LESIONES MUCOSA

ORAL
HOSPITAL ESPAÑOL
PENFIGOIDE MEMBRANO-MUCOSO
(CICATRIZAL)
•Es un grupo heterogéneo de trastornos
vesiculobulosos autoinmunes.
•Depósito linear de IgG y complemento 3 en la
membrana basal de la mucosa dirigido contra
proteínas estructurales de la unión epitelial-
tejido conectivo.
PENFIGOIDE MEMBRANO-MUCOSO
Etiología
•IgG e IgA vs componentes de membrana basal
•Anticuerpos contra: antígeno penfigoide
buloso 2, subunidad de integrina α6β,
antígeno hemidesmosomal penfigoide buloso
180 (BP 180), laminina 311, laminina 332 y
colágeno VII.
•Asociado a alelo HLA-DQB1*0301
PENFIGOIDE MEMBRANO-MUCOSO
Cuadro clínico
•Mucosa oral, ocular, nasal y nasofaríngea.
•Lesiones eritematosas, distribución parchada
de vesículas y bullas, con pseudomembrana
•Más común: t. queratinizado, paladar y gingiva
•Cicatriz intraoral rara, ocular frecuente
(simblefaron, opacificación corneal, entropión
o triquiasis). También laringe y esófago
PENFIGOIDE MEMBRANO-MUCOSO
Diagnóstico diferencial
•Reacción alérgica
•Infección herpética
•Herpes simple
•Liquen plano
•Epidermolisis bullosa
•Pénfigo vulgar o paraneoplásico
•Eritema multiforme (Steven Johnson)
PENFIGOIDE MEMBRANO-MUCOSO
Histopatología
•Separación de mucosa epitelial con lámina
propia sin inflamación
•Inmunofluorescencia directa: Mucosa
perilesional depósitos IgG, IgA, and C3
PENFIGOIDE MEMBRANO-MUCOSO
Tratamiento
•Leve en múltiples sitios: dapsona 12 semanas
•Mucosa oral: corticoesteroide tópico
(moderado-alta potencia)
•Severo o rápidamente progresivo: prednisona,
azatioprina, micofenolato y ciclofosfamida.
•Rituximab se ha utilizado en vez de
corticoesteroides
INFECCIÓN PRIMARIA VHS 1
•Las úlceras orofaríngeas inducidas más
comúnes
•Afecta 60-90% de la población
•Transmisión por contacto directo
INFECCIÓN PRIMARIA VHS 1
Etiología & patogénesis
•Unión del virus a la superficie o receptores
membranales
•Entra al citoplasma por endocitosis
•Migra al núcleo, ensambla su ADN
•Se libera del núcleo, al citoplasma
•Necrosis celular, liberación partículas virales
INFECCIÓN PRIMARIA VHS 1
Etiología & patogénesis
•Transporte axonal retrógrado ganglio
trigeminal
•Ganglio vagal
•Raíz dorsal
•Ganglio simpático
INFECCIÓN PRIMARIA VHS 1
Cuadro Clínico
•5-7 días incubación
•Pródromo 48 horas: sensibilidad y eritema
mucosa focal
•Vesículas dolorosas de pared delgada,
delicadas y de vida corta, con eritema
periférico
•Afectación de zonas queratinizadas y no
queratinizadas
•LESIONES GINGIVALES
INFECCIÓN PRIMARIA VHS 1
Cuadro Clínico
•Posible orofaringe y perioral
•Duración 7-14 días
•Autolimitado
INFECCIÓN PRIMARIA VHS 1
Diagnóstico diferencial
•Herpangina (Coxsackie A2)
•Pie mano boca (Coxsackie A16)
•Herpes zoster
•Sarampión (Paramixovirus)
•Eritema infecciosa (5ta enfermedad)
INFECCIÓN PRIMARIA VHS 1
Diagnóstico
•Clínico
•Aislamiento y cultivo viral
•Serología
INFECCIÓN PRIMARIA VHS 1
Tratamiento
•Sintomático
INFECCIÓN VHS 1 RECURRENTE
•Sistema inmune detiene replicación
•Infección secundaria
•Escape de latencia
INFECCIÓN VHS 1 RECURRENTE
Etiología & Patogenia
•Herpes labial
•También epitelio queratinizado de paladar,
gingiva y raro en superficie de lengua.
•Lesiones múltiples, cercanas y poco profundas
•Paladar duro, nervio palatino mayor
•Gingiva, área premolar y molar
INFECCIÓN VHS 1 RECURRENTE
Cuadro clínico
•Periodo prodrómico: área focal sensible
•Sitio más común: vermillon del labio con
extensión a la piel adyacente
•Sitio repetitivo
•Cúmulo de pequeñas vesículas dolorosas
sobre una base eritematosa (24-48 hrs),
finalmente encostran (5-7 días).
