Universidad Nacional Experimental “Francisco De Miranda”

Área: Ciencias de la Salud

Programa: Medicina
Cátedra: Farmacología II

Tratamiento para
la Tuberculosis
Integrantes:

C.I: 28.660.507 Bracho Jorglenys

C.I: 30.475.984 Urribarrí Jhon

Noviembre, 2023
 Tuberculosis
¿Qué es?
Enfermedad producida por infección de los
integrantes del complejo conocido como
mycobacterium tuberculosis.

Denominación usada tradicionalmente por prevalencia

de las cavidades pulmonares tuberculosas, es decir,
espacios llenos de gas dentro de una consolidación
pulmonar, masa o nódulo, caracterizada por ser un área
de necrosis o muerte celular, que puede ser gaseosa,
isquémicas o supurativa dentro de una consolidación o
masa pulmonar.
Etiopatogenia Infección inicial resultante de la inhalación de
los núcleos goticulares que contienen los
bacilos de la bacteria y estos se depositan en
los alveolos respiratorios periféricos,
sobretodo en los lóbulos que tengan mejor
ventilación, a causa de que estos son aerobios
estrictos que prosperan en un ambiente rico en
oxígeno

Factores de riesgo
Tabaquismo Indigencia

Alcoholismo TBC Anterior

Diabetes Edad avanzada

Inmunodepresión HIV/Sida

Drogadicción
Clasificación
Clínica
Primaria
Posprimaria
 Extrapulmonar
Con menos frecuencia, la reactivación de la
tuberculosis puede ocurrir en otros órganos

TB de huesos y
TB meningica articulaciones

TB Pericardica TB Peritoneal

TB de ganglios TB de tracto
linfáticos genitourinario
Fármacos de
primera línea
Fármacos de Primera Línea
Fármacos de
segunda línea
Fármacos de segunda línea
Fármacos de segunda línea
Fármacos de segunda línea
 Características a considerar

A B
 M. tuberculosis es un  La frecuencia con que el
bacilo aerobio. bacilo se multiplica y la
intensidad de su actividad
metabólica.

F C
 En las lesiones caseosas
cerradas las condiciones  La concentración de oxígeno.
son intermedias.  El pH del medio en que se
encuentra.

E D
 En el ambiente intracelular
del macrófago, pobre en
oxígeno y de pH ácido, la  Tensión de oxígeno alta y
multiplicación es escasa. medio neutro o alcalino.
 FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA

Medicamento Mecanismo Espectro Farmacocinética Dosificación Reacciones Interacción

de Acción Bacteriano Adversas Medicamentosa

Isoniazida Se comporta M. V/A: Vía Oral. Dosis diaria: • Signos de alteración  Carbamazepin
como Tuberculosis Biodisponibilidad: hepática y
bactericida M. bovis. 90% 5-10mg/kg/día neurológica.
a: aumenta las
contra los T ½: 1-2 h. hasta 300 • Neuritis periférica. concentracion
bacilos en Micobacteria Metabolización: mg/día (Dosis • Neuritis óptica con es
fase de s atípicas Hígado. únicas) atrofia. plásmaticas.
crecimiento M. Kansasii Excreción: • Convulsiones.
rápido, tanto Urinaria. Se asocia • Ataxia.
 Disulfiram:
extracelulare Piridoxina para • Parestesias. alteraciones
s como pacientes • Encefalopatía tóxica. del
intracelulares alcohólicos, • Alteraciones comportamient
; en cambio, desnutridos y mentales.
es embarazadas.
o.
bacteriostátic
a contra los
bacilos en
estado de
reposo.
 FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA

Medicamento Mecanismo Espectro Farmacocinétic Dosificación Reacciones Interacción

de Acción Bacteriano a Adversas Medicamentosa

Rifampicina Se fija de M. V/A: VO-VI 10 mg/kg/día • Molestias Acelera el metabolismo de los

manera Tuberculosis T ½: 2-5 h. hasta 600 mg. digestivas. esteroides corticales,
específica a la M. bovis. Excreción: Biliar. (Dosis única) • Erupción anticonceptivos esteroideos,
subunidad β M. Kansasii cutánea. anticoagulantes orales,
de la ARN- • Algias hipoglucemiantes orales,
polimerasa Micobacteria musculares e metadona, digitoxina,
dependiente s atípicas: articulares. quinidina, propranolol,
del ADN de los Staphylococc • Reacción de ketoconazol.
bacilos y las us aureus tipo
bacterias, Neisseria inmunológico.
inhibe su meningitidis
actividad y Legionella Fluidos
suprime la Haemophilus corporales de
iniciación de la influenzae coloración
formación de Escherichia anaranjada.
las cadenas coli
de ARN. Pseudomona
s
Proteus
Klebsiella
 FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA
Medicamento Mecanismo de Espectro Farmacocinética Dosificación Reacciones
Acción Bacteriano Adversas

