Universidad Americana

UAM

Facultad de Medicina
FARMACOLOGÍA CLÍNICA I
Grupo 1

“Trabajo de Tuberculosis”

Docente:
● Dra. Karla Faviola Padilla Escobar

Integrantes:
● Br. Ariana Francella Mercado López
● Br. Andrea Nicole Ortega Rios.
● Br. Enmanuel Jesús Silva Mercado
● Br. María Renata Morales Robles
● Br. Mercedes Alejandra López Urbina
● Br. Miurel Nathalia Perez Obando

Fecha de entrega: 22/04/2022

Managua - Nicaragua
 Trabajo de Tuberculosis
Para realizarse en grupos asignados, se entrega una copia de las respuestas a la plataforma,
todos son responsables de cada una de las respuestas.

1. Cómo crece y se reproduce el mycobacterium tuberculosis. Andrea

CRECIMIENTO (Lento): Se desarrolla mejor en atmósfera de aire (aeróbico) con 10% de CO2
- Crecen en medios sintéticos simples
- Aislamiento: se requieren medios selectivos sólidos especialmente adaptados,
que contienen no sólo los nutrientes, sino además inhibidores como el verde de
malaquita y antibióticos, para evitar el crecimiento de la microbiota acompañante,
que crece mucho más velozmente que las micobacterias.
2. ¿Por qué el tratamiento de la tuberculosis es tan prolongado? Renata
La M. tuberculosis es una bacteria aerobia estricta que para su crecimiento y actividad
metabólica depende de su entorno (pH de 7,40) y tensiones de O2 que oscilan entre 110-140
mmHg. Se consideran 4 posibilidades de crecimiento del mismos, que son el fundamento base
de los actuales esquemas de fármacos y de su duración.
● Poblaciones metabólicamente activas y en crecimiento continuo: en ella se
encuentran la mayoría de los bacilos, con una población de 10^7-10^9. Si estas
poblaciones no son homogéneamente eliminadas, se puede dar la aparición de
resistencias y fracasos farmacológicos del tratamiento. La acción bactericida de la
isoniacida (H) es rápida y su actividad puede conseguir un resultado negativo en esputo
al 2do mes.
● Bacilos en fase de inhibición ácida: Población que oscila de 10^3-10^5 bacilos en los
que el medio ácido de algunas células en zonas inflamatorias o con deficiencia de
oxígeno inhiben su crecimiento. Por lo que, al no tener una actividad metabólica, no
pueden ser eliminados por la acción de los fármacos y constituyen junto con la población
en fase de multiplicación esporádica → flora bacilar persistente (principal fuente de las
recaídas de TB). El fármaco más activo frente a esta población es la pirazinamida (Z). A
la capacidad de los fármacos de poder eliminar esta población y la de multiplicación
esporádica se le denomina actividad esterilizante y puede cuantificarse por el número de
recaídas que aparecen después del tratamiento. Esta actividad esterilizante de la Z ha
conseguido disminuir la duración del tratamiento hasta 6 meses.
● Bacilos en fase de multiplicación esporádica: localizados preferentemente en el
caseum sólido, donde el pH es neutro. Presentan largos períodos “durmientes”, con
ocasionales y cortos períodos metabólicos. Son los causantes de las recaídas
bacteriológicas tras la conclusión de la terapéutica. Tienen escasa posibilidad de
desarrollar resistencias. El fármaco de elección para eliminar esta población es R,
fundamentalmente por la rapidez del comienzo de su acción esterilizante.
● Población persistente o totalmente durmiente: No tienen actividad metabólica, por lo
que no existe capacidad destructiva por parte de los fármacos y es probable que tan
sólo los mecanismos de defensa individuales sean capaces de ejercer algún control
sobre ellos. Un razonamiento teórico situaría a esta población como una de las
responsables de las recaídas en los pacientes con situaciones de inmunodeficiencia
severa.
 3. De los fármacos de primera línea menciona:
Fármaco Mecanismo de Acción
Etambutol Inhibe la arabinosil transferasas
