PATOLOGIA CARDIACA I

Isaías Rodriguez Salazar

arodriguezs@usmp.pe

Patología II
30/07/2018
 Índice o tabla de contenidos

• CARDIOPATIAS CONGENITAS

• ARTERIOESCLEROSIS

• INFARTO DE MIOCARDIO

• VALVULOPATIAS
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

• Término general que se usa para describir

anomalías del corazón o de los grandes vasos
que están presentes desde el nacimiento.

• La mayoría de ellas se desarrollan por

embriogénesis defectuosa entre la 3ra a 8va.
semana de gestación, cuando se forman las
estructuras cardiovasculares y empiezan a
funcionar.
 INCIDENCIA

• Con una incidencia de hasta el 5%, las

malformaciones cardiovasculares congénitas se
encuentran entre las anomalías neonatales de
mayor prevalencia y son el tipo mas común de
cardiopatía pediátrica.
• Alrededor del 1% de las personas presentan
formas significativas de cardiopatía congénita
diagnosticadas durante el primer año de vida.
• La incidencia es mayor en prematuros y
natimuertos.
Frecuencia de Malformaciones Cardiacas Congénitas

MALFORMACIÓN %

Comunicación interventricular (CIV) - 42 %

Comunicación interauricular (CIA) 10 %

Estenosis pulmonar 8%

Persistencia del Conducto Arterioso 7%

Tetralogía de Fallot 5%

Coartación aórtica 5%

Canal aurículo-ventricular 4%

Estenosis aórtica 4%

Transposición grandes arterias (TGA) 4%

 ETIOLOGIA
 En más del 90% la causa es desconocida.
 Las anomalías genéticas esporádicas son las
principales causas conocidas de cardiopatía congénita.
 Alrededor de 5% se acompaña de anomalías
cromosómicas.
 Los más típicos son las trisomías:
-Síndrome de Down (trisomia 21) es la causa genética
mas frecuente, defectos del septo ventricular
-Sindrome de Patau (trisomia 13/15)
-Sindrome de Edwars (trisomía 18) Defectos en el
tabique ventricular, persistencia del ductus y doble
salida del VD.
-Sindrome de Turner (monosomía 45X0) estenosis de
aorta y coartación de aorta.
 Alrededor de 2-3%, están relacionados con
sindrome de Herencia autosómica recesiva como:
Mucopolisacaridosis,Glucogenosis, y otras
 Con herencia autosómica dominante: Ehlers
Danlos, Marfan, y Esclerosis tuberosa.
 Menos del 1% pueden ser atribuidas a influencias
ambientales.
 Virus: Rubéola materna durante el 1er. Trimestre
del embarazo puede dar CAP, estenosis de la
válvula pulmonar, arteria pulmonar o ambas y CIV
 Otros virus como parotiditis, citomegalovirus,
coxackie B pueden traspasar la barrera placentaria
y ocasionar malformaciones.
 Fármacos: Anticonvulsivantes , alcohol, litio,
ácido retinoico, anfetaminas, talidomida.
 Radiaciones: exposiciones accidentales o
profesionales.
 Anoxia: produce malformaciones en animales
de experimentación.
 CLASIFICACIÓN
Grupo Acianótico (Obstructiva): No presenta
comunicación anormal entre las 2 circulaciones:
Coartación de la Aorta, Estenosis o Atresia de las
válvulas Pulmonar o Aortica.

Grupo cianótico tardío: Shunt de izquierda a derecha

causan cianosis muchos meses o años después, como
defectos del tabique auricular CIA, los del ventricular
CIV, el Conducto Arterioso Permeable CAP, defecto del
tabique AV.

Grupo Cianótico: Shunt de derecha a izquierda como

Tetralogía de Fallot, Tronco arterioso persistente (TAP),
Transposición de grandes vasos, Atresia Tricuspidea.
 COARTACIÓN DE AORTA
5 a 7% de las Cardiopatías congénitas
Varones más afectados 2 a 3 veces más que las
mujeres,
Aunque esta anomalía es frecuente en mujeres con
Síndrome de Turner.
En el 50 % de los casos se acompaña de otras
anomalías como Conducto arterioso permeable,
válvula aórtica bicúspide, estenosis aórtica congénita,
CIA, CIV, Insuficiencia Mitral y aneurismas saculares
del polígono de Willis.
Consiste en un estrechamiento de la luz aórtica en
forma de diafragma o tubular localizado en cualquier
lugar de su recorrido.
 Se ha clasificado en:
Post ductal ó Coartación de tipo adulto, en la existe un pliegue
aórtico definido en forma de cresta en frente del conducto
arterioso cerrado.