 Rifabutina Inhibe la ARN- M. tuberculosis. V/A: VO. Rifabutina: • Alteraciones

Tratamiento de polimerasa M. avium. Biodisponibilidad: 300 mg/día gastrointestinal
tuberculosis para dependiente de 20% es.
ADN en la T ½: Rifapentina: • Náuseas
pacientes con subunidad β. Excreción: 600 mg 2 • Flatulencias.
VIH. 53% Orina. veces/sem por
 Rifapentina Sustratos e 30% Heces. los 2 primeros  Rifapentina
inductores de meses, 600 no debe
enzimas del mg/sem usarse para
Citocromo P450 tratar
pacientes
infectados por
VIH por
causar
recaídas por
microorganism
os resistentes
a la misma.
 FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA

Medicamento Mecanismo de Espectro Farmacocinética Dosificación Reacciones Interacción

Acción Bacteriano Adversas Medicamentosa

Etambutol Inhibe la síntesis de M. V/A: VO 25 mg/kg/día x • Hipersensibilidad Antiácidos que contienen

ARN u otro material tuberculosis Biodisponibilidad: 2 meses . hidróxido de aluminio
intracelular. 80% después 15 • Fiebre. que pueden disminuir la
T ½: 2-4 h. mg/kg/día • Artralgia. absorción del Etambutol.
Absorción: (Dosis únicas) • Erupciones
Intestino cutáneas.
Excreción: 50% • Prurito.
orina y 20% heces. • Alteraciones
gastrointestinales
.
• Cefalea.
• Mareos.
• Neuritis óptica.
• Desorientación.
• Alucinaciones.
 FÁRMACOS DE PRIMERA LÍNEA
Medicamento Mecanismo de Espectro Farmacocinética Dosificación Reacciones Interacción
Acción Bacteriano Adversas Medicamentosa

Estreptomicina Inhibe la síntesis M. V/A: IM o IV • 15 mg/kg/día • Ototoxicidad

de proteínas al tuberculosis. Biodisponibilidad: IM o 0,7-1 • Bloqueo
unirse a la M. kansasii T ½: 30-60 min. g/día al neuromuscular.
proteína comenzar el • Reacciones de
ribosómica (psLR) tratamiento hipersensibilidad.
y al ARN durante 60- • Nefrotoxicidad
ribosómico 16S. 90 días. • Neuropatía
periférica.
• 1 g/día • Erupción cutánea
(Dosis única) alérgica.
2-3
veces/sem
(15
mg/kg/día)

Pirazinamida Se convierte en M. V/A: VO 25 mg/kg/día • Hepatotoxicidad. Antagoniza los

ácido pirazinoico, tuberculosis. T ½: 2h. C/24 h. (Dosis • Malestar. efectos
su forma activa es Metabolización: única) • Artralgias. uricosúricos del
por la Hidrólisis • Fiebre. probenecid, de la
pirazinamidasa Excreción: Orina. • Molestias digestivas. sulfipirazona y del
micobacteriana • Erupción cutánea. alopurinol.
que es codificada • Fotosensibildad.
por pnCA. Su
efector y
mecanismo se
desconocen.
 FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

Medicamento Mecanismo de Espectro Farmacocinética Dosificación Reacciones Interacción

Acción Bacteriano Adversas Medicamentosa

Etionamida Bloquea la síntesis Bacilos de M. V/A: VO 500-1000 mg/día • Molestias  Síntomas

de ácidos tuberculosis. Alcanza aumentada digestivas. neurológicos se
micólicos. concentraciones lentamente 15/20 • Irritación pueden aliviar
Ligeramente séricas hasta de 1 mg/kg/día en 1-3 gastrointestin con la
hidrosoluble. g/día. dosis diarias. al. administración
Metabolización: • Sabor de Piridoxina.
Hígado. metálico.
• Náuseas.  Puede haber
• Pirosis. una resistencia
• Vómitos. cruzada de
• Anorexia. bajo grado
entre Isoniazida
y Etionamida.
 FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA
Medicamento Mecanismo de Espectro Farmacocinétic Dosificación Reacciones Interacción
Acción Bacteriano a Adversas Medicamentos
a

Cicloserina Compite con la D- Cepas de M. V/A: VO 750-1000 mg/día • Temblores. Piridoxina mejora
serina en la tuberculosis. T ½: 2-4 h. (15 mg/kg/día) en • Hiperreflexia. la toxicidad
síntesis de la Metabolización: 2-4 dosis por día. • Alteraciones neurológica.
pared bacteriana, Excreción: Renal. visuales.
inhibiendo ésta. • Crisis
convulsivas.
• Ausencia.
• Psicóticas.
• Depresión.
• Paranoia.
• Confusión.
• Nerviosismo.