micobacterianas, que están
codificadas por el operón emb
CAB (arabinosil transferasa:
implicadas en la reacción de
polimerización de
arabinoglucano, componente
esencial de la pared celular
micobacteriana). También
parece inhibir la síntesis de
otros metabolitos esenciales
para las células
micobacterianas. Solo es activo
en formas activas, no en formas
latentes.
Rifampicina Precisa para su acción una fase
de reproducción y crecimiento
activa, actuando como inhibidor
de la síntesis de ARN
bacteriano.
Farmacocinética Reacciones Adversas Resistencia
- Absorción: se absorbe bien en el intestino. - Sangre: trombocitopenia, leucopenia. La resistencia al etambutol
(70-80%). Concentraciones séricas máx. 2-4 horas. - Sistema nervioso: alucinaciones se debe a mutaciones que
- Distribución: amplia, por todo el organismo. Altas vértigo, desorientación, confusión, producen sobreexpresión de
concentraciones en los riñones, pulmones y saliva. cefalea, neuritis periférica → productos del gen emb o
Atraviesa las meninges inflamadas (presencia en parestesia, debilidad en las manos. dentro del gen estructural
LCR). Atraviesa la barrera placentaria. - Oculares: neuritis óptica retrobulbar, embB. La resistencia al
- Metabolismo: Es parcialmente metabolizado en el visión borrosa, dolor ocular, etambutol emerge con
hígado, originando hasta un 15% de metabolitos discromatopsia, pérdida de visión, rapidez cuando éste se usa
inactivos. escotomas centrales o periféricos. solo, por tanto, se
- Eliminación: a las 24 horas de la administración el - Gastrointestinales: dolor abdominal, administra en combinación
50% se excreta con la orina en forma inalterada y anorexia, náuseas, vómitos. de los otros fármacos
el 8-15% metabolizado. Del 20-50% se excreta por - Piel: prurito, urticaria, erupciones antituberculosos.
las heces. Su semivida de eliminación es de 3.5 cutáneas.
horas (hasta 17 horas en pacientes con - Renales/urinarias: hiperuricemia →
insuficiencia renal grave). Puede ser eliminado por artritis gotosa aguda.
diálisis peritoneal, y menor cuantía por - Hipersensibilidad: erupción cutánea,
hemodiálisis. fiebre, dolor osteomuscular, anafilaxia.
- Generales: malestar general.
- Hepatobiliares: aumento de
transaminasas, ictericia colestásica.
- Absorción: biodisponibilidad oral del 60-90%, - Alteraciones digestivas: anorexia, Es resultado de cualquiera
alcanzando los niveles plasmáticos máx. en 2 hiperacidez gástrica, dispepsia, de las varias posibles
horas. náuseas, vómitos, flatulencias, diarrea, mutaciones puntuales en
- Distribución: ampliamente distribuida por el candidiasis, pancreatitis, colitis rpoB, el gen de la subunidad
organismo, alcanzando concentraciones elevadas pseudomembranosa. Beta del ARN polimerasa.
en el aparato respiratorio, aparato digestivo, - Alteraciones hepatobiliares: aumento Estas mutaciones dan como
huesos y válvulas cardiacas. Está concentrada en de transaminasas, hepatitis. resultado una unión
bilis. Difunde a través de barreras placentaria y - Alteraciones genitourinarias: reducida de la rifampicina al
mamaria, pero moderadamente a través de la raramente hematuria, proteinuria, ARN polimerasa.
meníngea (en ausencia de inflamación). Se une en aumento de N de U, insuficiencia
un 75-82% a las proteínas plasmáticas. Volumen renal.
de distribución de 55L. - Alteraciones endocrinas: trastornos
- Metabolismo: Intensamente metabolizado en el en el ciclo menstrual.
hígado, dando lugar fundamentalmente a desacetil - Alteraciones
rifampicina responsable de una parte de la alérgicas/dermatológicas:
actividad antibiótica total. ocasionalmente prurito, urticaria,
- Eliminación: Se elimina mayoritariamente por la erupciones cutáneas.
bilis. 10% por la orina (inalterada). - Alteraciones sanguíneas:

Isoniacida Antituberculoso, que inhibe la
síntesis de ácidos micólicos,
mediante el bloqueo de la
enzima micolato sintetasa. Los
ac micólicos son requeridos de
la pared microbiana y el LCR aún sin inflamación meníngea.
específicos de las
micobacterias. Es activa en fase
de división celular, momento en
el que la producción de nuevo
material básico para la pared
celular. Actúa específicamente
para M. tuberculosis y algunas
micobacterias atípicas.
Pirazinamida Antituberculosos
Trombocitopenia, leucopenia, púrpura,
anemia, coagulación intravascular
diseminada.
- Alteraciones cardiovasculares:
sofocos.
- Alteraciones neurológicas: cefalea,
ataxia, mareo.
- Alteraciones psicológicas:
somnolencia, astenia, disminución de
la concentración, trastornos de la
conducta.
- Alteraciones respiratorias: disnea
- Alteraciones oculares: diplopía,
visión borrosa.
- Alteraciones osteomusculares:
mialgia, miastenia, dolor
osteomuscular, lupus eritematoso.
-Absorción: Buena por VO y su biodisponibilidad es Alteraciones hepatobiliares Las mutaciones se
del 90%, para su movilización no requiere ligarse a frecuentemente por aumento de concentran en una región
proteínas. La máx [c] se alcanza a las 1-3 hrs. transaminasas (10-20%), puede codificante del gen katG,
-Distribución: buena por todos los tejidos, logrando manifestar hepatitis, polineuritis, que comprende los codones
[c] terapéuticas útiles en todo el organismo, incluido artralgias o reacciones cutáneas. En 300 al 507, siendo las más
menor frecuencia puede dar anemia frecuentes las sustituciones
-Metabolismo: en el hígado, mediante acetilación, hemolítica, trombocitopenia. de la serina 315 por treonina
habiendo dos tipos genéticos que determinan la (S315→T) y el residuo de
velocidad de este proceso (acetiladores lentos y arginina 463 por leucina
rápidos). Los acetiladores rápidos metabolizan (R463→L). Estas
cinco veces más rápidamente la isoniazida que los mutaciones explican
lentos. aproximadamente el 50% de
-Eliminación: La semivida de eliminación es de 1.1 los casos de aislados
horas (acetiladores rápidos) o 3.2 horas clínicos resistentes a este
(acetiladores lentos). n pacientes con insuficiencia fármaco. Las mutaciones en
renal grave, la semivida de eliminación puede el gen inhA inducen
alcanzar hasta 17 horas y en pacientes con sobreexpresión del gen inhA
insuficiencia hepática 6.5 horas. y niveles elevados de la
enzima enoil reductasa en
cantidades que superan el
poder inhibitorio de
Isoniacida
-Absorción: biodisponibilidad oral del 95%. El La hepatotoxicidad está relacionada En cepas de M.
 micobactericida, solo es activa
durante los 2-3 primeros meses
de tratamiento. Se desconoce
en sí el mecanismo de acción
específico pero esta es
convertida en ácido pirazinoico
por los microorganismos
susceptibles, siendo este el
responsable de la actividad
antiinfecciosa. in vivo se ha
identificado que ejerce su
función en pH ligeramente ácido
Estreptomicina Aminoglucósido, derivado de la
estreptidina, ejerce su función al
unirse de forma irreversible a la
subunidad 30S del ribosoma
bacteriano, la 1ra etapa es la
inserción del aminoglucósido a
una proteína receptora P12
sobre la subunidad 30S del
ribosoma microbiano, segundo
bloqueo de la actividad normal
del “complejo de iniciación” de
la formación del péptido (ARNm
+ formilmetionina + ARNt).
Tercero, el mensaje del ARNm
es leído mal sobre la “región de
reconocimiento” del ribosoma, y
como resultado, se inserta el
aminoácido equivocado en el
interior del péptido produciendo
una proteína no funcional.
Cuarta,la inserción de
aminoglucósido resulta en la
demolición de los polisomas y
en su separación en
monosomas.
