Manual - Fonseca - de Orl

MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES
ÍNDICE
I. PATOLOGÍAS DEL OIDO ................................................................................................................... 3

ENFERMEDADES DEL PABELLON AURICULAR ................................................................................ 6
OTITIS EXTERNA (OE) ...................................................................................................................... 6
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) ...................................................................................................... 11
OTITIS SEROMUCOSA (OSM) ........................................................................................................ 21
OTITIS MEDIA TUBERCULOSA (OMT) ........................................................................................... 26
OTITIS MEDIA CRONICA................................................................................................................ 27
OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA .......................................................................... 31
LABERINTITIS................................................................................................................................. 36
SÍNDROME VERTIGINOSO PERIFÉRICO ........................................................................................ 39
ENFERMEDAD DE MENIERE .......................................................................................................... 41
NEURONITIS VESTIBULAR ............................................................................................................. 44
II. PATOLOGÍAS DE LA NARÍZ Y SENOS PARANASALES .................................................................... 45
RINITIS ALERGICA ......................................................................................................................... 46
RINOSINUSITIS AGUDA ................................................................................................................. 48
SINUSITIS CRÓNICA ...................................................................................................................... 56
III. PATOLOGÍAS DE CAVIDAD ORAL ................................................................................................ 59
A. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO ................................................................................................. 60
FRENILLO LINGUAL (ANQUILOGLOSIA) ...................................................................................... 60
LENGUA GEOGRÁFICA .................................................................................................................. 62
LENGUA FISURADA ....................................................................................................................... 63
LENGUA VELLOSA ......................................................................................................................... 64
B. ALTERACIONES FUNCIONALES .................................................................................................. 66
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR) ............................................................................... 705
C. ALTERACIONES INFLAMATORIAS .............................................................................................. 71
i. ESTOMATITIS VIRICA ................................................................................................................ 71
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA ........................................................................................ 71
HERPES ZOSTER ORAL ........................................................................................................... 76
HERPANGINA .......................................................................................................................... 79
ii. ESTOMATITIS MICÓTICA ......................................................................................................... 84
CANDIDIASIS ........................................................................................................................... 85
ANGINA DE LUDWING .......................................................................................................... 917
1
Dr. Guillermo Fonseca Risco
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA.............................................................................................. 91
IV. PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES ................................................................................... 93
A. ALTERACIONES FUNCIONALES ................................................................................................... 93
SIALORREA O PTIALISMO ............................................................................................................. 94
XEROSTOMIA ................................................................................................................................ 96
i. QUISTES.......................................................................................................................................... 97
MUCOCELE: ................................................................................................................................... 97
RÁNULA ......................................................................................................................................... 98
B. ALTERACIONES INFLAMATORIAS ............................................................................................. 99
i. SIALOADENITIS AGUDA............................................................................................................... 99
PAROTIDITIS EPIDEMICA AGUDA ................................................................................................. 99
SIALODENITIS AGUDA BACTERIANA .......................................................................................... 101
ii. SIALOADENITIS CRÓNICA.......................................................................................................... 102
ii. SIALOLITIASIA........................................................................................................................ 103
SINDROME DE SJOGREN ............................................................................................................. 104
C. TUMORES BENIGNOS ............................................................................................................. 110
ADENOMA PLEOMORFO ............................................................................................................ 110
TUMOR DE WARTHIN ............................................................................................................. 11613
V EMERGENCIAS Y URGENCIAS………………………………………………………………………………………….114
ANEXOS ................................................................................................................................... 11642
2
I. PATOLOGÍAS DEL OIDO
3
PERICONDRITIS ERISIPELA DEL SINDROME RAMSAY

OTOHEMATOMA PERICONDRITIS NODULO DOLOROSO
SEROSA PABELLON HUNT
Hematoma subpericondrico
DEFINICION
Infección aguda del Virus del Herpes Zoster en

del pabellón auricular Infección del pericondrio del Colección serosa Condrodermitis nodular
pabellón y región área sensitiva del nervio
consecutivo a un pabellón. subcutánea del pabellón. crónica del hélix.
preauricular. facial.
traumatismo.
ETIOLOGIA
Pseudomona aureginosa
Traumática Inflamatoria Desconocida Streptococcus pyogenes Herpes varicela - zoster
Staphyloccocus aureus
4
Golpe tangencial sobre la

