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Trastornos del equilibrio

Que es el equilibrio
Va a ser la capacidad de mantener el balance, que sería un estado en el cual se va a
neutralizan fuerzas físicas opositoras, unas a las otras.

Desde el punto de vista fisiológico significa que el organismo va a tener la capacidad de


controlar el centro de la masa con respecto a la gravedad y la superficie de apoyo.

Tenemos saber también que en realidad, las personas no van a tener la conciencia de su
centro de masa, pero todas lo van a conservar aunque que estén en movimiento.

Los trastornos del equilibrio se van a manifestar con la dificultad para mantener la postura de
pie y caminar, así como la sensación que van a tener de un desequilibrio, que va a ser una
forma de mareo.
Tenemos que saber que el cerebelo y el sistema vestibular van a ser los que organizan las
respuestas antigravitatorias necesarias para mantener la postura vertical.
La falla de controlar el centro de masa va a resultar en desequilibrio, esto puede ocurrir en
varios niveles como ser: un desequilibrio cerebelar, vestibular, somatosensitivo y de nivel
superior, en esta exposición nos vamos a enfocar en:

 Trastornos vestibulares
o Vértigo, Nistagmo y Equilibrio deficiente en la bipedestación.
 Las deficiencias somatosencitivas
o El control de la postura se ve alterado por el cierre de los ojos (signo de
Romberg)

Caídas
Que van a ser más frecuentes en Ansíanos, sabemos que cada año el 30% de la población de
personas mayores a 65 años va a sufrir una caída.

Tenemos que saber que muchas caídas de ancianos se van a producir por tropiezos o
resbalones, normalmente se van a denominar caídas mecánicas. Una caída no es un
problema neurológico en sí mismo, sino fenómenos en los que es adecuado un examen
neurológico. Es importante distinguir las caídas relacionadas con la pérdida del conocimiento
(sincope, convulsión) que ameritan una evaluación e intervención apropiadas.

Tipos de caídas
ATAQUES DE CAÍDA Y CAÍDAS POR COLAPSO
Los ataques por caída son caídas por colapso súbito normalmente son sin pérdida del
conocimiento a menos que el paciente tenga un TEC.

Los pacientes van a refierir que sus piernas solo “se vencieron” debajo de ellos; sus familias
describen que los pacientes “se colapsaron como bulto”.

Es posible que la hipotensión ortostatica sea un factor en estas caídas y dicha posibilidad debe
explorarse de manera minuciosa. En casos raros hay un quiste coloidal del tercer ventrículo
que causa obstrucción intermitente del agujero de Monro, con un ataque de caída
consecuente. Aunque las caídas por colapso son más frecuentes entre los pacientes de edad
avanzada con factores de riesgo vasculares, no deben confundirse con los ataques isquémicos
vertebrobasilares.

DERRIBO
Algunos pacientes mantienen el tono en los músculos que soportan la gravedad, pero caen
como el tronco de un árbol, como si las defensas posturales se desactivaran. El paciente con
patología cerebelar puede inclinarse y derrumbarse hacia el lado de la lesión. Las personas con
lesiones en el sistema vestibular o sus vías centrales pueden experimentar pulsión lateral y
caídas por derribo. Los sujetos con parálisis supranuclear progresiva a menudo caen hacia
atrás. Las caídas de esta naturaleza ocurren en pacientes con enfermedad de Parkinson
avanzada una vez que aparece la inestabilidad postural.

BLOQUEO DE LA MARCHA
Otro tipo de caídas en la enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados es la causada por
bloqueo de la marcha. Los pies quedan fijos en el suelo y el centro de masa continua en
movimiento, lo que causa perdida del equilibrio de la que el paciente tiene dificultad para
recuperarse. Esta secuencia de fenómenos puede producir una caída hacia delante. El bloqueo
de la marcha también puede ocurrir cuando el individuo intenta girar y cambiar de dirección.
De igual manera, los pacientes con enfermedad de Parkinson y marcha festinante pueden
percibir que sus pies son incapaces de mantener el paso y caen al frente.

CAÍDAS RELACIONADAS CON PÉRDIDA SENSITIVA


Los pacientes con deficiencias somatosensitivas, visuales o vestibulares son proclives a las
caídas. Son personas que tienen una dificultad particular para moverse con iluminación
escasa o caminar en piso irregular. A menudo refieren perdida subjetiva del equilibrio,
aprehensión y temor a caer. En la exploración física son evidentes las deficiencias en la
sensibilidad de la posición articular y a la vibración. Estos pacientes tienen una respuesta
notable a la rehabilitación.