tiempo para la máxima concentración plasmática con la dosis, se manifiesta por tuberculosis con resistencia
es de 2 h. aumento de las transaminasas, adquirida y M. bovis con
- Distribución: alcanza concentraciones elevadas Hepatitis, ictericia, erupciones resistencia constitutiva a
(80-130% de las plasmáticas) en hígado, pulmones cutáneas, hiperuricemia, artralgias, pirazinamida, se han
y riñones. Penetra en los macrófagos, alcanzando náuseas, vómitos. identificado interrupciones
concentraciones intracelulares útiles. en el gen pncA, codificante
- Metabolismo: un 95% en el hígado por de la enzima
desaminación por una desaminasa microsomal pirazinamidasa/nicotinamida
hepática, e hidroxilación por la xantín-oxidasa, sa, es decir que determina
siendo los principales metabolitos: ácido pirazinoico una disminución en la
(40 % de la dosis) y ácido 5-hidroxipirazinoico. producción del ac
- Eliminación: en un 90% por la orina (en un 3% de pirazinoico, el metabolismo
forma inalterada) y en un 10% por heces. Su activo.
semivida de eliminación (t1/2) es de 10 h.
- Absorción: aminoglucósidos no son absorbidos Toxicidad vestibular y auditiva, La resistencia cromosómica
VO, Tras la administración IM de una dosis de 15 nefrotoxicidad, con aumento de de los microbios depende
mg/kg, se obtiene una Cmax de 25-50 mcg/ml al creatinina sérica, albuminuria, principalmente de la falta de
cabo de 1 h. cilindruria, hematuria; erupciones la proteína receptora
- Distribución: El Vd es 260 ml/kg. Su unión a cutáneas y parestesias peribucales. específica sobre la
proteínas plasmáticas es del 35%. Difunde Puede aparecer miastenia y en los subunidad 30S del
rápidamente a los fluidos y tejidos orgánicos, casos más graves bloqueo ribosoma. La resistencia
penetrando también en los fluidos pleural y neuromuscular, que desembocan en dependiente del plásmido
ascítico. Penetra bien en las paredes de los apnea y depresión respiratoria. depende de la producción
abscesos tuberculosos, alcanzando niveles por el microorganismo de
adecuados en los tejidos caseosos. Su capacidad enzimas adenilantes,
para atravesar la BHE es limitada, pero puede fosforilantes o acetilantes
verse incrementada en caso de meningitis. que destruyen a los
- Metabolismo: Si bien no se han identificado medicamentos. Un tercer
metabolitos en orina, el 10-30% de la dosis tipo de resistencia consiste
administrada no se excreta en orina, por lo que en un “defecto en la
podría existir algún tipo de inactivación en el permeabilidad”, un cambio
organismo. en el exterior de la
- Excreción: Se excreta inalterado en orina (65%), membrana que reduce el
con un CLr 30-70 ml/min. La excreción en heces es transporte activo del
inapreciable, salvo en caso de administración oral, aminoglucósido hacia el
en la que se elimina casi toda la dosis de interior de la célula, de
estreptomicina al no absorberse. Su t1/2 es de 2,5 modo que el fármaco no
h. pude llegar al ribosoma.
4. Mencione los fármacos considerados de segunda línea para el tratamiento de la
tuberculosis.
A. Capreomicina:Las cepas susceptibles de M. tuberculosis son susceptibles a
concentraciones de 1-50 μg/ml.
- Las concentraciones máximas plasmáticas son de unos 30μg/ml.
- Su uso queda reservado para cepas resistentes.
- Se administra por vía parenteral.
- RAM: Puede producir acúfenos, pérdida de audición, proteinuria, cilindruria
y retención de nitrógeno y eosinofilia.
- No se debe administrar junto con la viomicina o la estreptomicina porque
sus toxicidades se suman.
B. Kanamicina: Es un AB aminoglucósido, inhibe el crecimiento in vitro de M.
tuberculosis con concentraciones inferiores a 10 μg/ml, es menos activa, pero