Preductal o infantil (esta es más grave) suele conllevar a una

hipoplasia del arco aórtico proximal a un conducto arterioso
permeable que a menudo es sintomático en la primera infancia.

Fisiopatológicamente existe una hipertensión preestenótica

(cabeza y brazos) con hipotensión en el territorio de la aorta
abdominal, las colaterales se hacen patentes a nivel intercostal
con aparición de arterias intercostales muy tortuosas que
provocan muescas en el reborde inferior costal, patentes en
radiografía simple de tórax.
 ESTENOSIS Y ATRESIA PULMONAR

• Consiste en una obstrucción leve o grave de la válvula

pulmonar.
• Puede ser un defecto aislado o formar parte de
tetralogía de Fallot o transposición de grandes arterias.
• Suele haber hipertrofia ventricular derecha y ha veces
dilatación post estenótica de la arteria pulmonar.
• Cuando hay atresia valvular total no hay comunicación
entre el VD y los pulmones, así la anomalía se asocia a
un VD hipoplásico y una CIA la sangre pasa a los
pulmones por un CAP.
• La estenosis leve puede ser asintomática y compatible
con una vida prolongada, los casos sintomáticos
requieren cirugía.
 ESTENOSIS Y ATRESIA AÓRTICA
Constituyen estrecheces y obstrucciones de la válvula aórtica
que existen desde el nacimiento.
Pueden ser de 3 clases: valvular, supravalvular y subvalvular
En la valvular las valvas pueden ser hipoplásicas, displásicas o
anormales en número.
En la estenosis aortica congénita grave o en la atresia, la
obstrucción de la salida del ventrículo izquierdo provoca un
desarrollo insuficiente del ventrículo y la aorta, el conducto
arterioso tiene que estar abierto para que la sangre pase a la
aorta y a las coronarias, pudiendo causar la muerte en la
primera semana de vida cuando el conducto arterioso se cierra.
Si la estenosis es menos intensa puede sobrevivir por mas
tiempo.
• La estenosis sub aortica es causado por anillo o un
collarin engrosado de tejido endocárdico fibroso por debajo
de las valvas, no suele asociarse a otras alteraciones salvo
a la coartación de aorta y CAP
• La estenosis supravalvular es una displasia aortica
congénita donde la pared aortica esta engrosada
produciendo estrechez de la luz.
• Puede tener relación con defectos de desarrollo de muchos
órganos y aparatos entre ellos el sistema vascular junto a
hipercalcemia infantil (síndrome de Williams). Se sugiere
mutaciones del gen de elastina que puede causar estenosis
aortica supravalvular.
• Aparece hipertrofia de presión del VI
• Las estenosis leves pueden tolerarse en forma
conservadora con antibióticos profilácticos(para prevenir la
endocarditis) y evitando los esfuerzos.
ESTENOSIS AÓRTICA SENIL CALCIFICADA
Cortocircuitos Izquierda-Derecha
DEFECTOS DEL TABIQUE INTERAURICULAR

1. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA)

• Cortocircuito Izquierda-Derecha.
• Abertura anormal en el Tabique Auricular que
permite la comunicación de la sangre entre las
aurículas I y D (no se debe confundir con el
agujero oval permeable)
• Puede permanecer asintomático hasta la vida
adulta.
• La hipertensión pulmonar irreversible aparece en
menos del 10%.
Tipos:
• Ostium secundum (90% de todas las CIA),
en el centro del tabique interauricular.
• Ostium primum (5% de las CIA), están
adyacentes a las válvulas AV.
• Defectos del seno venoso (5%) están
situados cerca a la desembocadura de la
vena cava superior.
Comunicación Interauricular (CIA)
2. Agujero oval persistente (AOP)

 El agujero oval se cierra permanentemente en

alrededor del 80% de los niños hacia los 2
años de edad.

 Sin embargo, en el 20% restante, el colgajo no

sellado puede abrirse si las presiones del lado
derecho se elevan, como ocurre en la
hipertensión pulmonar sostenida o incluso en
los aumentos transitorios, dando lugar a
periodos de derivación derecha a izquierda,
con posibilidad de embolia paradójica.
Agujero oval persistente (AOP)
DEFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR

Comunicación Interventricular (CIV)