DEBILIDAD Y FRAGILIDAD
Los pacientes que carecen de fuerza en los músculos que contrarrestan la gravedad tienen
dificultad para levantarse de una silla, se cansan con facilidad al caminar y tienen dificultad
para mantener su equilibrio después de una perturbación en este. A menudo son incapaces
de levantarse después de caer y deben permanecer en el piso por mucho tiempo hasta que
llega la ayuda. El desacondicionamiento de este tipo a menudo es tratable. El entrenamiento
de fuerza mediante resistencia aumenta la masa y fortaleza musculares, incluso en personas
de más de 80 y 90 años.

Vértigo y mareo
El mareo es un síntoma impreciso que se usa para describir diversas sensaciones que
incluyen vértigo, mareo, sensación de desmayo y perdida de equilibrio. Cuando se usa para
describir una sensación de giro u otro movimiento, el mareo se denomina vértigo.
El vértigo puede ser fisiológico, cuando ocurre durante o después de la rotación sostenida de
la cabeza, o puede ser patológico, por disfunción vestibular.

El termino mareo se va a aplica a menudo a las sensaciones previas al sincope causadas por
hipoperfusion cerebral, pero también pueden referirse a la perdida de equilibrio.

Una dificultad para hacer el diagnostico radica en que los pacientes a menudo van a tener
dificultad para distinguir entre estos síntomas diversos y las palabras que eligen no van a
indicar de manera confiable la causa que lo produce.

Van a existir diversas causas potenciales del mareo. Los trastornos vasculares causan mareo
antes del sincope como resultado de arritmia cardiaca, hipotensión ortostatica, efectos de
fármacos u otras causas. Estas sensaciones previas al sincope tienen una duración variable; es
posible que su intensidad aumente hasta llegar a la pérdida de conciencia o que se vayan a
resolver antes de la pérdida de conciencia, si se va a corrigir la isquemia cerebral.

Las causas vestibulares de mareo (vértigo o desequilibrio) pueden ser secundarias a lesiones
periféricas que afectan los laberintos o los nervios vestibulares, o al daño de las vías
vestibulares centrales. Pueden ser paroxísticas o por un defecto vestibular fijo, unilateral o
bilateral.

 Las lesiones unilaterales agudas causan vértigo por desequilibrio súbito en las señales
vestibulares de ambos lados.
 Las lesiones bilaterales causan perdida del equilibrio e inestabilidad de la vista cuando
se mueve la cabeza (oscilopsia).
 Otras causas de mareo son el desequilibrio no vestibular y los trastornos de la marcha
(p. ej., perdida de propiocepcion secundaria a neuropatía sensitiva, parkinsonismo) y
ansiedad.

Anamnesis
Nos va ayudar cuando un paciente presenta mareo, el primer paso va a ser describir con mayor
precisión la naturaleza del síntoma.

En caso de trastornos vestibulares, los síntomas físicos dependen de que la lesión sea
unilateral o bilateral, y de que sea aguda o crónica y progresiva.

El vértigo, es una ilusión de movimiento propio o del entorno, implica asimetría de las señales
vestibulares de ambos laberintos o en sus vías centrales y casi siempre es agudo.

La anamnesis debe centrarse en:

 Si el mareo es la primera crisis, la duración de cada episodio, cualquier factor


desencadenante y los síntomas que acompañan al mareo.

El mareo puede dividirse en episodios que duran segundos, minutos, horas o días.

Las causas frecuentes del mareo breve van a duran segundos en estos están el vértigo postural
paroxistico benigno e hipotensión ortostatica, los dos casi siempre causados por cambios de
posición. Los ataques de vértigo migrañoso y enfermedad de Meniere con frecuencia duran
horas. Cuando los episodios tienen duración intermedia y estas son las que duran minutos,
debe pensarse en una isquemia cerebral transitoria de la circulación posterior, aunque estos
episodios también podrían ser resultado de migraña (jaqueca) y varias causas más.