más barata que la amikacina. También sirve para casos de recaídas
● Inhiben la síntesis proteica.
● RAM: Parálisis neuromuscular o la depresión respiratoria.
C. Amikacina: Es el antibiótico aminoglucósido más activo frente al M. tuberculosis.
Si no suplanta a la estreptomicina se debe a su mayor costo y a su mayor
toxicidad, sin embargo se debe tener en cuenta como sustituto válido en casos de
recaídas y de resistencias a otros Fco.
● Inhibe la síntesis proteica.
D. Ácido Paraaminosalicílico (PAS): Derivado del ácido salicílico y análogo del
ácido para-aminobenzoico que se emplea como sal sódica o cálcica.
- Su acción se limita a ser bacteriostática débil, exclusivamente frente a ,.
tuberculosis a concentraciones de 1μg/ml.
- Cuando se administra por sí solo es de escasa utilidad, sin embargo
cuando se asocia con Isoniazida y estreptomicina, retrasa la aparición de
resistencias.
- Su mecanismos de acción consiste en competir con el ácido para -
aminobenzoico en la síntesis de folatos.
- Se absorbe bien por VO y se distribuye ampliamente por todos los tejidos y
líquidos orgánicos, apenas y logra atravesar la BHE.
- Se metaboliza en el 50% por acetilación siendo excretados por orina los
metabolitos y el PAS con rapidez.
- La semivida es alrededor de 1 hora,
E. Protionamida: No presenta resistencia con los otros fármacos antituberculosos a
excepción con la etionamida.
- Tiene buena absorción digestiva y alcanza su máxima concentración
plasmática a las 2-3 horas.
- Difunde bien por todo el organismo, consiguiendo concentraciones
elevadas en LCR.
- Se elimina por metabolización hepática.
F. Cicloserina: Tiene actividad bacteriostática frente a M. tuberculosis a la
concentración de 5 -20 μg/ml. Su acción se debe a la capacidad de competir con
la D- serina en la síntesis de la pared bacteriana.
- Se absorbe bien por vía oral.
- Se distribuye por todos los tejidos y atraviesa bien la BHE.
- Se metaboliza en un tercio y el resto es excretado por la orina, donde
alcanza concentraciones terapéuticas elevadas.
- Posología: La dosis inicial es de 250 mg cada 12 horas durante 2
semanas, para aumentar después 250 mg/días durante varios días según
la tolerancia. La dosis normal es de 500 -1000 mg/día repartidos en varias
dosis.
 - RAM: Implican al SNC, las reacciones neurológicas consisten en sacudidas
musculares, temblores, hiperreflexia, alteraciones visuales, crisis
convulsivas y ausencias.
- Las alteraciones psiquiátricas comprenden somnolencia, aturdimiento,
confusión, nerviosismo, irritabilidad, reacciones psicóticas, depresivas y
paranoia.
- Contraindicada en Px epilépticos.
G. Etionamida:Es la tioamida del ácido isonicotínico que presenta actividad
bacteriostática. Su utilidad en la clínica humana se encuentra limitada por
sus abundantes reacciones adversas.
- Se absorbe bien por vía oral y se distribuye ampliamente por todo el
organismo, atraviesa la BHE hasta alcanzar concentraciones en el LCR
similares a las plasmáticas.
- Ampliamente metabolizada en el hígado, su semivida plasmática es inferior
a la de la isoniazida.
- Produce molestias digestivas con irritación gastrointestinal, náuseas,
pirosis, vómitos y anorexia.
- Causa molestias de tipo neurológico que comprenden desde neuropatías
periféricas hasta alteraciones psiquiátricas.
- Provoca hepatotoxicidad en el 5% de los Px y en ocasiones puede
desencadenar reacciones de hipersensibilidad.
H. Ciprofloxacino y el ofloxacino: Inhiben el crecimiento de varias micobacterias,
incluyendo al m. TUBERCULOSIS. En la TB se utilizan en los casos de
resistencias, especialmente en pacientes con inmunodeficiencia adquirida y
se acompaña de otros agentes para evitar resistencias a este.

