MICOSIS OPORTUNISTAS I

ASPERGILLOSIS
CANDIDIASIS
CRIPTOCOCOSIS
 ASPERGILLOSIS

DEFINICIÓN

• Micosis causadas por hongos oportunistas del género

Aspergillus sp. Pueden provocar enfermedad pulmonar,
alérgica o invasiva, aspergiloma, diseminarse a SNC u
otros órganos o localizarse como en otomicosis,
onicomicosis, queratitis y micetoma. En personas
inmunodeficientes es sistémica y mortal.
AGENTES ETIOLÓGICOS

• Aspergillus fumigatus
• A. flavus
• A. niger
• A. terreus
• A. nidulans

• A. fumigatus, A. flavus, A. niger generan el 95% de las

infecciones
 EPIDEMIOLOGÍA
• Enfermedad cosmopolita y • Las presentaciones
rara. Afecta cualquier alérgicas son las más
grupo de edad o étnico y a frecuentes en campesinos
ambos sexos, predomina y en quienes trabajan con
en varones adultos. granos, como los
empleados de silos y
molinos
FACTORES PREDISPONENTES

• Pacientes hipersensibles • Lesiones corneales

• Cavidades preexistentes • Uso de antiinflamatorios
(Tuberculosis) • Quemaduras o abrasiones
• Leucemia extensas en la piel
• Quimioterapia • Prótesis auditivas
• Esteroides • Natación frecuente
 PATOGENIA

• En los pulmones, los macrófagos alveolares pueden

fagocitar y destruir los conidios.
• Sin embargo en la corticoterapia y los
inmunodeprimidos los macrófagos tienen menor
capacidad fagocítica.
• En los pulmones los conidios se hinchan y germinan
hasta producir hifas que tienden a invadir cavidades
preexistentes (aspergiloma o bola fungosa) o vasos
sanguíneos.
CLASIFICACIÓN DE ASPERGILOSIS

• Aspergilosis alérgica
• Aspergilosis pulmonar
• Aspergilosis sinusal
• Aspergilosis cutánea
• Queratitis
• Otitis externa
• Aspergilosis graves-SNC (secundarias)
SINTOMATOLOGÍA

FORMAS ALÉRGICAS

• En algunas personas la aparición de anticuerpos de

tipo IgE contra los antígenos superficiales de los
conidios de Aspergillus desencadenan inmediatamente
una reacción asmática a la nueva exposición.
• En otros los conidios germinan y las hifas
colonizan el árbol bronquial sin invadir el
parenquima pulmonar fenómeno característico de
la Aspergillosis pulmonar alérgica que se define
clínicamente por cuadros como: asma, infiltrados
pulmonares recurrentes, eosinofilia y los dos tipos
de hipersensibilidad cutánea I (inmediata) y III
(de Arthus) contra el antígeno de Aspergillus.
ASPERGILOMA Y COLONIZACIÓN
EXTRAPULMONAR

• Surge un aspergiloma cuando los conidios inhalados penetran

en alguna cavidad existente y germinan, produciendo
abundantes hifas en ese espacio pulmonar anormal. Están en
peligro los enfermos que tenían ya alguna enfermedad cavitaria
(como tuberculosis, sarcoidosis o enfisema). Algunos enfermos
son asintomáticos, en tanto que otros terminan por mostrar tos,
disnea, adelgazamiento, fatiga y hemoptisis.
• Los casos de aspergiloma rara vez se tornan invasores. Las
infecciones localizadas no invasoras (colonización) por especies
de Aspergillus pueden afectar los senos paranasales, el conducto
auditivo, la córnea o las uñas.
ASPERGILOSIS INVASORA

• Después de que los conidios son inhalados y germinan aparece

enfermedad invasora en la forma de un cuadro neumónico
agudo con diseminación. Desde los pulmones la enfermedad
puede propagarse al aparato gastrointestinal, los riñones, el
hígado, el cerebro u otros órganos y producir abscesos y
lesiones necróticas
Aspergilosis pulmonar
Aspergilosis sinusal
Aspergilosis cutánea
Queratitis
Otitis externa
DIAGNÓSTICO
• MUESTRAS
• Expectoraciones, lavado bronquial, exudados, biopsias.