• Es la anomalía cardiaca más común.
• Cierre incompleto del tabique interventricular.
• Permite comunicación libre entre ambos ventrículos.
• Muchas veces se asocia con otros defectos como
tetralogía de Fallot, en el 20%-30% son aisladas.
• La sintomatología depende del tamaño del defecto.
• Pude ser único o múltiple. 90% afecta región
membranosa del tabique (CIV membranosa)
• Con el tiempo se desarrolla enfermedad vascular
pulmonar irreversible lo que conduce a inversión del
cortocircuito, cianosis y muerte
Comunicación interventricular
Comunicación interventricular
 Conducto Arterioso Persistente (CAP)
• Conducto arterioso se origina en la arteria
pulmonar. Durante la vida intrauterina permite el
flujo de sangre de la arteria pulmonar a la aorta.
• En RN a término se cierra funcionalmente a 1-2
días, la oclusión estructural completa se produce
en los primeros meses de vida
• 90% de los CAP son aislados.
• Con el tiempo aparece vasculopatía pulmonar
obstructiva con inversión del flujo por el
cortocircuito.
• Se trata de conservar la permeabilidad cuando
existe otra cardiopatías como atresia de la
válvula aortica para salvar al paciente.
 Defecto del tabique auriculo ventricular
• DTAV, Llamado también defecto del canal
auriculoventricular
• Desarrollo anormal del canal AV embriológico
• DTAV parcial (con valva mitral anterior hendida
que causa insuficiencia mitral)
• DTAV completo las cuatro cámaras cardiacas
se comunican lo que induce a una hipertrofia
de todas ellas
• Más de la tercera parte se asocia con
Síndrome de Down
Canal
Atrio-ventricular
común
Cortocircuitos Derecha-Izquierda
Causan cianosis desde el principio de la vida

Tetralogía de Fallot
Es el tipo más frecuente de las cardiopatías
congénitas cianóticas, está compuesto por:
 CIV
 Cabalgamiento aórtico sobre la CIV
 Estenosis pulmonar
 Hipertrofia ventricular derecha
Las consecuencias clínicas dependen
mucho del grado de la estenosis pulmonar
 Transposición de los grandes vasos TGA

• La aorta sale del ventrículo derecho y la

pulmonar del ventrículo izquierdo.
• Sin cirugía la mayoría de los pacientes
fallecen durante los primeros meses de
vida.
• La supervivencia solo es posible si existen
otro cortocircuitos a nivel auricular,
ventricular o el conducto arterioso.
Transposición
de los
Grandes Vasos.
y
Persistencia
conducto
arterioso.
ARTERIOESCLEROSIS
 Arterioesclerosis
• Definición (literal): Endurecimiento de las
paredes vasculares. Es el engrosamiento
de la pared con la consiguiente pérdida de
la elasticidad.
• Patrones Morfológicos:
A.- Ateroesclerosis.
B.- Arterioesclerosis de Monckeberg.
C.- Arterioloesclerosis
B.- Arterioesclerosis de Monckeberg
(Enfermedad calcificante de la capa media)

• Afecta arterias musculares y de algunos

órganos.
• Arterias de extremidades inferiores
• Área genital. Útero
• Afecta a personas de más de 50 años
• Estímulos vasotónicos.
• Puede coexistir con la ateroesclerosis
Arterioesclerosis de Monckeberg
Arterioesclerosis de Monckeberg
 C.- ARTERIOLOESCLEROSIS
• Relación con la ateroesclerosis y en pacientes con H.A.S.
• A.- Arterioloesclerosis hialina
Hipertensión arterial benigna, diabetes, vejez.
Compromete principalmente el riñón.
Material hialino eosinofílico.
• B.- Arterioloesclerosis hiperplásica.
Hipertensión arterial maligna.
Reduplicamiento y engrosamiento de la
membrana basal.
Proliferación miofibroblástica de la capa media.
Afecta principalmente los vasos del riñón,
intestinos, retroperitoneo
Arteriolitis necrotizante.
Arterioloesclerosis
 Riñón:
Arterioloesclerosis hialina