ETIOPATOGENIA
piel separación de
pericondrio del cartílago  Puerta de entrada Inmunodepresión 
Compresiones Excoriación de piel 
colección hemática  generalmente traumática o reactivación del Herpes
prolongadas entrada del patógeno.
necrosis aséptica  quirúrgica Virus
deformación estética (OREJA
DE COLIFLOR)
 Placa rojiza
 Pabellón con signos de
ligeramente elevada,  Otodinia intensa
inflamación.
SINTOMATOLOGIA
 Infiltración del  Áreas induradas de infiltrante y con  Erupción cutánea en

 Perdida de los relieves
pabellón. pericondritis en bordes limitados. concha auricular.
 Formación redondeada normales.
 Zonas anémicas sin borde superior del  Sumamente dolorosa.  Erupción endobucal en
de color rojo-violácea.  Dolor espontaneo o al
signos de flogosis. hélix.  Adenopatías satélites. territorio de la cuerda
tacto.
 Poco doloroso.  Muy dolorosas  Cuadro infeccioso del tímpano.
 Formación subcutánea
sistémico con fiebre  Augesia homolateral.
que evidencia el absceso.
alta.
DIAGNOSTICO
Clínico. Punción
Antecedente y semiología Clínico Clínico Clínico
(exudado amarillento)
Evacuación con aguja y

Evitar compresión local. Penicilina G procaína
jeringa. Inyección local de Analgésicos
TRATAMIENTO
Antisepsia de la zona. 600.000 UI cada 12 horas

Drenaje y vendaje Aspiración del contenido y corticoide. ATB: cefalosporinas o
Aspiración estéril del O
compresivo. antibiograma. Tratamiento quirúrgico quinilonas.
contenido Amoxicilina 500 mg cada 8
ATB: Cefalexina o Iniciar con cefalosporina. (zona indurada + base Aciclovir 1000mg/dia
Vendaje acolchonado horas
ciprofloxacino cartilaginosa)
suave. (Tto x 14 dias)
Analgésicos
5
OTITIS EXTERNA (OE)
1. DEFINICIÓN:
Es la inflamación o infección del conducto auditivo externo (CAE) y de la región auricular, que
es comúnmente llamada “dolor de oídos” u “oído del nadador”
2. ETIOLOGÍA
Proceso infeccioso causado por bacterias en el 90% de los casos o por hongos en el 10%
restante.
Los patógenos más frecuentes (90%) son: Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus, Proteus
mirabillis, Streptococos y varios bacilos gram-negativos; agentes fúngicos (10%) como:
Aspergillus, Candida albicans y Candida krusei.
3. FACTORES PREDISPONENTES
 Obstrucciones anatómicas del CAE (estenosis, exostosis, cerumen)
 Traumatismo del CAE
 Limpieza excesiva de cerumen
 Baños de inmersión
 Uso de aparatos de amplificación sonora individual
 Clima cálido
 Ambiente húmedo
4. EPIDEMIOLOGIA
10% de la población general será afectada por otitis externa en algún momento de su vida.
Alrededor del 80% de los casos ocurren en el verano, sobretodo en ambientes húmedos o con
clima cálido.
5. FISIOPATOLOGIA
Noxas exógenas y endógenas (maceración de la piel del conducto por líquidos, lesión mecánica
y química, alergia, diabetes) conducen a una disminución de la elasticidad de la piel del
conducto, a una atrofia de las glándulas sebáceas y ceruminosas y con ello a una pérdida de la
secreción protectora.
Consecuencias: desecación de la piel del conducto, alteración de

su quimismo, mayor propensión a las infecciones (bacterias,
hongos). Además de la temperatura, la humedad y la ventilación
(crecimiento anaerobio) del conducto auditivo externo, es
decisivo el pH de la piel del conducto para la reproducción de las
bacterias. Un aumento de pH superior a 6 constituye una
condición previa para la aparición de una infección.
Si persiste la infección, puede llegar a afectarse la región

preauricular, auricular y cervical por vía linfática, hematógena o
por continuidad.
6
6. SIGNOS Y SINTOMAS:
Etapa Clínica Hallazgos clínicos
La piel del CAE se encuentra edematosa debido al levantamiento de la
Preinflamatoria capa lipídica protectora y alteración del pH ácido del canal. Hay prurito
y/o sensación de plenitud ótica.
Inflamatoria aguda CAE muestra eritema y mínimo edema. Se manifiesta sensibilidad y

Leve dolor auricular. Signo del trago (+)
Moderada Aumenta el edema y exudado
Inflamatoria aguda Hay dolor y obliteración en la luz del CAE. En esta etapa la membrana
Severa timpánica puede dejar de observarse.
Disminuye el dolor pero el prurito es más intenso. La piel del CAE se

Inflamatoria crónica observa engrosada. Aurícula y concha con cambios secundarios, como
eczema, liquenificación y ulceración superficial.
7. DIAGNOSTICO:
7
OTITIS EXTERNA LOCALIZADA OTITIS EXTERNA DIFUSA OTOMICOSIS

DEFINICION
Dermoepidermitis aguda del

Infección de los folículos pilosos de la Infección del CAE causado por
CAE, a veces compromete la
piel (1/3 ext. CAE) hongos
MT.
ETIOLOGIA
Pseudomona aeruginosa Cándida albicans.

