Clase 2:

BRADIARRITMIAS
 DEFINICIÓN

• La bradicardia es un ritmo cardíaco frecuente definido por una frecuencia ventricular < 60
latidos por minuto (lpm).

• Las bradicardias pueden atribuirse a una disfunción en alguna zona del sistema de
conducción original.

• Por lo anterior, será de utilidad revisar la propagación normal de la onda de despolarización,

la vascularización respectiva de cada sección y las influencias intrínsecas y extrínsecas.
• El nódulo sinusal es una colección de células de marcapasos especializadas
localizada en la parte alta de la aurícula derecha.

• El nódulo inicia una onda de despolarización que se extiende hacia abajo y

hacia la izquierda a través del miocardio auricular, y a lo largo de trayectos
intranodales, generando la sístole auricular.
• La frecuencia cardíaca en reposo típica del nódulo sinusal, entre 50-90 lpm,
viene determinada por el equilibrio relativo de las aferencias simpáticas y
parasimpáticas.

• La sangre arterial irriga el nódulo sinusal a través de la arteria de este nódulo,

cuyos orígenes anatómicos son variables: arteria coronaria derecha (ACD), 65
%; circunfleja, 25 %; o doble (ACD y circunfleja), 10 %.
• La onda de despolarización alcanza el nódulo auriculoventricular (AV) ,
localizado en el tabique interauricular por el lado de la aurícula derecha.

• El nódulo AV debe actuar de conexión eléctrica única entre las aurículas y los
ventrículos.

• La conducción a través del nódulo AV es decreciente, generando un retraso

que oscila normalmente entre 55-110 ms, lo que supone la mayor parte del
intervalo PR medido en el ECG.
• El nódulo AV consta de fibras de respuesta lenta que posee propiedades de marcapasos inherentes y genera
frecuencias de 40-50 lpm.

• Dada su frecuencia de despolarización más lenta, solo adquiere relevancia clínica cuando se produce una
disfunción del nódulo sinusal.

• La respuesta ventricular a la despolarización auricular está modulada por los efectos del sistema nervioso
autónomo sobre el nódulo AV.

• La vascularización del nódulo AV se realiza fundamentalmente a través de la arteria de éste, la cual se origina
típicamente desde la arteria descendente posterior (ADP) proximal (80 %), pero también de la circunfleja (10
%) o de ambas (10 %). Además, recibe flujo colateral procedente de la arteria descendente anterior.
• Desde el nódulo AV, la onda de despolarización discurre en sentido
descendente hasta el haz de His, situado en el tabique membranoso, y
hacia las ramas derecha e izquierda, antes de alcanzar las fibras de
Purkinje, que despolarizan el resto del miocardio ventricular.
• El haz de His y la rama derecha reciben sangre desde la arteria del nódulo AV y desde las
perforantes septales procedentes de la ADAI.

• La rama izquierda se divide a su vez en un fascículo anterior, irrigado por las perforantes
septales, y un fascículo posterior, que discurre posterior e inferior al fascículo anterior, y que
está irrigado por ramas de la ADP y de perforantes septales de la ADAI.
CAUSAS DE BRADIARRITMIAS
CLASIFICACIÓN
 I.- DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL

La disfunción del nódulo sinusal, o síndrome del seno enfermo, es el motivo más frecuente de
implantación de marcapasos. Puede manifestarse de varias formas:

• La BRADICARDIA SINUSAL se define como un ritmo regular con complejos QRS precedidos de ondas
P «sinusales» (hacia arriba en II, III y aVF) a un ritmo < 60 lpm. Los jóvenes y los deportistas suelen
presentar bradicardia sinusal en reposo que toleran bien. En todos los pacientes, las frecuencias
cardíacas nocturnas son menores.
• La PARADA SINUSAL, o pausas sinusales, hace referencia a la incapacidad del nódulo sinusal para
despolarizarse, manifestándose como períodos de asistolia auricular (ausencia de ondas P). Puede
acompañarse de asistolia ventricular o de latidos de escape originados en el tejido de la unión o en el
miocardio ventricular. Pueden observarse pausas de 2-3 s en personas sanas y asintomáticas, sobre todo
durante el sueño. Las pausas > 3 s, particularmente durante las horas del día, hacen pensar en la posibilidad de
una disfunción del nódulo sinusal.

• Suele deberse a Infarto inferior: Drogas (Betablouqeadores, antagonistas de los canales de calcio, digitálicos),
hipersensibilidad del seno carotídeo, hipertonía vagal.
• El BLOQUEO DE SALIDA SINUSAL representa la descarga apropiada del nódulo sinusal, pero la
onda de despolarización es incapaz de ir más allá del tejido perinodal. Es prácticamente
indistinguible de la parada sinusal en el ECG de superficie, salvo por el hecho de que el intervalo
P-P será un múltiplo del intervalo P-P que precede a la bradicardia.