Cerebro:
Arterioloesclerosis hialina
 Arterioesclerosis
hiperplásica

Angeitis
necrotizante
 A.- Ateroesclerosis
• Definición: Enfermedad metabólica generalizada
que produce el engrosamiento de la íntima de las
arterias de mediano y gran calibre, por la aparición
de placas (ATEROMAS) formada principalmente por
lípidos, colágeno, macrófagos y células musculares
lisas. Las lesiones son variadas y múltiples.
• Primera enfermedad en morbilidad y mortalidad
del mundo.
• Afecta principalmente en orden descendente: La
arteria aorta abdominal inferior, las arterias
coronarias, arterias poplíteas, arterias carótidas
internas y los vasos del polígono de Willis.
 Factores de riesgo
1. No modificables (propios del organismo):
a) Anomalías Genéticas.- hipercolesterolemia familiar.
b) Aumento de Edad.- entre 40 a 60 años, la incidencia
de infarto de miocardio se multiplica por 5.
c) Sexo masculino.- las mujeres premenopáusicas
presentan cierta protección contra la ateroesclerosis.
2. Modificables:
a) Hiperlipidemia (hipercolesterolemia).- LDL colesterol.
b) Hipertensión.- aumenta el riesgo en un 60%.
c) Consumo de tabaco.- prolongado duplica la tasa.
d) Diabetes Mellitus.- el infarto es 2 veces mayor.
 Factores de riesgo
3. Factores adicionales:
a) Inflamación.- desempeña una función etiológica
importante en la cardiopatía isquémica. La PCR es un
marcador sensible de inflamación y se correlaciona con el
riesgo de infarto de miocardio.
b) Hiperhomocistinemia.- las concentraciones séricas de
homocisteína se correlaciona con ateroesclerosis
coronaria, enfermedad vascular periférica, accidente
cerebro vascular y trombosis venosa.
c) Síndrome metabólico.- se caracteriza por resistencia a la
insulina, hipertensión, dislipidemia, hipercoagulabidad y
estado proinflamatorio.
d) Otros factores.- lipoproteina a, falta de ejercicios, estrés.
 PATOGENIA

A.- Hipótesis de la inhibición de Rudolff Virchow

(1,856)

B.- Hipótesis de la incrustación de Rokitansky

(1,910).

C.- Hipótesis moderna: Reacción a la injuria de

Ross y Glomset (1,976, modificada el 1,986)
HIPOTESIS MODERNA DE REACCION A LA INJURIA

• La lesión ateromatosa es una respuesta inicial a

diversas formas de injuria del endotelio vascular.

Descamación o denudación focal del endotelio

(Disfunción endotelial por injurias diversas).
Proliferación de las células musculares lisas (Pdgf,
Fgf, Egf, tGfd).
Migración o salida del Monocito-----Macrófago en la
placa (Receptor Vldl Beta)–LDL, Interleukin 1, TNF
(Factor de necrosis) Oxidación del LDL.
Hiperlipidemias. LDL.
PATOGENIA
La ateroesclerosis progresa siguiendo la siguiente
secuencia:
1) Lesión y disfunción endotelial, causantes de aumento de
permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y
trombosis.
2) Acumulación de lipoproteínas (sobre todo LDL y sus
formas oxidadas) en la pared vascular.
3) Adhesión de monocitos al endotelio, migración a
intima y conversión en macrófagos y células espumosas.
4) Adhesión de plaquetas.
PATOGENIA
5. Liberación de factores por las
plaquetas, macrófagos que
inducen reclutamiento de células
musculares lisas en la intima.
6. Proliferación de células
musculares lisas, producción de
matriz extracelular y
reclutamiento de linfocitos T.
7. Acumulación de lípidos, tanto
extracelularmente como en las
células (macrófagos y células
musculares lisas.
Secuencia de progresión a ateroesclerosis
 MORFOLOGÍA
Componentes de la placa ateroesclerótica

1. Células musculares lisas, macrófagos y

linfocitos T.
2. Matriz extracelular (colágeno, fibras
elásticas y proteoglucanos)
3. Lípidos intra y extracelulares.
Estructura de la placa ateroesclerótica
Estrías y placa
lipoídica
Placa
ateromatosa -
Estructura
Ateroesclerosis
coronaria
Ateroesclerosis aórtica
 Ateroesclerosis aórtica
y de la válvula

Ateroesclerosis
femoral
 Infarto agudo

Ateroesclerosis del tronco basilar

COMPLICACIONES DE LA PLACA ATEROMATOSA

A.- Calcificación.
B.- Ulceración.
C.- Trombosis.
D.- Hemorragia
E.- Aneurismas.
Placas complicadas _
Calcificaciones
Placas complicadas
con trombosis y
hemorragia
Aneurismas
Consecuencias de la ateroesclerosis

Aneurisma
Infarto de
miocardio

Infarto
cerebral Hipertensión

Gangrena
INFARTO DE MIOCARDIO
 DEFINICIÓN

La muerte de músculo cardiaco causada por

isquemia grave y prolongada.
FACTORES DE RIESGO

El IM puede ocurrir en prácticamente cualquier

edad, pero la frecuencia aumenta de forma
progresiva con ella y con la presencia de factores
predisponentes a la aterosclerosis.