Staphylococcus aureus
Staphylococus aureus Aspergillus
SINTOMATOLOGIA
Signo de Trago (+)

Otalgia
Prurito
Otorrea
Dolor espontaneo Otalgia
Fiebre
Otorrea algodonosa / negruzca
Hipoacusia
Linfadenitis regional
DIAGNOSITCO
Otoscópico. Zona rojiza y Otoscópico. CAE estenosado Otoscópico. CAE con acumulación de
sobreelevada. por edema y otorrea hifas blanquecinas o marrón oscuro.
OTOSCOPIA
1. LOCAL:
a) Permeabilizar
conducto + ATB
(gentamicina –
1. LOCAL: Gotas locales
TRATAMIENTO
betametasona)
2. GENERAL:
b) Gotas corticoides cada Aspiración del contenido
 Cefalosporinas
4 horas Antimicóticos
70mg/kg/día 10 días
ATB
 Analgésicos
2. GENERAL:
a) Cefalosporinas
70mg/kg/día
b) Ciprofloxacina
500mg/12h
8
OTITIS ECEMATOSA OTITIS EXTERNA MALIGNA MIASIS
9
DEFINICION
Infección por Pseudomona en

Dermatitis crónica de la piel CAE pacientes diabéticos o Infestación del CAE por larva de moscas
inmunsuprimidos.
ETIOLOGIA
a) Seborreica
b) Alergias por contacto Pseudomona aeruginosa Dermatobia hominis
c) Endógeno
SINTOMATOLOGIA
Otorrea purulenta y verdosa Otodinia intensa

Otodinia intensa Otorrea
Prurito del CAE
Granulaciones CAE Otorragia
Descamación epidérmica
Evolución tórpida a ATB Sensacion de movimiento
Otorrea serosa
Parálisis facial. Acufenos
Hipoacusia
DIAGNOSITCO
Otoscópico. Piel rojiza. Vesículas

Otoscópico. Otorrea purulenta.
con exudación serosa que forman Otoscópico. Larvas
Granulaciones.
pequeñas costras amarillentas.
OTOSCOPIA
Aspiración de secreciones
Evitar humedad local y
TRATAMIENTO
Gotas de éter, se extraen larvas con

alérgenos. Hospitalización inmediata
micropinza. 2 a 3 días seguidos.
ATB Tratamiento a enfermedad de base.
Entre aspiraciones conducto taponado
Pomadas con corticoides. Ciprofloxacino 6 a 8 semanas
con gasa yodoformada. Infusión de
Asociar al tratamiento local el Desbridamiento quirúrgico
albahaca.
sistémico.
10
11
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
1. DEFINICIÓN:
Infección aguda de la mucosa que tapiza las cavidades del oído medio, de inicio súbito y con
una duración menor a 3 semanas.
2. ETIOLOGÍA:
Bacteriana Vírica (más frecuente)
Más frecuente - Virus sincitial
- Streptococcus neumoniae (35%) respiratorio (VSR)
- Haemphulis influenzae (25%) - Rhinovirus
- Moraxella catarrhalis (13%) - Adenovirus
- Streptococcus pyogenes (4%) - Parainfluenza
- Staphylococcus aureus - Influenza y otros
Menos frecuentes
- Escherichia coli
- Pseudomonas aeruginosa
- Anaerobios
Muy excepcionales
- Mycoplasma neumoniae
- Chlamydia
3. FACTORES PREDISPONENTES
 Prematuridad
 Trompa de Eustaquio horizontal en lactantes
 Asistencia a guarderías
 Alergia del tracto respiratorio
 Tabaquismo pasivo
 Historia familiar de otitis
 Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis
 Historia familiar de OMA
 Malformaciones craneofaciales
 Disfunción de la trompa de Eustaquio/hendiduras velo palatinas
4. EPIDEMIOLOGÍA:
- Aproximadamente de cada cinco infecciones respiratorias de las vías respiratorias
altas, una se complica con un episodio de OMA.
- El 75% de los infantes antes de los 3 años de edad ha presentado, al menos, un
episodio de OMA.
- La mayor incidencia en niños entre 6 meses y 3 años de edad.
- Más frecuente en varones
- Mayormente es secundaria a una infección respiratoria viral.
- La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 65 – 330 millones de individuos
desarrollarán otitis supurativa y 60% de ellos sufrirá de un déficit auditivo.
12
5. FISIOPATOLOGÍA:
Multifactorial e incluye factores individuales, anatómicos, ambientales, infecciosos e
inflamatorios.
En general, como consecuencia de un proceso inflamatorio provocado habitualmente por