Los síntomas que acompañan al vértigo pueden ayudar a distinguir las lesiones vestibulares
periféricas de las causas centrales. La hipoacusia unilateral y otros síntomas en el oído como
ser dolor otico, sensación de presión o plenitud por lo regular siempre apuntan a una causa
periférica. Como las vías auditivas pronto se vuelven bilaterales al entrar al tronco del
encéfalo, es improbable que las lesiones centrales causen hipoacusia unilateral (a menos que
la lesión sea cercana a la zona de entrada de la raíz del nervio auditivo). Los síntomas como
diplopía, entumecimiento y ataxia de extremidades sugieren una lesión del tronco del encéfalo
o el cerebelo.

Exploración
Como el mareo y la perdida de equilibrio pueden ser manifestaciones de diversos trastornos
del sistema nervioso, el examen neurológico es importante en la valoración de estos pacientes.
Debe prestarse atención especial a la valoración de los movimientos oculares, la función
vestibular y el oído.

Debe observarse la amplitud de los movimientos oculares y su simetría en ambos ojos. Los
trastornos periféricos del movimiento ocular están relacionados con neuropatías craneales,
debilidad de músculos extra-oculares y casi siempre son no conjugados o diferentes en ambos
ojos. Es preciso revisar el seguimiento que es la capacidad para seguir un objetivo que se
mueve despacio, y las sacudidas oculares que son la capacidad para mirar de forma alternada y
exacta dos objetivos distintos. La deficiencia en el seguimiento o la inexactitud de las sacudidas
oculares casi siempre indica alguna anomalía central, con frecuencia en el cerebelo.

Debemos buscar nistagmo espontaneo, un movimiento ocular involuntario de un lado a otro.


Lo más frecuente es que el nistagmo sea de tipo sacudida, en el que un desplazamiento lento
(fase lenta) en un sentido se alterna con un movimiento ocular rápido (fase rápida) en sentido
contrario y restablece la posición de los ojos en la orbita. Salvo en el caso de vestibulopatia
aguda (p. ej., neuritis vestibular), si el nistagmo en posición primaria es fácil de ver a la luz, es
probable que la causa sea central. Dos formas de nistagmo que son características de
lesiones en las vías cerebelares son el nistagmo vertical con fase rápida descendente
(nistagmo descendente) y el nistagmo horizontal que cambia de dirección con la mirada
(nistagmo inducido por la mirada). En contraste, las lesiones periféricas casi siempre causan
nistagmo horizontal unidireccional. El uso de anteojos de Frenzel que son los que observamos
son anteojos de protección con iluminación propia y lentes convexas que producen visión
borrosa al paciente, pero van a permitir que el medico vea los ojos con mucha magnificación)
esto puede ayudar a detectar el nistagmo vestibular periferico, ya que reducen la capacidad
del paciente para usar la fijación visual a fin de suprimir el nistagmo.

La prueba más útil de la función vestibular periférica es la prueba del impulso de la cabeza,
en la que se valora el reflejo vestibuloocular (VOR)
Se le hace observar un objeto al paciente con la cabeza girada a izquierda o derecha 20°
aproximadamente, luego se le indica que gire rápidamente al lado contrario, si el paciente sale
positivo a la prueba este perderá la fijación al objeto y luego compensara en sentido contrario.
La prueba de impulso cefálico nos permite identificar la hipofunción vestibular unilateral
(movimientos oculares de recuperación después de la rotación al lado débil) y bilateral
(movimientos oculares de recuperación después de rotación en ambos sentidos).
Todos los pacientes con mareo episódico, sobre todo si se produce por el cambio de
posición, deben valorarse con la maniobra de Dix Hallpike. El paciente comienza sentado con
la cabeza girada 45°; mientras sujeta la parte posterior de la cabeza, el examinador baja con
suavidad al paciente hasta la posición en decúbito con la cabeza extendida hacia atrás unos
20° y observa si hay nistagmo. El Vértigo posicional paroxístico benigno del conducto posterior
puede diagnosticarse de manera confiable si se observa nistagmo transitorio con torsión
ascendente. Si no se observa nistagmo después de 15 a 20 s, el paciente se levanta a la
posición sedente y se repite el procedimiento con la cabeza girada al lado contrario. De nuevo,
los anteojos de protección de Frenzel mejoran la sensibilidad de la prueba.

La agudeza visual dinámica es una prueba funcional que ayuda a valorar la función
vestibular. La agudeza visual se mide con la cabeza inmóvil y cuando el examinador gira la
cabeza del paciente a uno y otro lados. Un descenso de la agudeza visual mayor a una línea
en la carta de vista cercana o en la carta de Snellen durante el movimiento de la cabeza es
anormal e indica disfunción vestibular.

