CUESTIONARIO N°12

Nombres y Apellidos: Ríos Susanibar Giovanna Patricia

Sección: MD5T4_P50
Curso: Farmacología general

PRACTICA N°12

1. Se realizó el pesado de la rata N°1 y se procedió a ponerlo a la jaula

2. Se le dio a la rata por medio de una jeringa 2 ml de agua destilada

RATA N°2

1. Se le realizó el pesado de la rata N°2 y se procedió colocar en una jaula

2. Se le realizó la administración de acetazolamida

1.5ml 3.5ml 6.5ml

• Podemos observar que la rata N° 1 y 2 se puede observar que la rata N°2 orinó mucho
más que la rata N°1, esto se debe al peso y la cantidad de agua que ingiere.
• Por lo tanto, podemos concluir que el volumen y la cantidad miccionada por cada rata
va depender del medicamento, la dosis y el volumen de agua que va ingerir.

12.6 Cuestionario

1. Explique el mecanismo de acción de los fármacos empleados

La furosemida el mecanismo de acción de la furosemida no es bien conocido. La furosemida no

se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas renales como hace el ácido etacrínico, sino que
parece ejercer su efecto diurético inhibiendo la reabsorción del sodio y del cloro en la porción
ascendiente del asa de Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y
agua, resultando una notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción de
potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida
inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación del
bicarbonato. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. Después de la
administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales aumentando el
flujo renal, ocurriendo lo mismo en las resistencias periféricas, lo que se traduce en una
reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. Si inicialmente la furosemida tiene un efecto
antihipertensivo debido a una reducción de la volemia aumentando la velocidad de filtración
glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, más tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor
inicial pero las resistencias periféricas permanecen bajas, lo que resulta en una reducción de la
presión arterial.

USO CLÍNICO:
● Edema de origen cardíaco, hepático o renal (A).
● Tratamiento coadyuvante del edema agudo de pulmón (A).
● Urgencias hipertensivas (A).
● HTA esencial, HTA en presencia de insuficiencia renal crónica avanzada (A).
● Oliguria por insuficiencia renal (A).
● Trastornos hidroelectrolíticos: hipercalcemia, hipercalemia (A).
● Hiperaldosteronismo hiporreninémico (A).
● Mantenimiento de diuresis forzada en intoxicaciones (A).

La acetazolamida es una sulfonamida no bacteriostática que posee una estructura química y

unas propiedades farmacológicas muy diferentes de las sulfonamidas antibacterianas.
Mecanismo de acción: La acetazolamida es un inhibidor enzimático que actúa sobre la anhidrasa
carbónica, la enzima que cataliza la reacción reversible de hidratación en ácido carbónico. En el
ojo, esta acción inhibitoria de la acetazolamida disminuye la secreción de humor acuoso y
ocasiona una reducción de la presión intraocular, una propiedad interesante en casos de
glaucoma y de otras condiciones del ojo. Los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben a
su acción sobre la reacción de deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo que resulta en
una pérdida del anión bicarbonato que arrastra consigo, agua, sodio y potasio. De esta forma,
seproduce una alcalinización de la orina y un aumento de la diuresis. Como resultado de la
alcalinización de la orina, se produce un incremento de la reabsorción del ión amonio NH4+ en
los túbulos renales.
Propiedades farmacocinéticas (Absorción, distribución, biotransformación, eliminación):
● Unión de proteínas: Muy alta (90 %).
● Comienzo de la acción: 2 min.
● Efecto máximo: 15 min.
● Duración de la acción: 4-5 horas.
● Eliminación: Renal; como fármaco inalterado; del 90 al 100 % de una dosis se excreta,
en un plazo de 24 horas después de la administración del inyectable intravenoso.

2. Explique los factores que pueden alterar la excreción de fármacos.

La Furosemida: Está contraindicada cuando existe un desequilibrio electrolítico importante, tal
como hiponatrenia, hypocalcemia, hipokaliemia, hipocloremia e hipomagnesemia. Las
fluctuaciones de los electrolitos inducidas por la furosemida se producen muy rápidamente y
pueden provocar un coma en pacientes susceptibles. Por estos motivos, la furosemida se debe
utilizar con precaución en pacientes con enfermedades hepáticas, estando contraindicada en los
pacientes con coma hepático.
Los diuréticos de techo alto pueden aumentar la resistencia a la glucosa, por lo que los pacientes
con diabetes bajo tratamiento antidiabético deberán monitorizar sus niveles de glucosa en
sangre.

Acetazolamida: Adormecimiento y cosquilleo aumento de la sensación de sed y de la necesidad

de miccionar, somnolencia, cefalea.

3. Fundamente porque los Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica se emplean en

oftalmología

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (CAI) bloquean las enzimas anhidrasa carbónica en
el túbulo contorneado proximal, inhibiendo la reabsorción de bicarbonato de sodio (NaHCO3),
lo que resulta en diuresis y acidosis metabólica. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica
tambiénbloquean la anhidrasa carbónica presente en los ojos y las células gliales, lo que resulta
en una disminución de la producción de humor acuoso y LCR,respectivamente. La
acetazolamida es el CAI prototípico. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica se utilizan
principalmente para el tratamiento de la altitud, edema en pacientes con alcalosis metabólica,
glaucoma y, a veces, como tratamiento adyuvante para ciertos tipos de epilepsias y aumento
de la presión intracraneal. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica no se utilizan para el
tratamiento de la hipertensión.

Bibliografía

● Southworth H. Acidosis Associated With the Administration of Para-Amino-Benzene-

Sulfonamide (Prontylin). Proc.Soc.Exp.Biol.Med. 1937;36:58-61.
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Diamox: a preliminary report. Am J Ophthalmol 37:13, 1954