• EXAMEN MICROSCÓPICO
• Observar el esputo con KOH o Blanco de Calcoflúor en
cortes histológicos. Las hifas de Aspergillus sp. son
tabicadas y de ancho uniforme. La especie se identifican
con base en la morfologìa de la estructura de sus conidios

• CULTIVO
• Agar Sabouraud u Agar papa dextrosa incubar 28˚C de 1
a 3 días
Aspergillus fumigatus
Aspergillus niger
Aspergillus terreus
TRATAMIENTO

• ASPERGILOSIS ALÉRGICA
• Antihistamínicos o Corticoterapia

• ASPERGILOMA
• ITRACONAZOL Y ANFOTERICINA B
 CANDIDOSIS
DEFINICIÓN
• Micosis causada por diversas especies de levaduras
oportunistas del género Candida, en especial C.
albicans; presenta una variedad de cuadros clínicos;
afecta en particular mucosas (boca, vagina, etc.), piel,
uñas y de manera excepcional otros órganos como
pulmones e hígado.
• SINONIMIA: Candidiasis, moniliasis, muguet,
algodoncillo, trush.
AGENTES ETIOLÓGICOS
• Diversas especies del género Candida.
• CLASE: Ascomycetes.
• FAMILIA: Saccharomycetes.
• ESPECIES
• C. albicans (40-85%)
• C. tropicalis, C. glabrata, C. dubliniensis,
• C. parapsilosis, C. orthopsilosis, C. metapsilosis,
• C. krusei, C. famata, C. guilliermondii y
• C. lusitaniae.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución geográfica: cosmopolita.
• Hábitat y fuente de infección: Ser humano y algunos animales
homeotérmicos. No se aísla del suelo ni de detritus vegetal.
• Diversas especies de Candida son componentes de la flora
habitual del cuerpo (tracto gastrointestinal y respiratorio,
boca, laringe y faringe, mucosas genitales)
• Vía de entrada:
• Endógena.
• Exógena: catéteres y jeringas no estériles, transmisión sexual.
 FACTORES DE PREDISPOSICIÓN

• Factores fisiológicos: cambios de pH (en vagina y boca),

embarazo y prematuros.
• Enfermedades o procesos debilitantes: diabetes,
tuberculosis, absceso hepático amebiano y desnutrición.
• Tratamientos prolongados con antibióticos o
corticoesteroides
 PATOGENIA
• En el desarrollo del padecimiento influyen una serie de
factores que actúan de manera coordinada.
• Adaptación al pH por los genes PHR1 (se activa en pH
neutro o ligeramente básico) y PHR2 (se activa en pH ácido).
• Adhesinas.
• Enzimas: queratinasas, peptidasas, hemolisinas, proteasas y
hialuronidasas.
• Transición morfológica. Capacidad de cambiar
morfológicamente de blastoconidios a seudohifas e hifas. Es
estimulado por las condiciones ambientales. Estas levaduras
se comportan como hongos dimórficos. C. glabrata no sufre
cambios morfológicos, por lo que se considera
monomórfica.
• Switching fenotípico. Capacidad de hacer cambios
fenotípicos como son diferencias en la macromorfología
colonial y cambios en la antigenicidad, aumento o
disminución en la producción de enzimas y toxinas. Es una
estrategia frente a las diferentes células que ataca y medios
que soporta.

• Formación de biopelículas o biofilms. Una biopelícula es

una comunidad de m.o. adheridos a una superficie que
permanecen unidos con fuerza por sustancias poliméricas
secretadas por ellos mismos. Esta conformación la da alta
capacidad defensiva, persistencia y mayor resistencia al
ataque de antimicóticos.
 SINTOMATOLOGÍA
CANDIDOSIS MUCOCUTÁNEA
CANDIDOSIS ORAL
(ALGONDONCILLO,
MUGUET O TRUSH)
Es más frecuente en niños
recién nacidos. En adultos se
manifiesta por lo regular en
diabéticos o después de Tx
antibacterianos prolongados.
Presenta dos tipos clínicos:
agudo y crónico.
CANDIDOSIS ORAL AGUDA
• Seudomembranosa.
• Es la variedad clínica más
común, se presenta en
lengua (glositis), pero
puede afectar encías,
paladar o toda la boca
(estomatitis).
• La morfología típica es de placas pseudomembranosas,
cremosas y blanquecinas, con fondo eritematoso. Hay ardor y
dolor que impiden la alimentación, en particular en los niños.

