iónicas, disfunción renal, encefalopatía,
mastodinia, “calambres”).
 Objetivo: Pérdida de peso (0.5 Kg/día en ausencia de edemas; 1 Kg/día en
presencia de edemas).
 Corregir otras descompensaciones (hemorragia, disfunción renal,
hiponatremia, encefalopatía) ANTES de iniciar la terapia diurética.
 Suspender diuréticos en caso de disfunción renal, encefalopatía hepática,
“calambres” incapacitantes, hiponatremia (<125 mEq/L), hipopotasemia (<3
mEq/L) o hiperpotasemia (>6 mEq/L).
 Los beta-bloqueantes deben emplearse con precaución en los pacientes con
ascitis (propranolol a dosis bajas, carvedilol no recomendado).

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

 Ascitis: Profilaxis de PBE

PROFILAXIS PRIMARIA PROFILAXIS SECUNDARIA

(no PBE previa) (tras episodio de PBE)

Child-Pugh >9 y Episodio de 70% de recurrencia al

bilirrubina >3 mg/dL y hemorragia digestiva año
deterioro de función renal
o hiponatremia, y
proteínas <1.5 g/dL en
líquido ascítico

NORFLOXACINO CEFTRIAXONA NORFLOXACINO

(400 mg/día) (1 g/24 horas) (400 mg/día)
Valorar suspensión si se Durante 5 días Valorar suspensión si se
modifican las condiciones Quinolonas* si alergia modifican las condiciones

Valorar
TRASPLANTE HEPATICO

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

 El paciente con encefalopatía
hepática

Clasificación de la Encefalopatía Hepática (West Haven)

Grado Estado mental y Alteraciones

personalidad neuromusculares
I Inversión ritmo del sueño Descoordinación
Disminución de la atención Escritura incorrecta
Euforia, irritabilidad (apraxia)
Exageración de formas
normales de
comportamiento
II Cambios en la Flapping tremor
personalidad Facies inexpresiva
Conducta inadecuada Disartria
Disminución de la memoria Tono muscular anormal
Desorientación temporal Ataxia
Desinhibición
Respuesta verbal lenta

III Estupor Flapping tremor

Desorientación espacial Rigidez muscular
Delirio Hiperreflexia, clonus
Agitación incontrolable Signo de Babinski
Conducta totalmente Incontinencia de
inadecuada esfínteres
Nistagmus
IV Coma de grado variable Convulsiones
Ausencia de reflejos
Posturas de
descerebración
El paciente con encefalopatía
hepática

Factores desencadenantes en la encefalopatía hepática

Bustamante J, J Hepatol 1999
 El paciente con encefalopatía
hepática

 La encefalopatía hepática grado I puede tratarse de forma

ambulatoria (factor desencadenante + disacáridos + rifaximina).
 Vigilancia evolutiva para valorar eventual profundización de la
encefalopatía hepática.
 No indicadas las dietas hipoproteicas (mayor tasa de desnutrición,
infecciones, menor supervivencia, efecto paradójico).
 Implicaciones médico-legales de la encefalopatía hepática.
 Factor de mal pronóstico: Menor supervivencia, incapacitación,
ingresos hospitalarios, costes.

EASL and AASLD CPG Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease. J Hepatol 2014;doi.org/10.1016/j.jhep.2014.05.042
 Datos de alarma en la cirrosis
hepática

 Ictericia y/o incremento del INR

 Disfunción renal
 Alteraciones iónicas
 Fiebre, leucocitosis/neutrofilia, escalofríos
 Hipotensión, shock, acidosis metabólica
 Somnolencia, alteraciones del comportamiento
 Hematemesis, hematoquezia
 Lesión focal hepática en técnica de imagen.
 Infecciones en la cirrosis

Celulitis

Comunitaria Nosocomial

Cefalosporina 3ª
Piperacillina-
generación o
tazobactam o
meropenem +
cefalosporina 3ª
cloxacilina o
generación +
glucopéptidos o
cloxacillina
linezolid

Neumonía ITU

Comunitaria Nosocomial Comunitaria Nosocomial

NO COMPLICADA:
NO COMPLICADA:
Piperacilina- Ceftazidima o Fosfomicina o
Ciprofloxacino o
tazobactam o meropemen + nitrofurantoína
Cotrimoxazol
ceftriaxona + levofloxacino ± SEPSIS:
SEPSIS: Cefalosporina 3ª
macrólido o glucopéptidos o meropemen +
generación o piperacillina-
levofloxacino linezolid teicoplanina o
tazobactam
vancomicina