Diagnóstico diferencial
El tratamiento de los síntomas vestibulares va a depender del diagnóstico. El solo
tratamiento del mareo con fármacos supresores vestibulares casi nunca es útil e incluso
podría agravar los síntomas y prolongar la recuperación. En las siguientes diapositivas vamos
a ver algunos diagnósticos diferenciales de la enfermedad.

Vértigo agudo prolongado (neuritis vestibular)


Una lesión vestibular aguda que va a causar un vértigo constante, nausea, vomito, oscilopsia
(movimiento de la escena visual) y perdida del equilibrio. Estos síntomas se deben a la
asimetría súbita de las señales de los dos laberintos o sus conexiones centrales, lo que
estimula un giro continuo de la cabeza. A diferencia del vértigo postural paroxístico benigno,
el vértigo persiste incluso cuando la cabeza no se mueve.

Cuando un paciente presenta un síndrome vestibular agudo, la pregunta más importante es


que si la lesión es central que puede ser dado por un infarto o hemorragia en el cerebelo o
del tronco del encéfalo, que podrían poner en peligro la vida del paciente. O podría ser
periférica y afectar al nervio vestibular o el laberinto (neuritis vestibular).

Debe prestarse atención a cualquier síntoma o signo que señale una disfunción central
(diplopía, debilidad o entumecimiento, disartria). El patrón del nistagmo espontaneo, si existe,
podría ser útil. Si la prueba del impulso de la cabeza es normal, es improbable una lesión
vestibular periférica. Sin embargo, no siempre es posible descartar con certeza una lesión
central con base solo en los síntomas y la exploración; y mas si los pacientes son ancianos y
con factores de riesgo cardiovascular que presentan un síndrome vestibular agudo casi
siempre se valoran por la posibilidad de apoplejía, incluso cuando no hay signos específicos
que indiquen una lesión central.

La mayoría de las personas con neuritis vestibular se va a recuperar de forma espontánea,


pero los glucocorticoides pueden mejorar el resultado si se administran en los tres días
siguientes al inicio de los síntomas. Los fármacos antivirales no tienen un beneficio
comprobado, a menos que haya evidencia de herpes zoster otico (síndrome de Ramsay Hunt).
Los fármacos supresores vestibulares pueden reducir los síntomas agudos, pero deben evitarse
después de los primeros días, ya que podrían impedir la compensación central y la
recuperación. Debe alentarse a los pacientes para que reanuden su nivel normal de actividad
en cuanto sea posible; la terapia de rehabilitación vestibular dirigida podría acelerar la mejoría.
Vértigo postural paroxistico benigno
El vértigo postural paroxístico benigno es causa frecuente de vértigo recurrente. Los episodios
son cortos (<1 min, casi siempre de 15 a 20 s) y siempre se producen por cambios en la
posición de la cabeza con respecto a la gravedad, como al acostarse, rodar en la cama,
levantarse de la posición en decúbito y extender la cabeza para mirar hacia arriba. Los ataques
se producen por las otoconias (que son cristales de carbonato de calcio) que están flotando de
manera libre en la macula utricular, se desprenden de esta y se desplazan a uno de los
conductos semicirculares, casi siempre el posterior. Cuando la posición de la cabeza cambia, la
gravedad hace que las otoconias se muevan dentro del conducto, lo que causa vertigo y
nistagmo.

Con el vértigo postural paroxístico benigno del conducto posterior, el sentido del nistagmo
es hacia arriba y con torsion (los polos superiores de los ojos se mueven hacia el oido
afectado) y va a ser menos frecuente que las otoconias entren al conducto horizontal, lo que
produce nistagmo horizontal cuando el paciente está en decúbito lateral, de ambos lados. La
afectación del conducto superior (también llamado anterior) es raro.

El vértigo postural paroxístico benigno se trata con maniobras de sustitución en las que se
aprovecha la gravedad para extraer las otoconias del conducto semicircular. Para el vértigo
postural paroxístico benigno del conducto posterior, el procedimiento más habitual es la
maniobra de Epley .