• Atrófica aguda. Se presenta más en paladar y es propia de

pacientes bajo antibioticoterapia prolongada.
SEUDOMEMBRANOSA
CANDIDIASIS ORAL CRÓNICA
HIPERPLÁSICA O LENGUA VELLOSA. Parasitación
completa de la lengua, lo que da aspecto velloso. Pueden
presentarse fisuras y úlceras muy dolorosas. Se observa en
pacientes con VIH-SIDA o en fumadores.
QUEILITIS ANGULAR. La candidosis oral se puede extender
a los labios a nivel de las comisuras (queilitis angular,
“boqueras” o perleche candidósico). Hay placas eritemato-
escamosas y erosionadas.
CRÓNICA ATRÓFICA O ESTOMATITIS SUBPLACA. Se
presenta una sola placa bien adherida, eritematosa. Se presenta
en pacientes con prótesis mal adheridas
LENGUA NEGRA
VELLOSA QUEILITIS
ESTOMATITIS SUBPLACA
• CANDIDOSIS GENITAL
VAGINITIS
Hay abundante exudado blanquecino (leucorrea), espeso,
grumoso, no fétido. La mucosa por lo general se encuentra
eritematosa, inflamada, con prurito, ardor vulvar y dispareunia.

BALANITIS O BALANOPOSTITIS CANDIDÓSICA

Hay placas de eritema, micropústulas, erosiones y fisuras a
través de todo el glande y surco balano-prepucial. Inicia con
prurito moderado, que luego se transforma en ardor intenso.
CANDIDOSIS DEL TRACTO
GASTROINTESTINAL

ESOFAGITIS. Hay disfagia, náusea, vómito, ardor y

dolor que dificulta la alimentación.

GASTRITIS. Muy rara, sólo en candidosis

generalizada.

PERITONITIS
CANDIDOSIS RESPIRATORIAS.

C. BRONCOPULMONAR
Hay tos constante con expectoración mucoide o gelatinosa.
No afecta el estado general del paciente.

C. PULMONAR
Menos frecuente que la bronquial, con un curso más agudo
y grave. Hay ataque al estado general del paciente. Hay
abundante tos con expectoración mucoide y sanguinolenta,
disnea, dolor torácico y fiebre nocturna (38-40°C). Se
llegan a afectar dos o más lóbulos pulmonares y en
ocasiones cursan con derrame pleural.
CANDIDOSIS CUTÁNEA
C. INTERTRIGINOSA
Es una manifestación rara. Hay placas eritemato-
escamosas, con fisuras o erosiones, vesículas, pústulas, es
común el prurito y en ocasiones ardor.

Se presenta en los pliegues del cuerpo, entre los que

destacan: interdigitales de la mano, de los pies, inter y
submamarios, axilar, inguinal, región umbilical, interglútea
o perianal.
 ONICOMICOSIS POR CANDIDA
• Se origina por diabetes, traumatismos (manicura y pedicura),
uñas postizas adheridas con poliacrilatos y exceso de humedad
en las manos.
• Perionixis o paroniquia. Inicia en el pliegue lateral o proximal.
Hay inflamación alrededor de la uña (perionixis); hay escaso
prurito y dolor a la palpación.
• La uña se vuelve opaca, despulida, con algunas estrías y es
posible que se desprenda.
• Onicólisis: inicia por el borde libre, provocando el
desprendimiento de la uña (onicólisis), se vuelve opaca y
estriada. Se observan cambios de color que van del amarillo al
verde; en ocasones la pigmentación llega a ser negra.
CANDIDOSIS DEL ÁREA DEL PAÑAL
• Se origina de la dermatitis del área del pañal debido a que la
orina mantiene húmeda esta zona; se genera irritación de la
piel, ya que la urea es degradad por la flora bacteriana a
amoniaco.
• Hay placas eritemato-escamosas, acompañadas de vesículas,
pústulas, prurito intenso y ardor
CANDIDOSIS SISTÉMICA O PROFUNDA