una infección viral respiratoria, el paciente desarrolla una congestión de la mucosa del
tracto respiratorio superior, cuyo resultado es la obstrucción de la trompa de Eustaquio.
Esto provoca una presión negativa en el oído medio que, si persiste, genera el transporte de
patógenos potenciales desde la nasofaringe a la cavidad del oído medio.
6. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
ETAPA CLÍNICA HALLAZGOS CLÍNICOS
Presenta datos inespecífico con plenitud aural, irritabilidad.

Tubotimpanitis A la otoscopia se observa discreta hiperemia sobre el mango del martillo, acortamiento del reflejo
o Catarral luminoso y reducción de la movilidad a la otoscopia neumática. Puede iniciar con exudado o derrame
seroso
Otalgia, malestar general, fiebre de 39°C o menos, con plenitud aural más pronunciada.
Exudativa La otoscopia muestras una membrana timpánica congestionada, y opaca, hipomóvil y dolorosa a la
exploración neumática.
Otalgia intensa que le impide el sueño o lo despierta. Puede acompañarse de náuseas, vómitos y
anorexia, así como mialgias, artralgias y en ocasiones diarrea.
Supurativa
La fiebre es mayor de 39°C.
La membrana timpánica pierde las referencias anatómicas e hipoacusia en frecuencias atas y bajas.
Fiebre mayor a 40°C, otalgia intensa y pulsátil. La membrana timpánica esta abombada, hiperémica,
tensa, inmóvil y en ocasiones con zonas amarillentas que denotan líquido y necrosis.
Hemorrágica La hipoacusia es importante.
Se puede presentar perforación de la membrana timpánica y otorragia. Y el cuadro disminuye
dramáticamente.
13
7. DIAGNÓSTICO:
Es clínico.
Recientemente se publicó la Guía para Diagnóstico y Tratamiento de la OMA, consensuada
entre la Academia Estadounidense de Pediatría y la Academia Estadounidense de Medicina
Familiar, con el aporte de expertos en otorrinolaringología, epidemiología y enfermedades
infecciosas.
En ella, se indica que: "El diagnóstico de OMA requiere:
1. Comienzo de signos y síntomas de inflamación de oído medio, reciente y abrupto,
con efusión en oído medio.
Síntomas agudos y recientes

 Otalgia y otorrea, la primera como dato más relevante, además de fiebre,
irritabilidad y náuseas, asociados a rinitis, o anorexia.
Signos de inflamación de la membrana timpánica.

Otoscopia:
 Abombamiento de la membrana
timpánica.
 Eritema de la membrana timpánica,
reducción de la movilidad y secreción en
el oído medio.
 Acortamiento o ausencia del reflejo
luminoso.
 Nivel hidroaéreo detrás de la membrana
timpánica.
Efusión en el oído medio.

 La efusión genera dolor que puede ceder considerablemente ante la timpanocentesis.
 La membrana timpánica puede verse congestiva por un simple catarro de vías aéreas
superiores o por el llanto, pero si existe movilidad normal se descarta la efusión,
condición esencial para el diagnóstico de OMA.
 Respecto de la otoscopía estática y en manos expertas, la otoscopía neumática

aumenta la certeza del diagnóstico de efusión en oído medio en un 15%.9 La Guía de la
Academia Estadounidense de Pediatría antes citada también remarca la importancia
de este procedimiento consiste en que el pediatra clínico realice un buen
entrenamiento y capacitación.
14
Criterios diagnósticos de otitis media

aguda
Según el consenso sobre otitis media de

la American Academy of
Pediatrics/American Academy of Family
Physicians de 2004, el diagnóstico debe
basarse en tres criterios:
 Comienzo agudo de los síntomas.

