Universidad Autónoma de Nuevo León

Facultad de Medicina
Departamento de Farmacología y Toxicología

QFB Christian T. Badillo Castañeda

 Ajustar el volumen y composición de líquidos
corporales

Bibliografía
 Inhibidores del contransportador Na+-Cl-. Tiazidas
y derivados.
 Inhibidores del cotransportador Na+K+-2Cl-.
 Ahorradores de K+
 Antagonistas de aldosterona.
 Diuréticos osmóticos.
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Bibliografía
 Acetazolamida

Acetazolamida, diclorfenamida, dorzolamida,

brinzolamida.

Acetazolamida

Bibliografía
 Acetazolamida
Diclorofenamida

Metazolamida

Bibliografía
Bibliografía
 Inhiben ambas formas de la enzima.
 Suprimen casi por completo la reabsorción de
NaHCO3-.
 Eficacia 5% de excreción de Sodio, 70% potasio.

Bibliografía
 Potencia t½ Eliminación
relativa
Acetazolamida 1 Casi completa 6a9 Renal
Diclorfenamida 30 ¿? ¿? ¿?
Metazolamida 1 - 10 Casi completa ~ 14 h 25% Renal 75%
hepática

Bibliografía
 Ácidosis metabólica, hiperclorémia.
 Fosfaturia, hipercalciuria  cálculos renales.
 Hipopotasemia.

 Dorzoladamida y Brinzolamida modificaciones del

gusto y reacciones oculares vía tópica.

Bibliografía
 Desviación de amoniaco hacia la circulación
sistémica, encefalopatía.
 Empeoramiento de ácidos respiratoria.
 Reducción de eliminación de bases orgánicas.

Bibliografía
 Glaucoma de ángulo abierto.
 Mal de montaña ( Acetazolamida)
 Paralisis Familiar
 Correción de alcalosis metabólica.

Bibliografía
Manitol, Urea, Isosorbida, Glicerina.

Bibliografía
 Bajo peso molecular.
 Osmóticamente activas.
 Farmacológicamente inertes.
 No reabsorbidas.

Se administran en grandes dosis para aumentar

la osmolaridad del plasma y fluído tubular.

Bibliografía
 Estructura Biodisponibilidad t ½ ( horas ) Eliminación
Glicerina Oral activo 0.5 0.75 80% Hépática,
20% Urinaria
Isosorbida Oral activo 5 – 9.5 Renal
Manitol Insignificante 0.25 - 1.7, 6 a 80% Renal,
36 en falla 20%
renal Metabolico -
Renal
Urea Insignificante ¿? Renal

Bibliografía
 Retienen agua, impiden que acompañe al Na+ en
su recorrido.

 Disminuyen la viscosidad sanguínea y la liberación

de renina.  FSR  eliminación de NaCl.

 Eliminación de Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl- HCO3-

Bibliografía
 Edema .
 Hiponatremia.
 Hipernatremia, deshidratación.

 Urea: trombosis o dolor.

 Glicerina  metabolismo  Hiperglicemia.

Bibliografía
 Anuria.
 Hemorragia intracraneal activas (Urea manitol)

Bibliografía
 Insuficiencia renal águda
 Síndrome de desequilibrio por diálisis.
 Crisis agudas de glaucoma.
 Reducción de presión intraocular.
 Reducción de edema cerebral y masa encefálica

Bibliografía
Furosemida,torasemida, ácido etacrínico.

Bibliografía
 Sulfamilbenzoatos: Furosemida, bumetanida,
piretanida, azosemida.
 Sulfonilureas: Torasemida
 Ácido fenoxiacético: ácido etacrínico.
 Otros: etozolina, muzolimina.

Bibliografía
 Conocidos como de techo alto.
 Actúan en la rama ascendente del asa de Henle.

 Eliminación del 25% de la carga filtrada de Sodio.

 Los tipo sulfonamida tienen acción sobre la anhidrasa
carbónica.

 Aumentan excreción de Potasio.

 ncrementan la capacitancia venosa ,disminuyendo la

presión de llenado ventricular izquierdo.
Bibliografía
 Potencia Biodisponibili Vida media Eliminación
relativa dad ( horas )
Furosemida 1 ~60 1.5 65 renal%
Bumetanida 40 ~ 80 ~ 0.8 62% Renal,
Ácido 0.7 ~ 100 ~1 67% Renal
etacrínico
Torsemida 3 ~ 80 ~3.5 20% Renal
Axosemida 1 ~ 12 ~2.5 27% Renal
Piranetida 3 ~ 80 ~0.6 – 1.5~ 50% Renal

Bibliografía
 Alta unión a proteínas.
 F= Furosemida 10-100%, Bumetanida, Torsemida
altas. Torsemida es más constante

 Eliminación: Furosemida: Hepática, Renal 65%

inalterada, Torsemida, Bumetanida tienen
metabolismo hepático signficante.

