Conductas en Gastroenterología

Cirrosis
Autores: Sebastián A. Carrica, Paula Chavero

Definición
La cirrosis hepática es el estadio final de las enfermedades hepáticas crónicas, caracterizada por fibrosis y nódulos
de regeneración lo cual compromete en forma arquitectural y hemodinámica la funcionalidad hepática, y asociada
o no a hallazgos clínicos de hipertensión portal y defectos en la síntesis hepática.

Etiología

Cerca de la mitad de los pacientes tienen más de una etiología asociada.

En Argentina las causas más frecuentes son: VHC, alcohol, cirrosis criptogénica y hepatitis autoinmune.

Diagnóstico
El diagnóstico de cirrosis se basa en criterios clínicos, bioquímicos, imagenológicos, endoscópicos e histológicos.

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Criterios clínicos (S70%, E100%)

Estos se pueden agrupar:
• Indicadores de consumo de alcohol crónico: hipertrofia parotídea, rinofima, neuropatía periférica, contractura
palmar de Dupuytren
• Síntomas sistémicos asociados a cirrosis: fatiga crónica, calambres musculares, insomnio, impotencia sexual,
disminución de la libido
• Indicadores de hiperestrogenismo: eritema palmar, arañas vasculares, telangiectasias, hipogonadismo, pérdida de
vello corporal, distribución ginecoide del vello en hombres, ginecomastia, amenorrea, dismenorrea
• Indicadores de Hipertensión Portal (HTP): ascitis, circulación colateral, esplenomegalia, várices esofágicas,
colopatía de HTP, hemorroides externas
• Indicadores cirrosis descompensada: HDA variceal, encefalopatía hepática, ascitis, síndrome de repercusión
general (HCC), ictericia

Criterios bioquímicos
• Indicadores de HTP:
o Pancitopenia (plaquetopenia/leucopenia)

o Hipergammaglobulinemia policlonal

• Indicadores de Fibrosis hepática:

o Índice TGO/TGP entre 1 y 2

• Indicadores de Insuficiencia hepática:

o Protrombina, factor V, albúmina, bilirrubina, colesterol, colinesterasa

• Indicadores de disfunción cirulatoria:

o Sodio sérico/urinario, creatinina sérica

Criterios ecográficos (S85-90%)

• Indicadores de fibrosis avanzada/cirrosis hepática:
o Estructura heterogénea o hiperecogénica

o Bordes irregulares, nodular

o Hipertrofia del lóbulo caudado (>3,5 cm)

o Afinamiento de las venas suprahepáticas

o Disminución del lóbulo cuadrado (segmento IV) < 3 cm

o Tamaño puede estar aumentado o disminuido

• Indicadores de HTP:
o Esplenomegalia (volúmen >350 cc)

o Calibres de las venas esplénica y porta (relación con maniobra de Valsalba e inspiración)

o Ascitis

o Circulación colateral (ej. shunt esplenorrenal, permeabilidad de la vena umbilical)

o Cavernomatosis

o Doppler:

- Dirección del flujo (hepatópeto o hepatófugo)

- Aplanamiento de la onda de flujo
- Trombosis de la vena porta o suprahepáticas

Criterios endoscópicos
• Várices esofágicas
• Várices esófago-gástricas
• Várices gástricas aisladas
• Gastropatía de HTP leve o severa
• Várices intestinales y ano-rectales

Criterio histológico
La punción biopsia hepática (PBH) no se utiliza para hacer el diagnóstico de cirrosis.
Indicaciones actuales:
• Insuficiencia de órganos con indicación de transplante (ej. intestino)
• Duda diagnóstica
Histológicamente se caracteriza por fibrosis y nódulos de regeneración.

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Clasificación
A. Compensada
Curso asintomático, larga evolución y excelente sobrevida.
B. Descompensada
Presencia de alguna de las complicaciones mayores.
• Ascitis
• Hemorragia variceal
• Encefalopatía hepática

Estadificación (D´amico 2006)

Probabilidad al año
___________________________________________________________________________
Estadío Definición Muerte Cambio de estadío
___________________________________________________________________________
Cirrosis compensada
Estadío 1 No várices 1% 11%
No ascitis

Estadío 2 Várices 3,4% 10%

No ascitis

Cirrosis descompensada
Estadío 3 Várices 20% 7,6%
Ascitis

Estadío 4 Sangrado 57% -

Ascitis
___________________________________________________________________________