5. Defina qué es quimioprofilaxis, en quiénes debe realizarse, con qué fármacos y

por cuánto tiempo?
(QP) consiste en la administración precoz de un tratamiento antituberculoso con el fin de evitar
que se desarrolle la tuberculosis en aquellas personas que han sido afectadas anteriormente,
de igual forma previene la infección a individuos que están expuestos a fuentes de infección de
alto riesgo, y se les realiza a pacientes con tuberculosis latente y aquellos que han sido
expuestos a TBC sin la infección, el fármaco utilizado más normalmente es la isoniacida o
hidratada hasta 2 meses y medio después de la interrupción del contacto o de la negativización
de la baciloscopia

6. Paciente masculino de 40 años con 3 semanas de cuadro respiratorio, fiebre, tos

productiva, pérdida de peso, es diagnosticado TB positiva, baciloscopia positiva.
Indique su tratamiento y recomendaciones para su cumplimiento y controles.
Peso 60 kg Talla 164 cm. Fc 90, Fr 20, SO2 97%, T037, TA 110/70
El tratamiento a implementar en este paciente debe ser el acortado iniciando con la I fase con
la utilización de 4 farmacos: Isoniacida, rifampicina, estreptomicina y pirazinamida (IREP), y
luego segunda fase, ambas deben de ser estrictamente supervisadas por el personal de salud
o personal comunitario previamente capacitado. Según la normativa nacional de abordaje de
tuberculosis la docificación del tratamiento acortado en I fase, se debe hacer según el peso
inicial de la persona, para realizar utilización correcta de los esquemas de tratamiento. En caso
de los esquemas de Rifampicina y isoniacida, los medicamentos orales deben ser tomados
bajo supervisión directa de un miembro del personal de salud en la unidad o de la comunidad
previamente capacitado.

Es útil vigilar el proceso y resultado de tratamiento de cada paciente, Es importante dar

recomendaciones a los pacientes y responsables, para un cumplimento adecuado, de esa
forma habra mayor probabilidades de dirigirse a la curación de la TB, esto va de la mano con
los controles y seguimiento de cerca de los pacientes, evaluar rendimiento general del
componente, observación directa del tratamiento, y resultados del tratamiento.

7. Paciente masculino de 20 años originario de Puerto Cabeza acude al Hospital por

adenopatía cervical derecha de 5x7cm de 3 meses de evolución, en los estudios
revela positivo para TB, mencione su esquema de tratamiento, recomendaciones y
control. Peso 62 kg, Talla 160 cm Fc 80, Fr 17, SO2 98%, T037, TA 110/70.

En el caso de este paciente es un caso nuevo, exámenes revelan positivo para TB, Es un
tuberculosis pulmonar, segun la historia clinica presenta adenopatias cervical derecha,
comunmente conocida como adenitis granulomatosa, don el MO migró a los ganglios de la
región cervical derecha. Por tanto el tratamiento a utilizar es el acortado que consiste de dos
fases: La primera de dos meses y la segunda de cuatro meses, implementando 4 farmacos
(IREP). Las recomendaciones para el paciente es cumplir el esquema de tratamiento para logar
los objetivos del esquema y proporcionar una pronta curación, acudir a los controles medicos.
El control consiste en que el personl encrgado evalue que el pacinete tome sus medicamentos
diarios en presencia del personal de salud o de personal comunitario capacitado, si el paciente
vive en zonas rurales de difícil acceso, se hospitaliza por dos meses durante la fase inicial para
que reciba el tratamiento acortado supervisado por el personal de salud.
8. Paciente femenina de 60 años ha recibido esquema de tratamiento para Tb por 5
meses esquema acortado, persiste con controles BAAR + en 3 ocasiones. Peso 70
kg, Talla 155 cm FC 78, FR 22, S02 97%, afebril, TA 120/80, conteste:
- ¿Cómo se clasifica este caso?
Este paciente se puede clasificar en la “Categoría II” es decir con drogas combinadas, este va
a constar de dos fases. La 1ra fase dura 3 meses que se le administra los 4 fármacos
(Isoniacida 75 mg + rifampicina 150 mg + pirazinamida 400 mg + etambutol 275 mg) del
esquema acortado sumandole la estreptomicina 1gr. Estos medicamentos son de estricta
supervisión diaria, al finalizar el segundo mes de tratamiento se suspende el uso de la
estreptomicina, es decir que el en 3er mes solo los del esquema acortado. Si la baciloscopia es
negativa al 3er mes se puede proseguir a la 2da fase, sin embargo si el resultado es positivo se
debe alargar la fase intensiva por 1 mes más de los 4 fármacos iniciales. Si persiste positivo el
BAAR y el cultivo revela resistencia a drogas de primera línea (Isoniacida y Rifampicina) se
debe pasar a comité de TB/MDR.