• El SÍNDROME TAQUICARDIA-BRADICARDIA se produce cuando se alternan taquiarritmias con

bradiarritmias. Un ejemplo clásico puede observarse en la terminación de la fibrilación auricular
(taquicardia), en la que puede producirse una pausa larga antes de que se recupere el nódulo
sinusal (bradicardia).

• La INCOMPETENCIA CRONOTRÓPICA es la incapacidad para aumentar apropiadamente la

frecuencia cardíaca en respuesta a las necesidades metabólicas.
 II.-TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AV

La conducción AV puede retrasarse (bloqueo AV de primer grado), interrumpirse en ocasiones (bloqueo

AV de segundo grado), interrumpirse con frecuencia, pero no siempre, (bloqueo AV avanzado o de alto
grado) o estar completamente ausente (bloqueo AV de tercer grado).

• El BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO describe un retraso de la conducción, localizado habitualmente en

el nódulo AV, que da lugar a un intervalo PR > 200 ms en el ECG de superficie. La denominación de
«bloqueo» es errónea ya que, por definición, no se pierden latidos (es decir, siempre hay una onda P
por cada complejo QRS).
• El BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO está presente cuando existen interrupciones periódicas (es decir,
«latidos ausentes») en la conducción AV.
• Es importante distinguir entre el bloqueo de tipo Mobitz I y Mobitz II, ya que cada uno tiene una historia de
progresión natural distinta hacia bloqueos cardíacos de mayor grado.
• El bloqueo de tipo Mobitz I (Wenckebach) se manifiesta por un retraso progresivo en la conducción AV,
con impulsos auriculares sucesivos hasta que uno no puede conducirse, seguido de reiteraciones de esta
secuencia. Este bloqueo suele localizarse en el interior del nódulo AV y augura una evolución natural más
benigna, siendo bastante improbable la progresión hacia un bloqueo cardíaco completo. En el ECG de
superficie, el bloqueo de Wenckebach clásico se manifiesta como:
• Una prolongación progresiva del intervalo PR antes de una onda P que no se conduce. Otro rasgo
característico del Wenckebach es que el primer intervalo PR después de la onda P no conducida es
más corto que el último intervalo PR antes de la onda P que no se conduce.
• Acortamiento del intervalo RR posterior antes de que se pierda el latido. Por lo tanto, el intervalo RR
del latido perdido será igual a menos del doble del RR más corto en el trazado electrocardiográfico.
• Grupos regularmente irregulares de complejos QRS (latidos agrupados).
• El bloqueo de tipo Mobitz II tiene un pronóstico menos favorable y se caracteriza por un
bloqueo de conducción AV brusco sin signos de retraso de conducción progresiva. En el ECG,
los intervalos PR se mantienen invariables precediendo a la onda P que no se conduce. La
presencia de un bloqueo de tipo II se asocia a una incidencia alta de progresión hacia un
bloqueo cardíaco completo.
• El bloqueo AV de tercer grado (completo) se presenta cuando todos los impulsos
auriculares no pueden conducirse hasta los ventrículos.
• Hay una disociación completa entre las aurículas y los ventrículos. Las despolarizaciones
ventriculares (ritmo de escape) serán regulares.
• El bloqueo avanzado o de alto grado está presente cuando predomina un bloqueo de tercer
grado, pero en ocasiones se conducirá una P hasta el ventrículo con un intervalo PR estable.
• A diferencia del bloqueo AV de tercer grado completo, las despolarizaciones ventriculares
tendrán ciertas irregularidades secundarias a una conducción intermitente.
DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas de las bradiarritmias son variables, desde
asintomáticas a inespecíficas (p. ej., mareos, fatiga, debilidad e
intolerancia al ejercicio) u ostensibles (es decir, síncope).
La tolerancia a las bradiarritmias viene dictada por la capacidad del paciente para aumentar el gasto cardíaco
en respuesta a la disminución de la frecuencia cardíaca. Hay que hacer hincapié en delimitar si los síntomas
de presentación guardan relación temporal directa con la bradicardia basal. Otros puntos de la anamnesis
sobre los que es preciso hacer hincapié son:

• La cardiopatía isquémica. Deben descartarse síntomas de síndrome coronario agudo.

• Las circunstancias desencadenantes (p. ej., micción, tos, defecación y olores nocivos).

• Las taquiarritmias, en pacientes con disfunción basal del nódulo sinusal, pueden seguirse de pausas largas
secundarias a la supresión del nódulo sinusal durante la taquicardia. Por lo tanto, las palpitaciones pueden
evidenciar un síndrome de taquiarritmia-bradiarritmia.
• Antecedentes de cardiopatía estructural, hipotiroidismo, apnea obstructiva del sueño,
enfermedad del colágeno vascular, infecciones (bacteriemia, endocarditis y enfermedad de
Chagas), enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis y sarcoidosis), enfermedades
neuromusculares y cirugía cardíaca previa (valvuloplastia y reparaciones congénitas).