Excepto cuando existen factores predisponentes a

la aterogénesis, las mujeres están bastante
protegidas contra el IM durante los años fértiles.
 PATOGENIA
OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA
 Evento inicial  cambio súbito en la morfología de
una placa ateromatosa (hemorragia intraplaca, erosión
o ulceración, o rotura o fisura).
 Adhesión, agregación, activación de plaquetas y
liberación de tromboxano A2, serotonina y factores
plaquetarios 3 y 4.
 Vasoespasmo estimulado por la agregación de las
plaquetas y la liberación de mediadores.
 Activación de la vía extrínseca de la coagulación, lo
que aumenta el volumen del trombo.
 El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz
del vaso coronario.
Otros mecanismos
 Vasoespasmo intenso y relativamente prolongado,
con o sin ateroesclerosis coronaria, tal vez en
asociación con agregación plaquetaria o debido a
consumo de drogas (cocaína, efedrina).
 Émbolos procedentes de la AI en asociación con
FA, trombo mural izquierdo, vegetaciones de
endocarditis infecciosas; o émbolos paradójicos, del
lado derecho o las venas periféricas, atravesando
un agujero oval persistente.
 Isquemia sin ateroesclerosis y trombosis
coronaria significativas, causados por vasculitis,
drepanocitosis, amiloidosis, hipotensión, etc.
 RESPUESTA MIOCÁRDICA
 La consecuencia de la obstrucción arterial coronaria
consiste en pérdida crítica de suministro sanguíneo al
miocardio, que induce importantes consecuencias
funcionales, bioquímicas y morfológicas.
 Interrupción de la glicólisis aerobia, producción inadecuada de
fosfatos ricos en energía (ATP) y acumulación de productos
catabólicos potencialmente nocivos (ácido láctico).
 Pérdida notable de la contractilidad dentro de los 60 segundos
siguientes.
 Cambios ultraestructurales (relajación miofibrilar, disminución
del glucógeno o edema celular y mitocondrial)

 El resultado depende en gran parte de la gravedad y la

duración de la privación de flujo.
 El angiograma post mórtem muestra la cara posterior del corazón
de un paciente que falleció durante la evolución de un IMA.

Zona grande de Se aprecia

hipoperfusión oclusión
miocárdica que
afecta a la porción
total de la
posterior de los arteria
ventrículos izquierdo coronaria
y derecho, según
indican las puntas de derecha
flecha, con ausencia distal por
casi completa de
llenado de capilares,
un trombo
es decir, menos agudo
blanca. (flecha).

El corazón se ha fijado mediante perfusión arterial coronaria con glutaraldehído y lavado con
salicilato de metilo, seguido por inyección intracoronaria de polímero de silicona.
La muerte celular no se produce de modo inmediato. Sólo la isquemia
intensa de duración de al menos de 20 a 40 minutos conduce a daño
irreversible de algunos miocitos cardiacos., con flujo sanguíneo de
10% o menos del normal.
Tiempo aproximado de comienzo de los eventos clave en
los miocitos cardíacos isquémicos
Característica Tiempo
Comienzo de la depleción de ATP Segundos
Pérdida de contractilidad < 2 min
ATP reducido
Hasta el 50% de lo normal 10 min
Hasta el 10% de lo normal 40 min
Lesión celular irreversible 20-40 min
Lesión microvascular >1h
ATP: trifosfato de adenosina

En caso de isquemia prolongada se produce

después lesión de la microvascularización.
 La necrosis miocárdica comienza alrededor de 30 minutos
después de la oclusión coronaria.

• El IM agudo clásico con daño extenso ocurre cuando

la perfusión del miocardio está intensamente
reducida por debajo de sus necesidades durante un
intervalo prolongado (en general, al menos 2 a 4
horas), que causa isquemia prolongada, intensa,
conduce a pérdida permanente de función de
grandes regiones en las que se ha producido muerte
celular.
La lesión irreversible de los miocitos isquémicos comienza en la zona
subendocárdica. Con la isquemia más prolongada, el frente de muerte
celular avanza a través del miocardio para afectar a una proporción
cada vez mayor del grosor transmural en la zona isquémica.
La localización exacta, el tamaño y las características
morfológicas específicas de un IMA dependen de:
• La localización, intensidad y rapidez de desarrollo de las
obstrucciones coronarias debido a aterosclerosis y trombosis.
• El tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos
obstruidos.
• La duración de la oclusión.
• Las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio en
riesgo.
• La extensión de los vasos sanguíneos colaterales.
• La presencia, localización y gravedad del espasmo arterial
coronario.
• Otros factores, como alteraciones de la presión arterial, la
frecuencia cardiaca y el ritmo del corazón.
Representación esquemática de la progresión de la necrosis miocárdica
después de la oclusión arterial coronaria.
 INFARTO TRANSMURAL VS. SUBENDOCÁRDICO
 Transmural
• Más frecuente
• La necrosis isquémica afecta al grosor total o casi
total de la pared ventricular en la distribución de una
sola arteria coronaria.
 Subendocárdico
• Área de necrosis limitada al tercio interno o la mitad
de la pared ventricular.
• Se puede extender en sentido lateral más allá del
territorio perfundido por una sola arteria coronaria.
Patrones de Infarto a Miocardio
 Infarto de Miocardio Regional Transmural