 Signos otoscópicos de ocupación
del oído medio: abombamiento,
neumatoscopia patológica u
otorrea.
 Presencia de signos o síntomas
inflamatorios (otalgia o intensa
hiperemia del tímpano).
15
8. TRATAMIENTO:
El tratamiento de primera línea debe basarse en la posible respuesta anticipada de acuerdo
a la flora microbiológica presuntiva y a los perfiles de resistencia antimicrobiana locales. La
selección de la amoxicilina en el tratamiento de OMA se relaciona con su efectividad
general cuando es utilizada en dosis adecuadas para Neumococo sensible o con
susceptibilidad intermedia, así como por su seguridad, bajo costo, aceptable al paladar y
espectro microbiólogo adecuado.
La amoxicilina es el tratamiento de primea elección en OMA. La administración se asocia a

la susceptibilidad para Streptococcus Pneumoniae del 90%.
Los antimicrobianos seleccionados para tratar fallas terapéuticas con amoxicilina, deben
cubrir bacterias productoras de B-lactamasas. Por lo tanto que es importante agregar un
inhibidor de B-lactamasas como el ácido Clavulánico.
 Pacientes con enfermedad grave (otalgia moderada a grave, o fiebre >39°) y en

aquellos en quienes se desea cubrir otras etiologías (b-lactamasas positivos:
Haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis), la terapia debe iniciarse con dosis
alta del componente B-lactámicos 90mg/kg/dia con 6.4/kg/día de ac. Clavulánico,
divido en dos dosis.
 En caso de falla terapéutica con amoxicilina a las 72 horas, iniciar amoxicilina/ac.
Clavulánico durante 5-10 días.
 En pacientes alérgicos a B- lactámicos, las alternativas terapéuticas en OMA por su
adecuada concentración en oído medio son macrólidos y clindamicina.
Analgésicos/antipiréticos
La administración de paracetamol o ibuprofeno es necesaria en la OMA para el manejo del

dolor y la fiebre.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INMEDIATO O DIFERIDO INICIAL
TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EL TRATAMIENTO ALTERNATIVO (SI ALERGIA A LA

RECOMENDADO PENICILINA)
 Amoxicilina 80 a 90 mg / kg/ día distribuidos

en 2 tomas (Amoxidal duo Jb. 5cc=250 – 500  Cefdinir (14 mg / kg por día en 1 o 2 dosis).
– 750 mg; Tb x 875mg).  Cefuroxima (30 mg / kg al día distribuidos en 2
tomas)
 Amoxicilina–Clavulánico 90mg/kg/día de
 Cefpodoxime (10 mg / kg al día distribuidos en 2
amoxicilina, con 6,4 mg / kg por día de ácido tomas)
clavulánico [amoxicilina relación clavulánico,  Ceftriaxona (50 mg / kg IM o IV por día para 1 o 3
días, que no exceda de 1 g por día).
14: 1 en 2 tomas) (Augmentin Jb 5cc=125-
250-400mg; Tb x500 -800mg)
16
Observación: Hace ya casi 25 años que en los países del norte de Europa la OMA se trata sólo
con analgésicos, sin antibióticos, y no se han incrementado las complicaciones. Esta opción
terapéutica tiene actualmente mayor consenso y podría contribuir a la disminución de la
resistencia bacteriana. Rosenfeld propone un esquema para unificar criterios con respecto a
esta posibilidad, avalado en la reciente Guía de la Academia Estadounidense de Pediatría y que
se muestra en la Tabla 2.
Si se optase por observación (analgésicos solamente), deberá administrarse antibiótico si los

síntomas persisten o empeoran en las próximas 48-72 h. La opción observación puede
emplearse si, además de lo señalado en la Tabla 2, se cumple lo siguiente: 1) familia con buen
nivel de alarma; 2) posibilidad de seguimiento cercano; 3) ausencia de factores de riesgo
agregados (desnutrición, síndrome de Down, inmunodeficiencias, etc.).
Paracentesis/Miringotomía
Tiene indicación, como terapéutica, en:
 Complicaciones (mastoiditis, parálisis facial, laberintitis, meningitis, etc.).