Capreomicina Inhibe la síntesis Cepas de M. V/A: VO y VI Adultos: • Acúfenos. Viomicina

de proteínas tuberculosis T ½: 3-4 h. • Pérdida de Estreptomicina
producido por resistentes a Excreción: Orina. 15 mg/kg/día audición.
Streptomyces múltiples (Dosis únicas) • Proteinuria.
capreolus. fármacos. • Cilindruria.
Niños: • Nefrotoxicidad
• Eosinofilia.
15-30 mg/kg/día • Bloqueo
neuromuscular
• Nefrotoxicidad.
 FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

Medicamento Mecanismo de Espectro Farmacocinética Dosificación Reacciones Interacción

Acción Bacteriano Adversas Medicamentosa

Ácido Compite con el Bacilos de M. V/A: VO 4-6 g C/12 h. • Molestias

paraaminosali ácido para- tuberculosis T ½: 1 h. (200 mg/kg/día) gastrointestinal
cílico aminobenzoico en Absorción: Tubo es.
la síntesis de digestivo. • Hipersensibilida
folatos con Metabolización: d.
actividad casi 50% acetilación. • Fiebre.
exclusiva contra M. Excreción: Renal • Malestar.
tuberculosis. • Dermatitis.
• Agranulocitosis.
 Otros Fármacos

Ciprofloxacino y
Amikacina Kanamicina
Ofloxacino
Antibiótico
aminoglucósido más Inhiben el crecimiento de
activo frente al M. Menos activa, pero varias micobacterias,
tuberculosis y otras más económica que la incluidas M. tuberculosis y M.
micobacterias. Si no Amikacina. También avium-intracellulare. Pueden
suplanta a la sirve para casos de utilizarse en la tuberculosis
estreptomicina, se debe a recaídas. resistente a otros fármacos,
su mayor costo y a su especialmente en pacientes
mayor toxicidad, pero ha con inmunodeficiencia
de tenerse en cuenta adquirida, acompañados de
como sustituto válido en otros agentes para evitar
casos de recaídas y de resistencias.
resistencias a otros
fármacos.
 Tuberculosis en casos
Tuberculosis y VIH especiales
Se omite «Estreptomicina», por ser ototóxica
para el feto .
Acelera la progresión de la infección. Embarazo
El resto de cuatro fármacos de primera línea
pueden ser administrados.

Lactancia No es necesario suspender la lactancia .

Tratamiento en las primeras 8 semanas
iniciado el tratamiento antituberculoso.
Debe descartarse actividad de la enfermedad
en el bebé.

En pacientes con < 50 linfocitos CD4/ Enfermedad

Usar el menor número de fármacos
μI se aconseja empezar en las primeras hepática hepatotóxicos.
2 semanas.
Obligatoria monitorización estrecha de la
función hepática a lo largo del tratamiento.
Se recomienda la extensión del
tratamiento hasta los 9 meses en los
pacientes con cultivo de esputo Insuficiencia
renal Isoniazida y Rifampicina (No se recomienda
persistentemente positivo en 2 meses ajuste de dosis)
de tratamiento.
 Fármacos utilizados en el tratamiento
De Micobacterias Atípicas

Rifampicina Isoniazida Aminoglucósidos Estreptomicina Amikacina

M. kansasii y M. M. kansasii a la M. kansasii, M. M. marinum, pero

Marinum, M. concentración de Útiles scrofulaceum, algo es mucho menos
scrofulaceum, M. 1-5 mg/ml y sólo generalmente. menos en las producidas activa frente a M.
avium- el 10-30% de M. por M. avium- fortuitum;
intracellulare y M. intracellulare. intracellulare y M. susceptibilidad
ulcerans ulcerans, e ineficaz intermedia
frente a M. fortuitum. muestra el M.
avium-
intracellulare.
Etambutol
Etionamida Capreomicina Rifabutina Eritromicina Ciprofloxacino
Cicloserina
Único Inhibe el 90 % de las M. kansasii, M. M. avium-
M. avium- tuberculostático cepas de M. avium scrofulaceum, algunas intracellulare
intracellulare. activo en intracellulare a cepas de M. avium-
infecciones por M. concentraciones de intracellulare, M.
fortuitum. 2 mg/ml, chelonae y M.
abscessus.
 Utilizaciones Terapeúticas

Enfermedad M. Avium-
M. Kansasii M. Scrofulaceum M. Fortuitum
Pulmonar Intracellulare

●Amikacina y
Cefoxitina o
●Isoniazida, Cefmetazol por
●Amikacina,
Rifampicina y vía intravenosa
Cefoxitina, ●Actualmente se
Etambutol. (2 ●Isoniazida, durante 4-8
Cefmetazol, consideran
año) Rifampicina, semanas.
Doxiciclina, fármacos de
Estreptomicina y ●Sulfametoxazol
Sulfametoxazo primera línea
●Isoniazida, Cicloserina y Doxiciclina
l, Rifampicina, claritromicina y
Rifampicina y asociadas. más
Ciprofloxacino azitromicina
Estreptomicina. Ciprofloxacino
y Ofloxacino.
(1 año) u Ofloxacino al
menos durante 6
meses.
 ¡Gracias por su
atención!

Referencias Bibliográficas
• Farmacología Básica y Clínica 11º Ed. Katzung Trevor 2010
• Guía Sanford Antimicrobiana 2021.
• Farmacología de Flórez 3ª Edición.
• Velázquez Farmacología Básica y Clínica 19ª Edición 2018.