- Qué esquema de tratamiento podemos emplear en esta paciente.

Acorde a la historia del paciente y al presentar controles de BAAR + persistente una vez
instaurado el esquema de tratamiento acortado por consiguiente se necesita instaurar el
esquema de Retratamiento. Según la normativa nacional de abordaje de tuberculosis el
retratamiento se inicia únicamente al tener dos baciloscopias positivas que debe ser
estrictamente supervisado en sus dos fases. Es decir que está en fracaso: donde los pacientes
que a pesar del tratamiento (acortado) continúan con baciloscopia positiva al quinto mes del
tratamiento o que se negativizan en los primeros meses y antes de terminar el período de
tratamiento se vuelven positivos.

- Brinde recomendaciones y control sugerido.

Las recomendaciones del control si el paciente es resistente a Rifampicina e Isoniazida, y que
es poco probable que se cure, pero se ofrece concluir el tratamiento (continuar con la
PIRAZINAMIDA además de los 3 medicamentos de la segunda fase), si el paciente sigue
positivo a los 8 meses del retratamiento y la drogosensibilidad muestra resistencia a
Rifampicina e Isoniacida, se evalúa como fracaso al retratamiento (salida) y se declara con
multifarmacorresistente (MDR/TB) administrándole Isoniacida 5mg/kg (dosis máxima 300 mg)
diario de por vida, de contar con drogas de segunda línea y el consentimiento informado de
que el paciente acepta drogas de segunda línea, se iniciará tratamiento MDR previa
evaluación por Comité Nacional MDR, iniciando el Esquema Estandarizado de 6 meses
Km-Of-Z-Et-Cs/ 18 meses Of-Cs-Et.
Bibliografía
1. Arraíz, N., Bermúdez, V. y Urdaneta, B. (2005) Resistencia a drogas en Mycobacterium
tuberculosis: Bases moleculares. Centro de Investigaciones Endocrino-Metabólicas “Dr. Félix
Gómez”. Sección de Biología Molecular La Universidad del Zulia. Facultad de Medicina,
Maracaibo-Venezuela. Extraído de:
http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642005000100004#t3
2. Boldú, J., Cebollero, P., Abu, J. y Prado, A. (2007) Tratamiento de la tuberculosis pulmonar,
Treatment of pulmonary tuberculosis. Servicio de Neumología. Hospital Virgen del Camino
Pamplona. Navarra vol.30. Recuperado de:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272007000400008
3. Flórez, J.: FARMACOLOGÍA HUMANA, Editorial Masson-Salvat Medicina. 4° o 5° edición. 2001.
4. MINISTERIO DE SALUD DE NICARAGUA (2010) Normativa - 054 “NORMAS Y
PROCEDIMIENTOS PARA EL ABORDAJE DE LA TUBERCULOSIS”.
5. Velásquez, Lorenzo, Moreno, Seza, Lizasoian, Moro: Farmacología Básica y Clínica, 17° ed., Ed.
Panamericana. 2005.
6. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2016). Farmacología básica y clínica (13a. ed. --.). México:
McGraw-Hill