• Se observa poco y se asocia con factores de predisposición

muy severos.
• C. del tracto urinario.
• Endocarditis candidósica.
• Meningitis candidósica.
• Candidemia o septicemia candidósica.
DIAGNÓSTICO

• Muestra: variable (escamas, exudado, sangre, esputo,

orina, LCR, etc.).
• Examen directo: con KOH o tinción de Gram, Wright,
Giemsa o PAS. Se observan acúmulos de blastoconidios
de 2 a 4 µm de diámetro, seudohifas e hifas.
• Cultivos: en Sabouraud, gelosa sangre, infusión cerebro
corazón.
• C. albicans y C. dubliniensis crecen en medio
Sabouraud más antibióticos.
• Otras especies (C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis y C.
zeylanoides) son inhibidas por la cicloheximida.
• Las colonias crecen de 2 a 3 días a 28-37°C dando colonias
blanquecinas, lisas, húmedas, limitadas, opacas y en
ocasiones con seudomicelio o micelio dentro del agar.
• Agar Biggy: contiene citratos que eliminan la flora
bacteriana, así como sulfitos que son reducidos a sulfuros,
las colonias se ven de color café claro a oscuro.
• Cultivos cromogénicos.
• CHROMagar-Candida.
• C. albicans: verde claro.
• C. dubliniensis: verde oscuro.
• C. tropicalis: azul-gris.
• C. krusei: rosa pálido.
• C. glabrata: rosa intenso.
• Candiselect-4 y Candida-ID.
• Biopsia: útil sólo en casos cutáneos profundos (PAS y
Grocott).
• IDR con candidina.
• Serología: FC, inmunofluorescencia directa e indirecta.
• PCR.
• Filamentación en suero (tubo germinal)
• Producción de seudomicelio y clamidioconidios. En agar
harina de maíz (corn meal), harina de arroz, papa-zanahoria
a los que se agrega un agente tensoactivo al 1% como tween
80.
Pruebas bioquímicas: zimograma (fermentación) y
auxonograma (utilización).
 TRATAMIENTO
TÓPICO
NISTATINA en ungüentos, SISTÉMICO
cremas, óvulos, cremas • Azólicos.
vaginales y geles. Puede usarse
en aerosol en candidosis • Ketoconazol: adultos 200-
bronquial cada 4-6 horas. 400 mg/d y en niños
mayores de 3 años 3
IMIDAZOLES TÓPICOS mg/Kg/d para candidosis de
bifonazol, clotrimazol, piel y mucosas
econazol, fenticonazol,
flutrimazol, isoconazol,
ketoconazol, miconazol,
oxiconazol y sertaconazol.
• En candidosis vaginal 400 mg/d por 5-10 días.
• Itraconazol: 100-200 mg/d, en candidosis vaginal se puede
duplicar la dosis.
• En candidosis en uñas 200 mg/d por 2-3 meses o pulsos (400
mg/d/semana y descansar tres semanas).
• En sistémicas o graves 200-400 mg/d.
• Fluconazol: 100-150 mg dosis única, en niños 3-6 mg/d o
dosis única de 50 mg (niños entre 6 y 10 años). Para casos
severos 200-400 mg/d.
• Voriconazol. La dosis depende del caso y es por vía
intravenosa, la dosis de carga inicial es de 6mg/Kg cada 12 h
por 24 h y la de mantenimiento es 4 mg/Kg cada 12 horas.

• Posaconazol. En casos de candidosis resistente, se maneja en

forma oral, 800 mg/d repartida en dos tomas.