Migrana vestibular
Los síntomas vestibulares son frecuentes en la migraña, a veces como aurea de la cefalea,
pero a menudo independientes de esta. La duración del vértigo puede ir de minutos a horas
y algunos pacientes también experimentan periodos más prolongados de desequilibrio que
puede ser de días a semanas. La sensibilidad al movimiento y al movimiento visual como ser
películas, es frecuente en los pacientes con migraña vestibular. Aunque en general no hay
datos de estudios con grupo testigo, la migraña vestibular casi siempre se trata con fármacos
empleados en la profilaxia de las cefaleas migrañosas, también los antieméticos pueden
ayudar a aliviar los síntomas al momento de una crisis.

Enfermedad de meniere
Las crisis de la enfermedad de Meniere consisten en vértigo, hipoacusia y dolor, presión o
sensación de plenitud en el oído afectado. La hipoacusia de baja frecuencia y los síntomas
aurales son las claves que permiten distinguir la enfermedad de Meniere de otras
vestibulopatias periféricas y de migraña vestibular. La audiometria durante la crisis muestra
una hipoacusia a las bajas frecuencias asimétrica característica, tenemos que decir que la
audición a menudo mejora entre las crisis, aunque al final puede haber hipoacusia
permanente. Se cree que la enfermedad se debe al exceso de liquido (endolinfa) en el oído
interno, de ahi el termino hidropesía endolinfática. Los pacientes con sospecha de este
diagnostico deben referirse a un otorrinolaringologo para una valoración complementaria. Los
diureticos y la restricción de sodio son las medidas terapeuticas iniciales. Si las crisis persisten,
las inyecciones de gentamicina en el oido medio son la segunda linea habitual de tratamiento.
Pocas veces resultan necesarios los procedimientos ablativos completos (sección del nervio
vestibular, laberintectomia).
Schwannoma vestibular
Los schwannomas vestibulares (a veces llamados de manera incorrecta neuromas acústicos)
y otros tumores del Angulo cerebelopontino causan hipoacusia neurosensitiva unilateral
progresiva lenta. Por lo general, estos pacientes no tienen vértigo, ya que la deficiencia
vestibular gradual se compensa en regiones centrales conforme se desarrolla. Con frecuencia
el diagnostico no se establece hasta que se percibe una hipoacusia suficiente. La exploración
muestra una mala respuesta al impulso de la cabeza cuando la cabeza gira hacia el lado
afectado. Este se diagnostica con una resonancia magnética vestibular.

Hipofunción vestibular bilateral


Los pacientes con pérdida bilateral de la función vestibular tampoco suelen tener vértigo, ya
que la función vestibular se pierde en ambos lados al mismo tiempo, por lo que no hay
asimetria en las señales vestibulares. Los síntomas incluyen perdida de equilibrio, sobre todo
en la oscuridad, cuando las señales vestibulares son más importantes, y oscilopsia durante
los movimientos de la cabeza, como cuando se camina o se viaja en automovil. La
hipofunción vestibular bilateral puede ser: 1) idiopatica y progresiva; 2) parte de un trastorno
neurodegenerativo, o 3) yatrogena, por ototoxicidad farmacológica (mas a menudo
gentamicina u otros aminoglucosidos).

Otras causas incluyen schwannomas vestibulares bilaterales (neurofibromatosis tipo 2);


enfermedad autoinmunitaria; siderosis superficial e infección o tumor meningeos. También
puede ocurrir en pacientes con polineuropatia periférica. Por ultimo, los procesos unilaterales,
como neuritis vestibular y enfermedad de Meniere pueden afectar un oído después del otro, lo
que causa vestibulopatia bilateral.

Los signos de la exploración incluyen disminución de la agudeza visual dinámica por la perdida
de la visión estable durante el movimiento de la cabeza, respuestas anormales al impulso de la
cabeza en ambos sentidos y signo de Romberg.

Los sujetos con hipofunción vestibular bilateral deben referirse para terapia de rehabilitacion
vestibular. No deben administrarse fármacos supresores vestibulares, ya que aumentan el
desequilibrio. La valoración del neurólogo es importante, no solo para confirmar el
diagnostico, sino también para considerar cualquier otra anomalía neurológica que pudiera
aclarar la etiología.

Trastornos vestibulares centrales


Las lesiones centrales que causan vértigo casi siempre afectan las vías vestibulares en el
tronco del encéfalo o el cerebelo. Puede tratarse de lesiones discretas, como una apoplejia
isquemica o hemorragica, desmielinizacion o tumores, aunque también puede deberse a
trastornos neurodegenerativos que afectan al vestibulo y cerebelo.