 INFECCIÓN VHS 1 RECURRENTE
Diagnóstico diferencial
•Queilosis angular
•Dermatitis perioral traumatizada
•Sífilis primaria
•Eritema multiforme (Steven Johnson)
INFECCIÓN VHS 1 RECURRENTE
Histopatología
•Vesículas intraepiteliales, infiltrado
inflamatorio intenso y focal
•Inclusiones virales multilobuladas (Células de
Tzanck
•Prueba de Tzanck
INFECCIÓN VHS 1 RECURRENTE
Tratamiento
•Agentes tópicos
•a) Docosanol (crema): previene la fusión del
virus y la membrana plasmática del
queratinocito
•Penciclovir (crema): inhibe replicación
inhibiendo la DNA polimerasa del VHS 1
•En casos muy severos, aplicación tópica de
foscarnet, cidofovir o imiquimod
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
•La ulceración oral no traumática mas común
•Incidencia del 20-40%
•Gran prevalencia status socioeconómico alto
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
Etiología
•Etiopatogenia desconocida
•Desencadenantes: estrés, lesión traumática,
Crohn/CUCI, Sindrome de Behcet, Fiebre
periódica, enfermedad celiaca, VIH, Comida,
Chocolate, Tomate, nueces, periodo menstrual
•Asociación (HLA) B51
•TNF α, lisis queratinocitos
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
Etiología
•Lesión con infiltrado linfocítico
•Aparición lesión tensa, dolorosa, con halo
eritematoso
•Posteriormente, se lisa pápula y forma típica
úlcera
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
Cuadro clínico
•Úlcera aftosa menor: 85%, úlcera 10 mm,
mucosa no queratinizada, anterior en cavidad
oral. Dura 7-10 días, no cicatriz.
•Úlcera aftosa mayor: 10%, >1cm, posterior en
cavidad oral y orofaringe, odinofagia,
profundas y dolorosas. Dura 6 semanas.
•Úlcera aftosa herpetiforme: común tejido no
queratinizado. Múltiples, 2 mm, extendidas.
Diferencia con VHS sin fase vesicular.
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
Histopatología
•Zona de necrosis o úlcera central temprana
•Úlceras cubiertas fibrina
•Agregados perivasculares de linfocitos e
histiocitos, ausencia de vasculitis
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
Tratamiento
•Leve e infrecuente: sintomático. Si requiere,
esteroides tópicos con analgésicos
•Severo o frecuente: corticoesteroides
sistémicos. Esteroides intralesionales.
ERITEMA MULTIFORME
•Autolimitada, reacción de hipersensibilidad
mucocutánea aguda con úlceras orales o
cutáneas.
•Eritema multiforme minor: leve, involucro oral
mínimo
•Steven Johnson: fulminante, progresivo,
necrosis epitelial de piel y mucosas
•NET: lesiones más extendidas
ERITEMA MULTIFORME
Etiología & Patogénesis
•Fotosensibilidad, EBV, VHC, VHS 1
•Anticonvulsivos: carbamazepina, fenitóina,
antifúngicos, quinolonas, sulfas
•Asociación importante VHS 1 y EM
•Complejos antígeno-anticuerpo, vasculitis,
depósito de neutrófilos y macrófagos en
epitelio y lámina propia
•Necrosis queratinocitos
ERITEMA MULTIFORME
Cuadro clínico
•Lesiones en tiro al blanco
•Mucosa oral y vermillón con úlceras y
erosiones, incluso vesículas o bullas.
Simétricas, irregulares, dolorosas con placa de
fibrina.
•Sialorrea, dolor y odinofagia.
•Imposibilidad para deglutir
ERITEMA MULTIFORME
Diagnóstico diferencial
•Diagnóstico de exclusión

•Úlcera aftosa severa

•Pénfigo vulgar
•Penfigoide cicatrizal
•Liquen plano erosivo
ERITEMA MULTIFORME
Histopatología
•Área perilesional: Espongiosis, cél basales y
parabasales apoptoticas, infiltrado
linfohistiocitico intenso en distribución
perivascular, edema con extensión a
submucosa y lámina propia.
•Área preulcerativa: necrosis de queratinocitos,
edema en lámina propia, intra e intercelular y
degeneración vacuolar.
•Inmunofluorescencia directa: ausencia de Ac
unidos al epitelio
ERITEMA MULTIFORME
Tratamiento
•EM minor:
•A) Sintomático. Analgésico (odinofagia)
•B) Esquema corto de esteroides.
GRANULOMA TRAUMÁTICO (EOSINOFÍLICO)
Etiología
•Úlcera oral crónica benigna autolimitada,
usualmente larga.
•Suele asociar de una lesión mucosa profunda
•Etiología desconocida.