• Debe revisarse la medicación, haciendo hincapié en los fármacos que afectan a los nódulos
sinusal y AV (bloqueantes de los canales de calcio [BCC], betabloqueantes y digoxina).
Si la bradicardia se mantiene, habrá que posponer la anamnesis y la exploración física iniciales, centrándose en
valorar la estabilidad hemodinámica de la arritmia.

• Si el paciente muestra signos de hipoperfusión (p. ej., hipotensión, confusión, disminución del nivel de
conciencia, cianosis, etc.), debe tratarse de inmediato mediante la aplicación del protocolo de soporte vital
cardíaco agudo (SVCA).

• Si el paciente se encuentra estable, puede llevarse a cabo una exploración más detallada, haciendo especial
hincapié en la exploración cardiovascular y en cualquier dato compatible con los procesos mórbidos
anteriormente mencionados.
Pruebas diagnósticas

• El ECG de 12 derivaciones es el centro del estudio diagnóstico siempre que se sospeche una arritmia.

• Deben examinarse las tiras de ritmo en las derivaciones que proporcionan la mejor visión de la
actividad auricular (II, III, aVF o V1).

• Debe hacerse hincapié en identificar pruebas de disfunción del nódulo sinusal (intervalos de las
ondas P) o en anomalías de la conducción AV (intervalo PR, presencia de bloqueo de rama).

• También deben buscarse pruebas de manifestaciones agudas o antiguas de cardiopatía isquémica.

Pruebas de laboratorio
• Los estudios de laboratorio deben constar de las determinaciones de electrólitos y de pruebas
funcionales tiroideas en la mayoría de los pacientes.
• Los valores de digoxina y de troponinas cardíacas deben comprobarse cuando se juzgue conveniente por
la clínica.

Otros registros ECG

• Monitorización de telemetría central continua en pacientes hospitalizados.
• Monitorización Holter durante 24-72 h en pacientes ambulatorios.
• Prueba de esfuerzo
• Para evaluar la respuesta del nódulo sinusal al esfuerzo (competencia cronotrópica), un método
barato y sencillo consiste en pedir al paciente que camine por el pasillo o que suba un piso de
escaleras.
• Un ECG de esfuerzo, test de esfuerzo, puede ser de gran ayuda para desencadenar un bloqueo de
tipo Mobitz II en pacientes con síntomas de disnea de esfuerzo, debido al descenso de la frecuencia
ventricular con la frecuencia sinusal creciente.
TRATAMIENTO
Las bradiarritmias que dan lugar a síntomas importantes y a inestabilidad hemodinámica
se consideran emergencias cardiovasculares y deben tratarse como se especifica en las
normas del SVCA.
FÁRMACOS
• La atropina, un anticolinérgico que se administra en dosis de 0,5-2 mg i.v., es el
fármaco esencial para el tratamiento urgente de la bradicardia.
• En la bradicardia sintomática que no responde a la atropina puede usarse una
infusión intravenosa (i.v.) de dopamina (5-10 μg/kg/min) o una infusión i.v. de
epinefrina (2- 10 μg/minuto) y parecen tener la misma eficacia que los marcapasos
externos como medidas transitorias. Una alternativa razonable es la infusión i.v. de
isoprenalina (isoproterenol).
OTROS TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS
Si no hay respuesta a los fármacos o que tienen etiologías irreversibles debe considerarse la implantación
de un marcapasos.
• Los marcapasos temporales están indicados en los bloqueos cardíacos de segundo y tercer grado
sintomáticos ocasionados por una intoxicación farmacológica transitoria o por desequilibrios
electrolíticos, y en bloqueos cardíacos completos o AV de segundo grado tipo Mobitz II en el contexto
de un infarto agudo de miocardio (IAM).
• La bradicardia sinusal, la fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta o el bloqueo AV de
segundo grado tipo Mobitz I deben tratarse con marcapasos transitorios sólo si hay síntomas
significativos o de inestabilidad hemodinámica.
• La electroestimulación cardíaca transitoria se consigue preferiblemente mediante la inserción de un
marcapasos por vía intravenosa. Pueden usarse marcapasos externos transcutáneos, aunque la escasa
fiabilidad de la captura y las molestias del paciente condicionan que sea claramente una modalidad de
segunda línea.
• Los marcapasos transcutáneos están contraindicados en pacientes con hipotermia y no se recomiendan
para la asistolia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Una vez confirmada o restablecida la estabilidad hemodinámica, el objetivo pasa a ser

determinar si el estado del paciente justifica la colocación de un marcapasos permanente (MPP).