 Otalgia intensa que persiste a las 48 h de tratamiento clínico correcto.
17
9. Complicaciones
Las complicaciones de la otitis media aguda se dividen en:
A. intratemporales (locales)
B. intracraneanas.
18
COMPLICACIONES INTRATEMPORALES
PERFORACIÓN RESIDUAL DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.
PERFORACION
Más de 2 meses y requiere reparación quirúrgica
CRONICA
Calcificación en espacios submucosos dentro de la

cavidad timpánica, que puede causar fijación de
TIMPANOESCLEROSIS
cadena osicular y limitación al movimiento de la
membrana timpánica.7 3. Perforación crónica (
OTORREA Puede llevar a otitis externa y a dermatitis de la

RECURRENTE piel del canal y de la aurícula.
19
HIPOACUSIA
De resolución espontanea
CONDUCTIVA
Raros casos. Se atribuye a productos toxicos

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL inflamatorios e infecciosos que aatraviezan la
ventana redonda  Laberintitis
Extensión del proceso infeccioso o de las toxinas

que éste origina hacia el oído interno. Ésta se
LABERINTITIS divide de acuerdo a niveles de severidad en
perilaberintitis, laberintitis serosa y laberintitis
supurativa.
20
Cuando la porción timpánica del nervio facial se

PARALISIS encuentra dehiscente (50% población) y entra en
FACIAL contacto con el material infeccioso de la cavidad
timpánica, lo que produce una neuritis
Extensión del proceso infeccioso a las celdillas

MASTOIDITIS mastoideas con acumulación de secreción
AGUDA purulenta, osteítis y destrucción de las trabéculas
óseas formando una cavidad común.
Absceso subperiostico: desplazamiento anterior

del pabellón auricular, edema e hiperemia con
dolor en la región mastoidea y en los cuadrantes
posteriores del conducto auditivo externo.
ABSCESO SUBPERIOSTICO Y
ABSCESO DE BEZOLD
Absceso de Bezold: Extensión de la infección hacia

el espacio subperióstico medial de la apófisis
mastoides y que presenta extensión a cuello.
21
OTITIS SEROMUCOSA (OSM)
1. DEFINICIÓN:
Inflamación y metaplasia del epitelio del oído medio; se acompaña de una
colección líquida o exudado más o menos seroso o mucoide en las
cavidades del oído medio, sin signos ni síntomas de infección aguda.
Se puede distinguir 3 formas:
 Aguda: < 3 semanas, aparece después de un OMA.

 Subaguda: Entre 3 semanas y 3 meses, puede resolverse Imagen 1. Otitis seromucosa
espontáneamente o evolucionar.
 Crónica: Exudado bilateral más de 3 meses, o unilateral más de 6 meses.
2. EPIDEMIOLOGÍA:
- Alta incidencia en población infantil (90% <4 años)
- Más frecuente en niños entre 8 y 10 años. Existe un pico de frecuencia entre 1 y 2 años
(14%) y dicha frecuencia disminuye luego progresivamente hasta los 6 y 7 años.
- Suele ser bilateral en el 80% de los casos.
- Es más frecuente en los meses fríos del año
3. FACTORES DE RIESGO:
 Épocas frías del año
 Guarderías en épocas precoces de la vida
 Alimentación artificial
 Edad de la primera OMA, antes de los 6 primeros meses
 Malformaciones craneofaciales, síndrome Down
 Factores alérgicos
 Reflujo gastroesofágico que alcanza a la trompa de Eustaquio
 Barotrauma
 Patología rinofaríngea
 Intubación nasotraqueal
22
4. FISIOPATOLOGÍA:
Disfunción de la Trompa de Obstrucción de tipo funcional-

Eustaquio (TE) mecánica de la TE
Debido
Infección Bacteriana Presión negativa
Antecedentes de OMA Sin antecedentes de OMA
Etapas (Mirko Tos)
Inicial: Aumento y dilatación vascular, infiltración

linfocitaria en lámina propia, aumento de células
- Disfunción ciliar Producción de exudado por
secretoras y formación de glándulas mucosas
patológicas. - Edema de mucosa estimulación antigénica
Secretora: secreción abundante de moco - Viscosidad de secreción bacteriana
Degenerativa: normalización progresiva del epitelio y
degeneración de las glándulas mucosas
Esquema 1. Fisiopatología de la Otitis seromucosa
OTITIS SEROMUCOSA 23
5. Síntomas:
 Los bebés pueden no tener ningún síntoma. Tal vez note que se cogen o jalan las orejas. Al
contrario de las infecciones de los oídos, la otitis serosa no causa dolor.
 Algunos niños pueden sentir presión y congestión en los oídos, a veces asociadas con
ruidos y sonidos.
 Puede haber problemas de equilibrio, aunque es poco Frecuente
 Hipoacusia moderada
 Autofonía
6. Diagnostico:
6.1. Básicamente otoscopico, en la OSM el tímpano muestra alteraciones fundamentales:

 Transparencia: se observa nivel líquido con burbujas, otras veces la semitransparencia
timpánica se pierde.
 Textura: tímpanos de aspecto engrosado, con zonas de retracción y/o zonas de
adelgazamiento.
 Color: ligeramente azulados.
Los niños afectados generalmente no tienen los signos de una infección de oído:
enrojecimiento o pus detrás de la membrana timpánica o protuberancia en ella.
El médico tal vez encuentre líquido detrás de la membrana u observe que el movimiento de la
membrana es anormal cuando se introduce aire dentro del canal auditivo.
Se usan dispositivos médicos como un timpanómetro o un reflectómetro acústico. Esos

instrumentos utilizan ondas de sonido que indican la presencia de líquido detrás de la
membrana timpánica.
6.2. La Timpanometría: utilizada como test de confirmación de la OMS.
6.3. La evaluación de la audición: Recomendado para niño con OMS bilateral durante más de
tres meses de duración.
El resto del examen clínico debe incluir un examen completo de las vías aerodigestivas, en
especial rinofaringe.
7. Tratamiento:
 La mayoría de casos mejoran sin tratamiento, generalmente en tres meses. El médico
chequeará el oído regularmente hasta que el líquido haya desaparecido.
 Los antibióticos, esteroides, descongestivos y otras medicinas probablemente no sean
útiles. El tratamiento para alergias, si las hay, puede ayudar.
 Para algunos niños con otitis serosa, la disminución o pérdida de la audición puede ser
significativa y ponerlos en riesgo de tener problemas con el lenguaje, el habla y otros
problemas. Si el líquido permanece por más de 3 ó 4 meses, el médico puede recomendar
un examen de la audición.
 Basándose en los resultados de este examen, otros factores de desarrollo y las preferencias
de los padres, el médico puede recomendar una de las siguientes opciones:
o Esperar y observar. La otitis serosa suele mejorar espontáneamente. Algunas
veces, finalmente desaparece durante el verano.
24
o Aplicación de un tubo en el oído, Se coloca a través de la membrana timpánica,

para drenar el líquido del oído medio. Indicado cuando el niño tiene pérdida de la
audición más severa, si el habla y el lenguaje están afectados, o si el niño tiene
riesgo de sufrir problemas de desarrollo (por ejemplo, en niños muy pequeños).
o Los tubos de los oídos son colocados por el medico otorrinolaringólogo.
o Los tubos son colocados bajo anestesia: causa poco o ningún dolor. El tubo
generalmente se sale de manera espontánea después de pocos meses.
*Suele haber pocos problemas con los tubos. Sin embargo, algunas veces la
acumulación de líquido persiste aun después de su colocación, o bien éstos se
desprenden antes de tiempo y dejan de ser útiles. Otras veces, dejan un hueco en
la membrana, el cual puede ser reparado posteriormente.
 Tratamiento médico:
ANTIBIOTICOTERAPIA
adultos: amoxicilina 500 mg - 1g c/8h niños: amoxicilina 50 mg/kg/dia
Vasoconstrictores nasales
Efedrina al 1 % en forma de instilaciones nasales 3 o 4 veces al dia
-.
25
Después de 3 meses de evolución:
La interpretación del timpanograma determina el plan a seguir según se trate de un tipo

de curva A, B o C:
o Ante una curva tipo A bilateral, se procederá al alta.

o Ante una curva tipo B unilateral o tipo C unilateral o bilateral se procederá a la
realización de un control cada 3 meses.
o Ante una curva tipo B bilateral, se debe realizar interconsulta a ORL. Se derivará a
Atención Especializada si presenta una curva tipo B bilateral con síntomas de
hipoacusia de más de 3 meses de evolución, o una curva tipo B unilateral con
síntomas de hipoacusia de más de 6meses de evolución.
26
OTITIS MEDIA TUBERCULOSA (OMT)
1. DEFINICIÓN:
Es relativamente rara y con frecuencia enmascarada como otras condiciones otológicas comunes
resultado del retraso diagnóstico y complicaciones de la enfermedad.
2. ETIOLOGIA:
Bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculoso)
3. ETIOPATOGENIA:
 OMT primaria (sin otro foco tuberculoso aparente): bacilo llegaría al oído a través del
conducto auditivo externo o de la trompa de Eustaquio.
 OMT secundaria: Transmisión del M. tuberculosis por vía hematógena o tubárica desde un
foco a distancia, generalmente pulmonar.
4. SINGNOS Y SINTOMAS:
 Otorrea indolora, mucoide o pus grumoso.
 Hipoacusia
 Membrana timpánica con perforaciones múltiples
 Tejido de granulación
 Hueso necrótico
5. DIAGNOSTICO:
El diagnóstico, acostumbra a ser tardío debido a la inespecificidad de la sintomatología y al bajo
grado de sospecha clínica.
El diagnóstico se confirmará si se encuentra presencia de bacilos resistentes al ácido y al alcohol

