ANTITUBERCULOSOS.

Tuberculosis.
• Enfermedad infecciosa, causada por
diversas especies del género
Mycobacterium. La especie más
importante y representativa, causante de
tuberculosis es el Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch.
La tuberculosis es una enfermedad
predominantemente de los pulmones,
pero también puede afectar a:
Sistema nervioso central.
Sistema linfático.
Sistema circulatorio.
Aparato genitourinario.
Aparato gastrointestinal.
Huesos, articulaciones.
• Los signos y síntomas más frecuentes de
la tuberculosis son: tos con flema por más
de 15 días, a veces con sangre en el
esputo, fiebre, sudoración nocturna,
mareos momentáneos, escalofríos y
pérdida de peso. Si la infección afecta a
otros órganos por volverse sistémica,
aparecen otros síntomas.
• La tuberculosis se transmite por el aire,
cuando el enfermo estornuda, tose o
escupe .
• Esta enfermedad se caracteriza por
presentar un largo período de latencia.
Podemos encontrar dos situaciones
a. Infección tuberculosa.
b. Enfermedad tuberculosa.
Es una enfermedad difícil de controlar
debido a que:
• Crecimiento bacteriano lento.
• Aparición del VIH.
• Enfermedades crónicas.
• Aumento de la esperanza de vida.
• Aparición de cepas resistentes.
 Poblaciones bacterianas

GRUPO CARACTERISTICA.
A Multiplicacion activa.
B Semi inactivos inhibidos por pH.
C Semi inactivos.
D Inactivos.
 TERAPIA
ANTITUBERCULOSA.
 OBJETIVOS.
• Hacer negativos los cultivos de desgarro
lo mas rápido posible.
• Asegurar la curación completa del
paciente evitando las recaídas.
• Impedir la infección de los contactos de
los casos activos.
• Prevenir la aparición de cepas resistentes.
 Principios de la terapia.
• Tratamiento gratuito.
• Tratamientos ambulatorio.
• Quimioterapia abreviada.
• Tratamiento controlado.
Complicaciones del tratamiento.
• Lentitud de la acción quimioterapéutica.

RECAIDAS.

TRATAMIENTOS
INCUMPLIMIENTO
LARGOS

RESISTENCIA.
Complicaciones del tratamiento.
• Alto costo.
• Resistencia del bacilo.
Primaria.
Adquirida.
Resistencia a Varios Quimioterápicos.
• Ubicación del bacilo.
Vías aéreas.
Macrófagos.
Lesiones caseosas.
 Es importante considerar.

• Aceptación del paciente.

• RAM
• Interacciones medicamentosas.
 Tipos de antibioticos
• Bactericidas:
– Actúan sobre bacilos en rápida división
– S, H.
• Esterilizantes:
– Actúan sobre bacilos en lenta multiplicación
– Eliminan bacilos persistentes
–R
• Bacteriostáticas:
– Detienen la multiplicación
–E
 Clasificación.
• A) De primera elección:
• Isoniazida. *
• Rifampicina. *
• Etambutol. *
• Estreptomicina. *
• Pirazinamida. *
 Clasificación.
• De segunda elección:
• Acido p-aminosalicilico * (PAS).
• Cicloserina. *
• Viomicina.
• Etionamina. *
• Tiacetazona.
 Clasificación.
• Otros:
• Capreomicina.
• Kanamicina. *
• Moxifloxacino.*
• Macrólidos.
• Amoxicilina+ac. clavulámico.

(*) De uso en Programa Nacional de Control de la

TBC en Chile.
Antituberculosos de primera
elección.
 Estreptomicina.(S)
• Es un aminoglicósido.
– Menos activa de la familia contra bacilos
aerobios g(-).
• Bactericida para micobacterias.
• Se administra vía IM.
• Escasa actividad frente a las formas de
reservorio del patógeno.
 Estreptomicina.
• Efectos adversos.
• Ototoxicidad.
• Nefrotoxicidad.
• No aconsejado en niños ni embarazadas.
• Posible resistencia cruzada con
Isoniacida.
 Isoniazida.(H)
• Solo es activo frente a M. tuberculosis
• Bactericida y bacteriostático.
• Prodroga (catalasa micobacteriana
peroxidasa)
• Inhibe la síntesis de ácidos micólicos.
• Importante el tiempo de contacto.
• Activo en micobacterias a nivel intra y
extracelular.
Inhibición síntesis
Ácidos micólicos.

Desestructuración
de la membrana.

Incapacidad del
Bacilo para crecer
y dividirse.