• Los determinantes fundamentales en los pacientes sintomáticos son la posibilidad de

reversibilidad de los factores etiológicos y la correlación temporal de los síntomas con la arritmia.

• El determinante fundamental en los pacientes asintomáticos se basa en determinar si la

anomalía de conducción descubierta tiene una evolución natural de progresión hacia bloqueos
cardíacos de grados más altos.
Marcapasos permanentes

• La electroestimulación cardíaca permanente supone la colocación de cables del marcapasos

intracardíacos anclados, con el fin de mantener una frecuencia cardíaca suficiente para evitar
los síntomas y las consecuencias hemodinámicas de las bradiarritmias.

• Los avances en la tecnología de los marcapasos permiten colocar marcapasos modernos

mediante el mantenimiento de la sincronía AV y una programación adaptativa de la
frecuencia para intentar parecerse lo más posible al marcapasos fisiológico normal.

• Las indicaciones de clase I (consenso general/pruebas de beneficios) y de clase IIa (peso de la

opinión en desacuerdo/pruebas a favor de los beneficios) para los marcapasos son:
Los marcapasos están diseñados para proporcionar estímulos eléctricos al corazón siempre que la frecuencia
cardíaca descienda por debajo de un límite de frecuencia inferior programado de antemano.

Por lo tanto, el aspecto del ECG de los MPP varía según la programación del marcapasos respecto a la frecuencia
cardíaca basal del paciente.

• Las espigas del marcapasos preceden inmediatamente a la onda P y el complejo QRS generados, lo que indica
captura de la cavidad.

• Los cables auriculares se colocan normalmente en la orejuela derecha y, por lo tanto, generan ondas P de una
morfología normal (sinusal)

• Los cables del ventrículo derecho (VD) suelen colocarse en la punta del VD, y por lo tanto los complejos QRS
asumen típicamente una morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI)

• El eje puede ser negativo en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).
• El generador del marcapasos suele colocarse subcutáneamente en la región pectoral.

• Los cables electrónicos se colocan en sus cavidades cardíacas a través de venas centrales.

• Entre las complicaciones de la colocación se encuentran: neumotórax, infección del dispositivo,

hemorragias y, en raras ocasiones, perforación cardíaca con taponamiento.
• Antes de la implantación, el paciente debe estar libre de cualquier infección activa y deben tenerse en
cuenta los aspectos de la anticoagulación.

• El desarrollo de hematomas en la bolsa del marcapasos es más frecuente en los pacientes que están
siendo tratados con heparina i.v. o con heparina de bajo peso molecular subcutánea.

• En los casos graves es preciso practicar una evacuación quirúrgica.

 MODOS DE LOS MARCAPASOS

Los modos de los marcapasos se clasifican por una secuencia de tres o cuatro letras:

• La posición I indica la cavidad que está estimulándose: A para aurícula, V para ventrículo, D para dual (A +
V) y O para ninguna.

• La posición II hace referencia a la cavidad que registra: A para aurícula, V para ventrículo, D para dual (A +
V) y O para ninguna.

• La posición III indica el tipo de respuesta que tendrá el marcapasos para una señal recibida: I para
inhibición, T para disparo, D para dual (I + T) y O para ninguna.

• La posición IV se usa para indicar la presencia de electroestimulación adaptativa a la frecuencia (R) en

respuesta a un aumento de las necesidades metabólicas. Casi todos los marcapasos modernos
implantados tienen posibilidad de modular la frecuencia.
Tricameral
Los sistemas de electroestimulación cardíaca más frecuentes usados en la actualidad se programan en los
modos VVIR, DDDR o AAIR.

• En general, los sistemas en modo AAI sólo deben usarse en casos de disfunción del nódulo sinusal en
ausencia de anomalías de la conducción AV.

• La presencia de enfermedad del nódulo AV o de las fibras de Purkinje hace que sea más conveniente un
dispositivo bicameral (DDD) que el AAI.

• Los pacientes con fibrilación auricular crónica necesitan un cable ventricular único con programación VVI.

• Los marcapasos modernos tienen también la capacidad de cambiar el modo. Esto resulta de gran utilidad
en pacientes con marcapasos DDD que tienen taquiarritmias paroxísticas. Cuando el paciente desarrolla
taquicardia, el marcapasos cambia automáticamente a un modo sin rastreo (DDI) para no seguir a la
arritmia auricular, y cuando la taquiarritmia se resuelva volverá al modo DDD.
MODO AAI
MODO VVI
MODO DDD
LECTURA Y PÁGINAS WEB
RECOMENDADAS…
https://www.cardioteca.com

https://www.cardiopulmonarytc.com/arritmias/