La degeneracion cerebelar subaguda puede ser resultado de procesos inmunitarios, incluidos


paraneoplasicos.

El vértigo central agudo es una urgencia medica por la posibilidad de una apoplejia o
hemorragia que ponga en peligro la vida del paciente. En todos los pacientes con sospecha de
trastornos vestibulares centrales debe obtenerse una resonancia magnética cerebral, y el
paciente debe referirse para una valoración neurológica completa.
Mareo psicosomatico
Los factores psicológicos tienen una función importante en el mareo crónico. En primer
lugar, el mareo puede ser una manifestación somatica de un trastorno psiquiatrico, como
depresión mayor, ansiedad o trastorno por pánico.

En segundo lugar, los pacientes pueden desarrollar ansiedad y síntomas autonomicos como
consecuencia o morbilidad concurrente de un trastorno vestibular independiente.

Una forma particular de este trastorno se denomina vértigo postural fóbico, vértigo
psicofisiológico o mareo subjetivo crónico. Estas personas tienen una sensación crónica (meses
o mas) de mareo y desequilibrio, sensibilidad intensificada al movimiento personal y al
movimiento visual como ser películas, e intensificación particular de síntomas cuando se
desplazan por ambientes visuales complejos, como los supermercados (vértigo visual). Aunque
es posible que exista el antecedente de un trastorno vestibular agudo (p. ej. Neuritis
vestibular), la exploración neurootologica y las pruebas vestibulares son normales o indican
una deficiencia vestibular compensada, lo que muestra que el mareo subjetivo continuo no
puede explicarse por un trastorno vestibular primario.

Los trastornos por ansiedad son frecuentes en pacientes con mareo crónico y contribuyen
mucho a la morbilidad. Por tanto, el tratamiento con fármacos ansiolíticos (inhibidores
selectivos de la receptación de serotonina) y la terapia cognitiva conductual pueden resultar
de utilidad. La terapia de rehabilitación vestibular también es conveniente a veces. Por lo
general deben evitarse los supresores vestibulares. Debe sospecharse este trastorno cuando el
paciente afirma: “el mareo es tan intenso que temo salir de casa” (agorafobia).

Tratamiento de vértigo
Como se indicó, estos medicamentos deben reservarse para el control del vértigo activo por
periodos cortos, como durante los primeros días de la neuritis vestibular aguda, o para crisis
agudas de enfermedad de Meniere. Son menos útiles en el mareo crónico y, como se indicó
antes, pueden retrasar la compensación central. Una excepción es que las benzodiazepinas
pueden atenuar el mareo psicosomatico y la ansiedad relacionada, aunque casi siempre son
preferibles los SSRI (inhibidores selectivos de la receptación de serotonina) en esas personas.
La terapia de rehabilitación vestibular estimula los procesos de adaptación central que
compensan la perdida vestibular y también ayudan a habituar la sensibilidad al movimiento y
otros síntomas de mareo psicosomatico. La estrategia general es usar una serie graduada de
ejercicios que exige una estabilización de la mirada y equilibrio cada vez mayores.
Sistema del equilibrio
Este sistema es el que informa a nuestro cerebro sobre la orientación o cambios sobre el
movimiento de la cabeza, con esta información nuestro cerebro va a controlar el movimiento
de nuestros músculos, para mantener nuestra posición y el movimiento de nuestros ojos, para
asegurarse que nuestro campo visual esta siempre fijado a nuestra retina.

En los mamíferos las células sensitivas del equilibrio son células de tipo ciliado, y tienen el
mismo origen evolutivo, que las células de la línea lateral de los vertebrados acuáticos (es decir
las células que hacen que los peces sean sensibles a cambios en las vibraciones, cambios en la
temperatura, a la presión del agua). Estas células ciliadas forman parte de un epitelio situado
en el aparato vestibular. Estas células situadas entre unas células de soporte, tienen una parte
apical con una serie de cilios y micro-vellosidades en la que destaca un cilio de mayor tamaño
que es el quinetocilio.