GRANULOMA TRAUMÁTICO (EOSINOFÍLICO)
Cuadro Clínico
•5ta-7ma década
•Úlcera dolorosa de rápida aparición
•Desarrollo en parte lateral o ventral de lengua
•Diámetro 1-2 cm con centro crateriforme con
borde indurado y blanquecino
•Duración semanas a meses
 GRANULOMA TRAUMÁTICO (EOSINOFÍLICO)
Diagnóstico diferencial
•Enfermedad de Crohn
•Sífilis
•Enfermedad granulomatosa
•Linfoma
GRANULOMA TRAUMÁTICO (EOSINOFÍLICO)
Histopatología
•Infiltrado inflamatorio polimórfico
•Múltiples histiocitos, células endoteliales y
eosinófilos
•Inmunohistoquímica: CD30 (enf Hodgkin),
CD68, CD1a, los cuales siguieren relación con
procesos linfoproliferativos.
GRANULOMA TRAUMÁTICO (EOSINOFÍLICO)
Tratamiento
•Corticoesteroides tópicos o intralesionales
•Excisión
MÁCULAS MELANÓTICAS
•Lesiones pigmentadas
•Localización: vermillon de labio inferior (30%),
gingiva y mucosa alveolar (23%), bucal (16%) y
mucosa labial (9%).
•Mujeres 2:1
MÁCULAS MELANÓTICAS
Etiología & Patogénesis
•Idiopática, Postinflamatoria, Asociada a Peutz
Jeghers, Asociado a enf sistémica, etc..
•Nevo melanocítico (melanocitos
intraepiteliales)
•Nevo azul (melanocitos submucosos)
•Efélides (exceso de melanina)
MÁCULAS MELANÓTICAS
Histopatología
•Efélides y máculas melanóticas, muestran
acumulación de melanina en la capa basal del
epitelio mucoso
•Grados variables de melanina en lámina propia
•Nevo melanocítico mucoso: melanocitos
alterados (células nevo), acumulación
exclusiva de epitelio, en agregados.
MÁCULAS MELANÓTICAS
Histopatología
•Nevo compuesto: agregados de células nevo
en epitelio y lámina propia.
•Nevo intramucoso: células nevo sólo en lámina
propia y submucosa superficial
MÁCULAS MELANÓTICAS
Cuadro Clínico
•Mácula melanocítica mucoso: zona macular de
hiperpigmentación, <10 mm, márgenes bien
definidos, distribución homogénea
•Nevo melanocítico mucoso: aparecen en la
juventud o al nacer, lesiones
hiperpigmentadas maculares a papulares. Los
orales pueden no estar pigmentados (20%),
más común paladar, mucosa oral y gingiva.
MÁCULAS MELANÓTICAS
Tratamiento
•Excisión conservadora con biopsia
MÁCULAS MELANÓTICAS
Melanoma
•Melanoma de mucosa oral es rara, predomina
en raza negra y asiáticos
•Aparición en adultos
•Similar al tipo acral lentiginoso y nodular
MÁCULAS MELANÓTICAS
Melanoma
•Inicialmente, plano, márgenes irregulares,
pigmentación heterogénea
•Al progresar, aumenta pigmentación y tamaño
•Pueden evolucionar de mácula o ser nódulo de
rápido crecimiento ab initio
•Paladar 40%, Gingival 30%
•85% invasivas al diagnóstico
MELANOMA
Diagnóstico diferencial
•Sarcoma de Kaposi
•Amalgam tatoo
•Nevo intramucoso
MELANOMA
Histopatología
•Etapas tempranas: agregados atípicos de
melanocitos en la unión epitelial-tejido
conectivo con extensión a superficie epitelial
•Etapas tardías: extensión melanocítica a
lámina propia y estructuras profundas (crec.
vertical)
MELANOMA
Tratamiento
•Biopsia excisional
•Cirugía
•Determinantes extensión qx: Profundidad,
extensión superficial, localización y metástasis
AMALGAM TATTOO
Etiología
•Es una pigmentación mucosa por:
implantación traumática, transferencia
friccional de amalgamas de plata en mucosa
oral
•Macrófagos fagocitan material en lámina
propia/submucosa generando infiltrado
inflamatorio crónico
AMALGAM TATTOO
Cuadro clínico
•Bien definido
•Grisáceo-oscuro
•Focal
•Decoloración mucosa macular
•Localización: gingiva, pliegues mucosos
•Tamaño: 1 mm-1.5 cm
AMALGAM TATTOO
Diagnóstico diferencial
•Melanoma
•Malformaciones vasculares
•Nevo azul
•Nevo intramucoso
•Nevo melanocítico
AMALGAM TATTOO
Histopatología
•Material metálico extraño (externo) en lámina
propia y submucosa
•Colecciones de depósitos granulares de plata
•Células gigantes multinucleadas o macrófagos
con material fagocitado
AMALGAM TATTOO
Tratamiento
•Cirugía excisional electiva