Todo el espesor de la pared externa del ventrículo

izquierdo está infartado. (I)
 Infarto Circunferencial Subendocárdico

La zona subendocárdica alrededor de toda la

circunferencia del ventrículo izquierdo está infartada y
aparece de color oscuro.
Evolución de los cambios morfológicos en el infarto de miocardio
Tiempo Características macroscópicas Microscopía óptica Microscopia electrónica
Lesión Reversible
Relajación de miofibrillas; pérdida de
0 - 0.5 h Ninguna Ninguna glucógeno; tumefacción
mitocondrial.
Lesión Irreversible

Usualmente ninguna; ondulación variable de las Alteración del sarcolema;

0.5 - 4 h Ninguna
fibras en el borde densidades mitocondriales amorfas.

Comienza la necrosis por coagulación; edema;

4 – 12 h En ocasiones, moteado oscuro
hemorragia
Continúa la necrosis por coagulación; picnosis
de núcleos; hipereosinofilia de los miocitos;
12 – 24 h Moteado oscuro
necrosis de banda de contracción marginal;
comienza infiltrado neutrófilo.
Necrosis por coagulación con pérdida de
Moteado con centro de infarto
1 – 3 días núcleos y estriaciones; infiltrado intersticial de
pardo amarillento
neutrófilos
Comienza desintegración de miofibras muertas,
Borde hiperémico; ablandamiento con neutrófilos moribundos; fagocitosis precoz
3 – 7 días
central amarillo pardo de células muertas por macrófagos en el borde
del infarto.
Máximo grado de ablandamiento y
Fagocitosis bien desarrollada de células
coloración parda amarillenta, con
7 – 10 días muertas; formación precoz de tejido de
márgenes deprimidos rojo-
granulación fibrovascular en los márgenes
morenos
Tejido de granulación bien establecido, con
Bordes deprimidos rojo-grisáceos
10 – 14 días nuevos vasos sanguíneos y depósito de
del infarto
colágeno
Cicatriz gris-blanca, progresiva
Depósito aumentado de colágeno, con
2 – 8 semanas desde el borde hacia el centro del
celularidad disminuida.
infarto
> 2 meses Cicatrización completa Cicatriz de colágeno denso.
cxzc
 Infarto con 1 día de antigüedad

Necrosis por coagulación junto con fibras onduladas (alargadas y

estrechas), en comparación con fibras normales adyacentes (a la
derecha). Los espacios ampliados entre fibras muertas contienen
líquido de edema y neutrófilos diseminados.
Infarto de miocardio agudo con 3 o 4 días de
duración

Infiltrado leucocítico polimorfonuclear denso en

área de infarto.
 Aproximadamente 7 a 10 días

Eliminación casi completa de los monocitos necróticos

por fagocitosis.
 Tejido de granulación

Colágeno laxo y capilares abundantes.