Bibliografía
 Sobredosis: Depleción total de sodio.
 Hipotensión.
 Colapso circulatorio.
 Episodios tromboembólicos
 Alcalosis hipoclorémica.
 Hipokalemia  arritmias cardíacas.
 Ototoxicidad, tinitus mayor con ácido etacrínico.

Bibliografía
 Mujeres postmenopausia con osteopenia.
 Depleción severa de Sodio y Potasio.
 Hipersensibilidad a sulfonamidas

Bibliografía
 Aminoglucosidos.
 Anticoagulantes orales
 Digitálicos.
 Litio
 Propranolol
 Sulfonilureas
 Cisplatino
 AINES
 Probenecid
 Tiazidas
 Anfotericina B
Bibliografía
 Edema pulmonar agudo
 Insuficiencia cardíaca congestiva crónica.

Bibliografía
TIAZIDAS: Clorotiazida, Clortalidona,
Hidroclorotiazida, Benzotiatiazida,
Metalazona.

Bibliografía
 Actúan en la superficie luminal de la célula
epitelial en la porción inicial del túbulo
contorneado distal.

 Inhiben el contransportador Na+-Cl-

incrementando la excreción de NaCl.

 Posee cierta capacidad para inhibir la anhidrasa

carbónica.
Bibliografía
 Eliminación de Na+ 5-10%
 Aumentan la eliminación de Potasio.
 Reducen la eliminación urinaria de Ca2+
 Pérdida de magnesio y ácido úrico en
administración crónica

Bibliografía
 Potencia relativa Biodisponibilidad Vida Media Horas
Clorotiazida 0.1 9 – 56% ~ 1.5
Hidroclorotiazida 1.0 ~ 70% ~ 2.5
Meticlotiazida 10 ¿? ¿?
Politiazida 25 ~ 100% ~ 25
Metolazona 10 ~65% ¿?
Clortalidona 1 ~65% ~ 47
Indapamida 20 ~93% ~17

Bibliografía
 F= 60 y 95%, puede reducir por insuficiencia
cardíaca.
 UP: 85 – 95%, HCTZ 40%, acumulación en
hematíes ( HCTZ).

 Eliminación: Transporte activo de ácidos

orgánicos.

Bibliografía
 Hiponatremia
 Hipocloremia
 Hipopotasemia.
 Alcalosis metabólica.
 Reacciones alérgicas.
 Reduce la tolerancia a la glucosa  diabetes
mellitus.
 Elevación de LDL y colesterol total.

Bibliografía
Espironolactona, Eplerenona,
Amilorida, Triamtereno

Bibliografía
 Reducen la resorción de sodio y la excreción de
potasio en la parte distal de la nefrona.

 No son diuréticos potentes cuando se usan como

monoterapia, se usan en combinación con otros
diuréticos.

Bibliografía
 Incremento de la
excreción 2% de NaCl

Bibliografía
 No requieren entrar a la luz
tubular para inducir la
diuresis.

Disminuyen la síntesis de
canales ENaC y su
movilización hacia la
membrana.

Bibliografía
 No requieren entrar a la luz
tubular para inducir la diuresis.

Disminuyen la síntesis de
canales ENaC y su movilización
hacia la membrana.

Hyperkalemia Caused by Inhibitors of the Renin–ngiotensin–Aldosterone System N Engl J Med 2004;351:585-92Managing

 Antagonistas de aldosterona: Espinolactona,
Eplerenona.

 Bloqueadores de ENaC: Amilorida y Triamtereno.

Bibliografía
 Potencia Biodisponibilidad t½ Eliminación
relativa
Amilorida 1 15 - 25% ~ 21 Renal
Triamtereno 0.1 ~ 50% ~ 4.2 Metabolismo.
Espironolactona ~ 65% ~ 1.6 Metabolismo
Eplerenona ¿? Metabolismo

Bibliografía
 Hiperpotasemia

 Ginecomastía 1% Eplerenona, Espironolactona

8%.
 Sedación, letargia, ataxia.

Bibliografía
 Disminuir la excreción de Potasio.
 Aumentar la potencia antihipertensiva.
 Síndrome de Liddle.
 Aumento de aclarmiento mucociliar en fibrosis
quística ( Amilorida).

 Antagonistas de Aldosterona
 Hiperaldosteronismo.
 Hiperplasia suprarrenal.
 Adenomas de aldosterona.
Bibliografía
N Engl J Med. 2004 Aug 5;351(6):543-51
N Engl J Med. 2004 Aug 5;351(6):543-51.
 Cardiovascular and Renal Drugs Advisory Committee
Meeting

June 25, 2008

Aliza Thompson, MD
Medical Officer
45