Pérdida de
viabilidad.
 Isoniazida.
• Buena absorción oral. (vía IV solo en
casos críticos).
• Baja unión a proteína.
• Difunde bien a tejidos.
• Concentraciones terapéuticas en LCR si
están inflamadas las meninges.
• Penetra al interior de la célula.
• Tejido infectado lo retiene.
 Isoniazida.
• Metabolismo hepático.
– Acetiladores rápidos y lentos.
• Eliminación renal.
• Altas concentraciones en leche.
 Reacciones adversas.
• En general poco tóxico:
– Alteración hepática:
• Hepatitis o necrosis.
• Edad, alcohólicos, otros fármacos hepatotóxicos.
• Aumento transitorio de niveles de transaminasas.
– Alteración neurológica.(inhibe acción de la piridoxina).
(5mg/kg/dia) (10-50 mg/dia)
• Periférica.
• Central.
– Otras: Erupciones, urticaria, hematotoxicidad,
molestias gástricas, reacción tipo lupus, artralgias.
 Rifampicina.(R)
• Antibiótico de amplio espectro.
– Gram + en general.
– E coli, Pseudomona, Klebsiella, N. meningitidis, H.
influenzae.
• Inhibe la síntesis de RNA dirigida desde el DNA.
(ARN polimerasa.)
• Incrementa actividad de estreptomicina e
isoniacida.
• Bactericida ante bacilos intra y extracelulares.
(focos caseosos y células fagocíticas)
 Rifampicina.(R)
• Buena absorción oral. (interferencia de
alimentos).
• Buena distribución atraviesa al LCR, y
otros fluidos corporales
• Metabolismo hepático es auto inductor.
• Eliminación por bilis (65%) y orina. (30%)
 Reacciones Adversas.
• Hepatotoxicidad. (ictericia asintomático)
– Alcoholismo.
– Enfermedad hepática de base.
– Tto con H simultaneo
– Niños.
• Hipersensibilidad.
• Coloración anaranjada en secreciones.
• Alteraciones GI. (cólico, nausea, vómito, etc)
• SNC. (fatiga, somnolencia, cefaleas, mareos)
• Síndrome tipo gripe. (fiebre escalofrios y mialgias)
• Inductor citocromo p450
– Digoxina, (-)proteasa, quinidina, propanolol,
verapamilo, clofibrato,corticoides,
anticoagulantes orales, aco, sulfonilureas.
• Usos
– Profilaxis enfermedad meningococica.
– Asociado a Vancomicina en tto de S. aureus
meticilino resistente.
– Endocarditis.
 Etambutol.(E)
• Actúa exclusivamente en micobacterias.
• Cepas resistentes a S y R son sensibles.
• Activo ante bacilos intra y extra celulares.
• Bacteriostático.
• Inhibe la síntesis de la pared celular
(arabinogalactana).
• Demora la resistencia a otro
antituberculosos.
 Farmacocinética,

• Buena absorción oral. (80%)

• Difunde bien a tejidos.
• Excreción renal. (filtración y secreción)
– Sin modificar.
• Insuficiencia renal ajuste de dosis
 Reacciones adversas.
• Neuritis óptica retrobulbar. (dosis
dependiente)
– Disminuye agudeza y campo visual.
– Disminuye percepción de colores.
– Atrofia del nervio óptico.
• Hiperuricemia.
• Molestias GI.
• Cefaleas y mareos.
• Desorientación y alucinaciones
 Usos.
• Muy útil si hay recaídas y aparición de
cepas multiresistentes.
• Evitar su uso en niños.
 Pirazinamida.(Z)
• Activo solo frente a M. tuberculosis.
• Máxima eficacia en bacterias que están dentro
de los macrófagos.(pH)
• Inhibe la síntesis de ácidos micólicos.
• Buena absorción oral.
• Buena distribución, excelente concentración en
el LCR.
• Metabolismo hepático.
• Se elimina por filtración glomerular.
 Reacciones adversas.
• Hepatoxicidad (dosis dependiente).
– No usar mas de 30 mg/kg/dia ni mas de 2
meses. (hacer estudio)
• Hiperuricemia.
• Artralgia.
• Fiebre.
• Molestias GI.
• Fotosensibilidad.
Medicamento A B C D
Estreptomicina +++ 0 0 0
Isoniacida ++ + 0 0
Rifampicina ++ + + 0
Etambutol +/- +/- 0 0
Pirazinamida 0 ++ 0 0
Antituberculosos de segunda
elección.
 Cicloserina.
• Ab de amplio espectro.
– Enterococo, M tuberculosis, E coli, S aureus,
Chlamydia.
• Inhibe sintesis de pared bacteriana (D-
alanina)
• Buena absorción oral, buena distribución
incluyendo LCR, excresion renal casi
inalterado.
 Cicloserina.
• Reacciones adversas
– En el SNC: Cefalea, temblor, vértigo,
confusión, propensión al suicidio,
convulsiones.
– Aparecen las primeras dos semana de
tratamiento
 Etionamida. (Et)
• Bacteriostático.
• Activo solo frente a M. tuberculosis.
• Inhibe la síntesis de acido micólico.
• Presenta resistencia cruzada con
Isoniazida.
 Etionamida.(Et)
• Buena absorción oral.
• Distribución amplia y rápida, atraviesa a
LCR.
• Metabolismo hepático.
• Excreción renal. (solo 1% activo)
 Reacciones adversas.
• Su uso en clínica esta limitado por
abundantes y frecuentes RAM.
• Molestias digestivas  muy frecuentes,
disminución de la dosis.
• Hepatitis.
• Alteraciones del SNC. (trastornos del
olfato, visión y vértigos)
 Acido Paraaminosalicilico.
• Bacteriostático.
• Interfiere con metabolismo de ácido fólico.
• Mal paso al LCR
• Reacciones adversas: Irritación gástrica,
hepatotoxicidad, alteración de la
coagulación, hipotiroidismo reversible,
artralgia, hiperuricemia.
 Otros.
• Kanamicina (K)  Aminoglicósido.
• Moxifloxacino (M)  Quinolona.
 Importante.
• Concienciar al paciente de la importancia de la
adherencia al tratamiento.
• Vigilar funcion hepatica y función renal.
• Realizar pruebas de funcion visual previo al uso
de etambutol.
• Aministrar suplementos de vitamina B6 cuando
se usa H.
• Uso restrictivo de los aminoglicosidos.
• En tuberculosis pulmonar revisar a contactos.
• Educar al paciente en relación a las medidas de
higiene.
 Bibliografía.
• Goodman y Gilman “Las Bases
Farmacológicas de la terapéutica” (8ª
edición) Ed. Médica Panamericana, B.
Aires
• Jesús Flórez “Farmacología Humana” (3ª
edición) Masson (Barcelona).
• Castells Molina, 2007. Farmacología en
enfermería.