 Infarto de miocardio bien curado

Sustitución de las fibras necróticas por cicatriz densa de

colágeno. Se aprecian unas pocas células musculares
cardiacas residuales.
 Clínica y Complicaciones
• Dolor torácico, naúseas, sudoración, disnea.
• Dx.  EKG, elevación de enzimas cardíacas(CK-MB, TnI, TnT)
.Ayuda al Dx. la angiografía, la ecocardiografía.
• Las complicaciones dependen del tamaño y la localización del
infarto, así como de la reserva funcional del miocardio.
• Arritmias
• ICC
• Shock cardiogénico (frecuente en infarto que afectan a >40% del VI)
• Rotura de la pared ventricular, seguida de hemorragia pericárdica y
taponamiento cardiaco.
• Pericarditis fibrinohemorrágica
• Trombosis mural de una zona no contráctil, con riesgo de embolias
periféricas.
Cardiopatía Valvular
(VALVULOPATIAS)
 VALVULOPATÍAS
Las lesiones que asientan a nivel de las válvulas
cardiacas determinan alteraciones fisiopatológicas que
intentan corregir un gasto cardíaco alterado. Estos
mecanismos de compensación varían de acuerdo a la
válvula afectada.
Las valvulopatías pueden ser:
 Congénitas, atribuibles al uso de drogas por la madre
gestante, enfermedades virales adquiridas por la madre
durante el primer trimestre de la gestación. Actualmente
se reconoce como etiología el estado alcohólico del padre
en el momento de la concepción como causa, sobre todo
de insuficiencia mitral.
 Adquiridas, pueden ser consecuencia de procesos
inflamatorios bacterianos, virales, parasitarios,
degenerativas o metabólicas.
VALVULOPATÍAS
Los procesos anatomopatológicos que asientan
sobre las válvulas, pueden determinar
insuficiencia, ocurre cuando las valvas no puedan
adosarse entre sí en el momento en que debe
permanecer cerrada o estenosis cuando la
esclerosis, fibrosis o calcificación de las valvas
determina que ésta permanezca estrechada
cuando corresponde la apertura. También puede
ocurrir el mismo proceso en forma simultánea,
denominándose el mismo enfermedad valvular.
 VALVULOPATIAS
• ESTENOSIS AÓRTICA
 VALVULOPATIAS
ESTENOSIS AÓRTICA:

 Congénita.
 Reumática.
 Degenerativas.
 ESTENOSIS AÓRTICA
Consiste en la dificultad que tiene la válvula
sigmoidea aórtica en abrirse completamente
cuando el ventrículo izquierdo se encuentra en
sístole, encontrando éste una resistencia para
expulsar la sangre.

El ventrículo izquierdo con estenosis aórtica se

ve sometido a una sobrecarga de presión que
determina hipertrofia primaria.
 ESTENOSIS AÓRTICA

La estenosis aórtica no cursa con débito

cardíaco bajo ya que la hipertrofia va a
compensar esta patología sacando todo el
volumen sanguíneo correspondiente.

La hipertrofia es suficiente para mantener la

estenosis por décadas.
 ESTENOSIS AÓRTICA

Cuando la hipertrofia deja de ser suficiente para

mantener el gasto cardíaco normal y ante la
sobrecarga de volumen, el ventrículo izquierdo
sufre dilatación.
 VALVULOPATIAS
INSUFICIENCIA
AÓRTICA:

 Anormalidades .
 Dilataciones.
 Inflamación.
 Desgarros.
 INSUFICIENCIA AÓRTICA

Es aquella situación en la cual la válvula aórtica

no puede ocluir al ventrículo izquierdo cuando
éste se encuentra en fase diastólica, siendo
este ventrículo, el único que ha de compensar
esta insuficiencia aórtica.
 INSUFICIENCIA AÓRTICA

Existe un flujo sanguíneo retrógrado durante la

diástole ventricular desde la aorta lo que va a
determinar una sobrecarga de volumen durante
esta fase con la consiguiente dilatación
primaria, que se constituye en un mecanismo
suficiente para mantener un gasto cardíaco
adecuado.
 INSUFICIENCIA AÓRTICA

La dilatación puede permanecer eficaz por mucho

tiempo, cuando esta deja de ser eficiente al
haberse vencido los límites de la dilatación, el
ventrículo se ve sometido a una sobrecarga de
presión durante la sístole presentándose una
hipertrofia primaria.
 VALVULOPATIAS
ESTENOSIS MITRAL:

 Reumática.
 Calcificada.
 Congénita.
 ESTENOSIS MITRAL
En condiciones normales, la válvula mitral debe
permanecer abierta durante la fase diastólica del
ventrículo izquierdo, adosándose sus valvas
hacia las paredes del ventrículo izquierdo.

En el caso de la estenosis mitral existe un defecto

como consecuencia de cicatrización, fibrosis o
calcificación, que es percibido durante la fase
diastólica del ventrículo izquierdo, provocado por
la apertura incompleta de la válvula en este
momento.
 ESTENOSIS MITRAL
La sangre de la aurícula izquierda intenta
atravesar este estrechamiento, pero encuentra
una dificultad, y se forman remolinos.