• Anfotericina B: sólo para formas profundas. 0.25-0.75

mg/kg/d, en casos graves 1-1.5 mg/Kg/d).
• CASPOFUNGINA
• En pacientes neutropénicos e inmunosuprimidos que no
responden a terapia convencional. Se usa por vía intravenosa
a 50 mg/d, en general iniciando con 70 mg.
• MINCAFUNGINA (IV)
• Se considera uno de los mejores antimicóticos sistémicos
para neonatos y niños. La dosis recomendada es, en
pacientes con peso mayor a 40 Kg, 100 mg/d. En pacientes
con menor peso se recomienda de 2 a 4 mg/Kg/d.
• ANIDULAFUNGINA (IV). Sólo en adultos, dosis de inicio
200 mg, seguir con dosis de 100 mg/d
 CRIPTOCOCOSIS
SINONIMIA
• Enfermedad de Busse-Buschke, Blastomicosis europea,
torulopsis, enfermedad señal, despertar del gigante en
enfermedades micòticas.

DEFINICIÓN
• Micosis oportunista causada por una levadura capsulada
Cryptococcus spp. complex de orígen exógeno (C. neoformans
y C. gatti); se adquiere por vía respiratoria y es pulmonar en el
90% de los casos; puede afectar cualquier víscera, músculo,
hueso, piel y mucosas; pero tiene afinidad particular por el
sistema nerviosos central (SNC). La evoluciòn es aguda,
subaguda y crónica.
AGENTE ETIOLÓGICO

• Cryptococcus neoformans y C. gatti

FORMA DE INFECCIÓN

• La principal vía de entrada es la respiratoria, puede entrar por

traumatismos en piel y en casos raros por alimentos
 EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad cosmopolita. Hay un ligero predominio en varones.
Es más frecuente en personas de 30 a 60 años y rara en niños. La
mortalidad es de 15 a 30%.

• FACTORES DE RIESGO.
• Personas con leucemia, diabetes, linfomas.
• Pacientes contratamientos prolongados de antibióticos,
corticoesteroides e inmunosupresores.

• ECOLOGÍA.
• Se ha encontrado C. neoformans en excremento de aves
(palomas y gallinas) en algunas frutas y leche
PATOGENIA

• La infección es iniciada por la inhalación de las levaduras

que en la naturaleza están secas con mínima cápsula y que se
pueden dispersar fácilmente en aerosol.

• La infección pulmonar primaria puede ser asintomática o

semejarse a un cuadro similar a la influenza que suele ceder
espontáneamente.

• En pacientes inmunodeficientes las levaduras se diseminan

principalmente al SNC causando meningoencefalitis
 SINTOMATOLOGIA
• Cuando las levaduras son inhaladas llegan a los alveolos y se
inicia la infección primaria pulmonar, en la mayoría de los
pacientes es asintomática y puede remitir sin tratamiento.

• Cuando la respuesta celular es ineficiente C.neoformans

prolifera causando: Tos, expectoración, hemoptisis (esputo con
sangre) y fiebre.

• Si no cede se disemina vía linfática y sanguínea

• Se puede diseminar a vísceras, piel, huesos hasta SNC. Afecta
nervios craneales, tallo cerebral, cerebelo, provocando
meningitis crónica. Los pacientes con VIH-SIDA son más
predisponentes.

• Por vía traumática en piel hay una lesión inicial granulomatosa,

ulcerada, predomina en cara, cuello y tórax
DIAGNÓSTICO

• MUESTRAS
• Dependiendo del sitio de infección
• Líquido cefalorraquídeo
• Biopsias
• Exudado
• Esputo
• Sangre
• Orina
• Suero
EXAMEN MICROSCÓPICO

• TINTA CHINA. Observar cápsula y forma de levadura

• BIOPSIAS teñidas con hematoxilina-eosina observar levaduras

CULTIVO

• Agar Sabouraud, Agar extracto de levadura e infusión cerebro

corazón a 37ªC. Observar colonias mucosas convexas,
amarillentas o rosa pálido.
• Agar alpiste. Colonias negras
TRATAMIENTO

FORMA CUTÁNEA O PULMONAR

• Anfotericina B
• Ketoconazol
• Itraconazol
• Fluocitosina

SISTEMA NERVIOSOS CENTRAL

• Fluconazol