Determinación de la severidad
La severidad se puede determinar a través de distintos factores pronósticos:
• Aparición de complicaciones
o Ascitis

o Infecciones (PBE, urinaria, pulmonar)

o Hemorragia digestiva por HP

o Encefalopatía hepática

o Síndrome hepatorrenal tipo 1 y 2

o Síndrome hepatopulmonar

o Hiponatremia dilucional

o HCC

• Factores independientes (RIN, FV)

• Modelos pronósticos
o Child-Pugh

o MELD

Score de Child-Pugh
Ventajas: es un modelo pronóstico validado para distintas causas de cirrosis, dinámico, sencillo, se aplica en la
decisión de tratamiento de HCC.
Desventajas: variables sometidas a subjetividad (EH y ascitis), las 5 variables presentan el mismo peso pronóstico,
no tiene en cuenta otras variables de peso (ej creatinina).

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__________________________________________________________________________
Puntos 1 2 3
__________________________________________________________________________
Encefalopátia hepática (grados) No I y II III y IV
Ascitis No Leve Moderada/Severa
Albúmina (g/dL) >3,5 3,5-2,8 <2,8
Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3
(Enf. Colestásica) (4-6) (4-6) (>10)
tiempo de protrombina <4 seg 4-6 seg >6 seg
(concentración de protrombina)
(>50%) (50-35%) (<35%)
__________________________________________________________________________

Categorías: Child A= 5-6 puntos, Child B= 7-9 puntos y Child C= 10-15 puntos.

Score MELD (model of end-stage liver disease)

Es un score pronóstico que utiliza como variables la creatinina, bilirrubina y RIN. Determina la mortalidad a corto
plazo (3 meses) por lo cual es el score que se usa en la distribución de órganos para el trasplante hepático. Existen
distintas variantes de MELD como el MELD sodio, el Δ MELD (diferencia entre el MELD actual y el de 30 días
antes), MELD XI (excluye RIN, se lo utiliza en pacientes cirróticos anticoagulados).
Ventajas: son variables objetivas, cuantitativas y reproducibles.
Desventajas: a pesar de tener variables objetivas existen diferencias en las determinaciones de laboratorio, podría
subestimar algunas complicaciones (sindrome hepatopulmonar, hipertensión porto-pulmonar, ascitis refractaria, etc).
Se calcula mediante una fórmula que se puede obtener en el siguiente enlace:
http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html

Al ingresar los datos se debe tener en cuenta que los valores de bilirrubina, creatinina y RIN <1 deben ser redondeados
a 1 y que a pacientes en hemodiálisis se les otorga valor de creatinina de 4. El resultado es una escala continua de 6 a 40.

Manejo: cirrosis compensada

Objetivos
• Evitar el desarrollo de complicaciones
• Control de la noxa causal
• Evitar la exposición de otro mecanismo de injuria hepática
• Detección temprana de HCC

Recomendaciones
• Abstinencia de alcohol
• Restricción de Sodio (78 meq/día= <5 g/día)
• Evitar drogas nefrotóxicas (AINEs, IECA, ARA2)
• Asegurar buena nutrición
• Vacunación (contra VHB, VHA, gripe, neumococo)
• Tratamiento relacionado a la etiología
• Recomendaciones de acuerdo a etiología
o Exposición en VHC/VHB

o Contacto con centro de rehabilitación en alcoholismo crónico y adicciones

Seguimiento
Se recomienda evaluación cada 6 meses.
• Interrogatorio y examen físico
• Laboratorio (hemograma, hepatograma, coagulograma, ionograma sérico y urinario)
• α- Feto Proteína
• Ecografia abdominal
• Endoscopía digestiva alta
o Al momento del diagnóstico

o Ausencia de várices: cada 2-3 años

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o Várices esofágicas chicas: cada 1-2 años

o Várices esofágicas grandes o gástricas: cada 1 año
o Várices erradicadas: cada 1 año

En los capítulos subsiguientes se desarrollarán las principales complicaciones de la cirrosis.

Bibliografía:
1. Garcia-Tsao G, Lim JK; Members of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program. Management and treatment of patients with cirrhosis and portal hypertension: recommendations
from the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. Am J Gastroenterol. 2009 Jul;104(7):1802-29
2. Schiff E.R. Fibrosis hepatica. Higado. Ed Marban. 9° Ed. 2007
3. Durand F, Valla D. Assessment of prognosis of cirrhosis. Semin Liver Dis. 2008 Feb;28(1):110-22
4. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 8;371(9615):838-51

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