El quinetocilio tiene una estructura de microtubulos de 9 + 2, cada célula ciliada tiene micro-
vellosidades que están rellenos de filamentos de actina, pero tienen un tamaño mayor a la
mayoría de las micro-vellosidades por lo cual se las confunde con cilios, a este conjunto de
micro-vellosidades los vamos a llamar estéreo-cilios y cada célula ciliada tiene entre 50 – 150
estéreo-cilios. El medio que baña ambos lados de este epitelio es diferente, en la zona basal
tenemos Perilinfa cuya composición es similar al líquido céfaloraquídeo (LCR), la zona apical de
las células ciliadas está rodeado de endolinfa y esta tiene una composición con una alta
concentración de iones Potasio (150milimoles), esto va a variar el gradiente electroquímico
respecto al potasio, que de manera si se abriesen canales potasio en la célula ciliada el potasio
entraría en la célula en lugar de salir como ocurre en el resto del organismo. En la región apical
de estos estéreo-cilios vamos a encontrar un gran número de canales de potasio, algunos de
estos canales de potasio están abiertas cuando la célula está en reposo permitiendo una cierta
entrada de iones potasio, estos canales potasio son canales de tipo mecánico (se abrirán
cuando hay una cambio mecánico en la membrana), además de esto los estéreo-cilios tienen
unas proteínas que los tienen unidos entre si a nodo de puentes, esta proteína que une los
estéreo-cilios es de tipo caderina (necesita calcio para su normal funcionamiento).

Cuando los estéreo-cilios se inclinan en dirección al quinetocilio se produce la apertura de los


canales calcio y esto se ampricicara gracias a la unión por proteínas que tienen los estéreo-
cilios, y caundo ocurra esto se producirá la entrada de potacio en la celula ciliada y esto va a
despolarizar la celula, la despolarisacion de esta celula ciliada va a provocar un potencial
receptor y esto llevara a la apertura de canales de calcio regulados por voltaje que va a llevar a
la entrada de calcio a la célula ciliada lo que será necesario para producir la exocitosis
controlada de la vesículas del neurotransmisor (los neurotransmisores en este caso son el
glutamato y el aspartato), este neurotransmisor va a servir para estinular a la nerona sencitiva
de primer orden que va a enviar su potencial de acción a travez de los axones que formaran
parte del nervio vestibular hasta el sistema nervioso central (SNC).

Si los estéreo-cilios se inclinan en lado contrario al quinetocilio esto llevaría al cierre de los
canales de potasio y por tanto dejaría de entrar iones de potasio, esto conduciría a la hiper-
polarización de la célula ciliada y disminuiría la liberación de neurotransmisor.

En cuanto a la localización de estas células ciliadas, están situadas en el aparato vestibular en


el interior del oído interno, este aparato vestibular tiene dos partes importantes. Los canales
semicirculares que son tres y que van a detectar los cambios rotacionales, los cambios en la
rotación de la cabeza. Los órganos otolitos que son el sáculo y el utrículo, estos van a ser
responsables en detectar cambios en las fuerzas de la gravedad y los movimientos lineales.

Sáculo y utrículo

La estructura donde se encuentra las células sensitivas dentro del sáculo y el utrículo es la
macula. La macula consiste en el epitelio sensitivo, que son las células ciliadas con las
correspondientes células de soporte, estas células ciliadas van a hacer sinapsis con las
neuronas que formaran el nervio vestibular y en la endofinfa hay una zona gelatinosa con una
alta densidad, mayor que el resto de la endolinfa en la que se colocan una gran cantidad de
cristales de carbonato cálcico que son llamados otolitos. La macula está presente tanto en el
sáculo como en el utrículo, cuando hay un cambio en muestro movimiento o movimiento
lineal, desplaza la sustancia gelatinoza con los otolitos se va a producir el movimiento de los
estéreo-cilios que producen la apertura o cierre de canales de potasio.

En los canales semicirculares las células ciliadas van a tener una estructura similar y están
apoyadas en la cresta ampular dentro de la ampolla, tienen los estéreo-cilios y quinetocilios
sumergidas en una zona gelatinosa conocida como cúpula que tiene la misma densidad que la
endolinfa. Cuando existe un movimiento rotacional brusco esta endolinfa va a quedar
retrasada por la inercia y esto cando llegue a posición original va a producir un movimiento en
la cúpula gelatinosa, similar cuando el viento mueve las velas de un barco y este movimiento
de la cúpula es lo que va desplazar los estéreo- cilios sobre el quinetocilio o al revés
produciendo la apertura y el cierre de los canales de potasio.

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