Finalmente durante la sístole ventricular no ha

ocurrido un llenado ventricular adecuado,
expulsándose un volumen inadecuado de sangre
y encontrándose ante un gasto cardiaco
disminuido.
 ESTENOSIS MITRAL
La sangre al intentar atravesar un orificio
estrechado forma remolinos, que determinan
vibración, pudiendo percibirse un soplo
diastólico en el foco mitral tipo chasquido.
 VALVULOPATIAS

INSUFICIENCIA MITRAL:

 Rotura de cuerdas o
músculos.
 Perforación.
 Infecciones.
 Degeneraciones.
 Congénitas.
 INSUFICIENCIA MITRAL

La insuficiencia de la válvula mitral significa que

existe una apertura anormal de ésta en el
momento en el que debería permanecer cerrada,
vale decir cuando el ventrículo izquierdo se
encuentra en sístole, existiendo un flujo
retrógrado anormal (regurgitación), hacia la
aurícula izquierda.

Este flujo retrógrado determina disminución del

gasto cardiaco.
 INSUFICIENCIA MITRAL
La aurícula izquierda, durante su fase diastólica
recibe sangre a través de las venas pulmonares,
y recibe además sangre del ventrículo izquierdo
(regurgitación), existiendo una sobrecarga de
volumen que determina dilatación primaria de
su cavidad.

Durante la fase diastólica ventricular, esta

sobrecarga de volumen llega al ventrículo
izquierdo, que sufre también una dilatación
primaria.
 INSUFICIENCIA MITRAL

Constituyéndose de esta forma un mecanismo

compensador ante un gasto cardiaco disminuido,
el cual llega a ser “compensado” ante el aumento
de la fuerza de contracción; entonces, esta
alteración cursa con débito cardiaco bajo hasta
que se instaura el mecanismo de compensación,
lo cual requiere determinado tiempo.
 INSUFICIENCIA MITRAL

Sin embargo, a pesar de la compensación a

través de la dilatación, la enfermedad continúa
su evolución, y llega un momento en el que la
dilatación resulta ser ineficaz, y el corazón no
puede contraerse adecuadamente y pierde la
fuerza de contracción sistólica
Insuficiencia tricúspide
 INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE
La insuficiencia tricúspide se presenta cuando
existe una falta de cierre de ésta válvula durante
la sístole ventricular, no pudiendo adosar
completamente sus valvas y permitiendo la
regurgitación de sangre hacia la aurícula
derecha.
Por lo tanto es defecto es percibido durante la
sístole ventricular.
 INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE
La aurícula derecha recibe sangre del territorio de
las cavas y a su vez recibe el flujo retrógrado del
ventrículo derecho, siendo sometida a una
sobrecarga de volumen durante la diástole, como
consecuencia se produce una dilatación primaria.
En este momento el ventrículo derecho tiene un
débito cardiaco bajo.
 INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE
• Vencido el límite de la dilatación, a nivel de las
venas cavas se presenta congestión venosa sin
hipertensión. Posteriormente la aurícula derecha
presenta hipertrofia. En este momento habrá
mayor congestión venosa, sin hipertensión.

• La congestión venosa determina que a nivel

hepático exista crecimiento del mismo, por
encharcamiento de sangre(hepatomegalia), y a
la larga puede ocurrir fibrosis (cirrosis cardiaca).
También se presenta cuadros de ascitis.
Estenosis tricuspide
 ESTENOSIS TRICÚSPIDE

La válvula tricúspide no permite un vaciamiento

adecuado de la aurícula derecha y por lo tanto
no hay llenado ventricular adecuado por lo que
el volumen sistólico del ventrículo derecho es
bajo.
 ESTENOSIS TRICÚSPIDE

La aurícula derecha, en estas condiciones debe

realizar un mayor trabajo, al estar sometida a
una sobrecarga de tensión durante la sístole,
ocurre una hipertrofia primaria, que determina
una contracción con mayor fuerza.
Sin embargo éste sería un mecanismo adecuado
siempre y cuando las venas cavas tuviesen
válvulas.
 ESTENOSIS TRICÚSPIDE
La hipertrofia auricular determina una
disminución volumétrica de su cavidad y la
sangre que queda en el circuito mayor produce
congestión venosa e hipertensión venosa. Esto
determina dilatación venosa del territorio de las
cavas con repercusión sobre hígado, ocurriendo
congestión hepática, hepatomegalia con
hipertensión portal, y rebosamiento de líquido
que trasuda a través de la cápsula.
 ESTENOSIS TRICÚSPIDE
La congestión venosa de la cava superior
determina pulso hepatoyugular, con
alteración en la circulación cerebral (déficit
intelectual y alteración afectiva.)
Fuentes de información
• Fuentes bibliográficas:

• ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y

FUNCIONAL; 9ra Edición. Ed. Elsevier, año 2015.

• RUBIN’S PATHOLOGY Clinicopathologic Foundations of

Medicine; sixth edition, Editorial Lippincott Williams and Wilkins.
Philadelphia 2012