Adaptado from Jalan R, et al. J Hepatol 2013;60:1310–24;

Adaptado de EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024
 Uso racional de fármacos en la
cirrosis hepática

 La absorción, metabolismo y eliminación de los fármacos se

encuentra alterado en los sujetos con cirrosis hepática (disfunción
hepática, disfunción renal, hipertensión portal).
 Emplear fármacos con eliminación renal (en ausencia de
disfunción) y preferiblemente con hepatotoxicidad intrínseca.
 En caso de emplear benzodiacepinas, seleccionar las de vida
media más corta.
 Prescribir dosis mínimas eficaces, tiempo mínimo imprescindible,
ajuste por función hepatocelular y monitorización de niveles.
 ¿Podemos proteger el riñón del
cirrótico?

 Tratamiento de la causa de la enfermedad hepática.

 Monitorización ambulatoria clínica y analítica periódicas.
 Mantener un estado de hidratación adecuada. Prevenir/tratar situaciones de
deshidratación/hemorragia/shock.
 Uso racional de diuréticos en la ascitis (búsqueda de dosis mínima eficaz,
retirada en caso de ausencia de respuesta).
 Diagnóstico y tratamiento precoz de las infecciones. Infusión de albúmina
en la PBE y profilaxis con norfloxacino pueden prevenir el daño renal.
 “Disciplina” farmacológica: Evitar fármacos “de riesgo”, evitar
automedicación, optimizar el plan de prescripciones.
¿Podemos proteger el riñón del
cirrótico?

Servicio Galego de Saúde, 2018

 ¿Podemos proteger el riñón del
cirrótico?

 En caso de cirrosis descompensada se incrementa el riesgo de disfunción

renal inducida por fármacos.
 Los AINEs incrementan el riesgo de daño renal y pueden producir mayor
retención de sodio o hiponatremia. Adicionalmente son fármacos
hepatotóxicos idiosincrásicos.
 No se recomienda el uso de antibióticos nefrotóxicos como los
aminoglucósidos. En caso necesario, debe individualizarse su empleo y
monitorizar niveles.
 Mayor riesgo de disfunción renal con iECAS, inhibidores ARA-II y alfa-
bloqueantes. No emplear en caso de cirrosis con ascitis.
 No parece incrementarse el riesgo de disfunción renal con medios de
contraste en pacientes cirróticos con función renal preservada. Se
recomienda limitar su empleo o aplicar medidas de “protección renal” en
caso de disfunción renal preexistente.

EASL CPG decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;doi: 10.1016/j.jhep.2018.03.024

Mensajes para llevarse a casa (1)
 Mensajes para llevarse a casa (2)

 La supresión del agente etiológico, la vigilancia y prevención de las

complicaciones y su tratamiento precoz constituyen los pilares
fundamentales del manejo de la cirrosis hepática.
 Los pacientes cirróticos compensados con función hepática
conservada y sin comorbilidad con implicaciones pronósticas deben
ser incluidos en programas de cribado de hepatocarcinoma.
 Es fundamental un seguimiento ambulatorio periódico para evaluar
función hepática, renal, iones, respuestas terapéuticas y eventuales
eventos adversos de los fármacos utilizados en el manejo.
 Las acciones terapéuticas incluyen la profilaxis de la HDA por varices
con beta-bloqueantes, la profilaxis de la PBE y la profilaxis
secundaria de la encefalopatía hepática.
 Mensajes para llevarse a casa (3)

 Es necesario conocer e identificar situaciones de alarma que

impliquen modificaciones en la actitud terapéutica, con especial
atención al desarrollo de infecciones.
 Es posible un uso racional de fármacos en el contexto de la cirrosis
hepática, no solo en relación con la hepatotoxicidad sino al
desarrollo o empeoramiento de la disfunción renal.
 Un manejo correcto de la cirrosis hepática puede conllevar una
reducción de la tasa de complicaciones, ingresos hospitalarios, costes
y una mejora de la calidad de vida.
 Sin embargo, la supresión o control del agente etiológico es
indispensable para evitar la progresión, modificar la historia natural
e incrementar la supervivencia en la cirrosis hepática.