en secreciones del oído medio, si crece el M. tuberculosis en el cultivo de Lowenstein, si se
encuentran los característicos granulomas con necrosis central (a veces se establece el diagnóstico
tras intervención quirúrgica) o si es positiva la PCR para el bacilo tuberculoso.
Hay que remarcar, sin embargo, que no es raro que los exámenes microbiológicos como el cultivo
resulten negativos (presencia de gérmenes oportunistas, utilización de tratamientos tópicos,
necesidad de medio de cultivo específico, etc.). Si, a pesar de todo, tenemos un alto índice de
sospecha de encontrarnos frente a una TOM, debemos repetir los exámenes
27
OTITIS MEDIA CRONICA
1. DEFINICIÓN:
Proceso inflamatorio que afecta al complejo
mucoperiostico de las estructuras del oído medio
(cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa
de Eustaquio) con más de 3 meses de evolución.
La OMC supurada se define por periodos de fase

activa que se caracteriza por la presencia de
perforación timpánica con otorrea de forma
continua o intermitente, y por fases inactivas
caracterizadas por las secuelas otorréicas.
Su curso es lento con fases de supuración y

acalmia, con tendencia a la persistencia y a dejar
secuelas definitivas.
2. CLASIFICACIÓN:
La OMC se clasifica tomando como base fundamental la presencia y localización de la
perforación de la membrana timpánica.
Se distinguen dos grandes grupos:
1. OMC simple: caracterizada por perforaciones no marginales (que no afectan el marco

óseo timpanal)
2. Coleosteatoma: Caracterizado por la presencia de perforación marginal (afecta el
marco óseo timpanal)
3. EPIDEMIOLOGIA:
No se conoce con exactitud la incidencia de esta entidad en la población general, se estima
que el 0,5% de las personas mayores de 15 años padece alguna de sus formas supuradas, y en
torno al 4% algún tipo de perforación timpánica. La distribución entre sexos y edades (en la
etapa adulta) es aparentemente homogénea. Algunas ocasiones se identifican en
evaluaciones clínicas como un hallazgo.
4. ETIOLOGIA:
Los cultivos suelen ser polimicrobianos.
Entre los microorganismos más frecuentemente aisaldos en la OMC se encuentran los gram
negativos aerobios: Pseudomona Aeruginosa, Proteus mirabilis y Eschericha Coli y los gram
positivos como los Staphylococcus Aereus.
Las infecciones producidas por Pseudomona Aeruginosa y Staphyloccus Aereus suponen mas
del 50% de los casos, siendo la Pseudomona aeruginosa la bacteria más frecuentemente
aislada en la OMC.
28
También se encuentran los anaerobios como la Prevotella y el B. Fragilis pero en menor

frecuencia en la OMC simple.
5. PATOGENIA:
Los factores que condicionan una predisposición al padecimiento de una OMC son diversos,
existiendo tanto elementos anatómicos y fisiopatológicos que la condicionan.
Los factores de riesgo más probables son:

 Función deficitaria de la trompa de Eustaquio: infecciones crónicas o recurrentes de
nariz o garganta, obstrucción anatómica, cicatrices o engrosamientos de la mucosa,
pólipos, tejido de granulación o por una timpanoesclerosis.
 Enfermedad otológica en la infancia: perforación timpánica persistente, metaplasia

escamosa del oído medio, otitis medias virulentas, áreas de osteomielitis en mastoides.
 Factores infecciosos e inmunológicos: Alergias, síndrome de discinesia ciliar

(KARTAGENER), fibrosis quística, infecciones de repetición, entre otras.
La etiopatogenia de la OMC se debe a alteraciones funcionales del sistema de transporte

mucociliar y aéreo del oído medio, así como disfunción de la trompa de Eustaquio, que es la
piedra angular en la fisiología del oído, que altera el flujo bidireccional de aire (hacia dentro
de la cavidad del oído medio), microorganismos y restos epiteliales y mucosos, lo que
obstruye a modo de resultado, y altera el mecanismo de apertura y cierre de la trompa de
Eustaquio, hay presión negativa persistente y generación de trasudado con alto contenido de
proteínas que generan una inflamación secundaria crónica
Tabla 1. Factores etiológicos implicados en la otitis media

crónica
29
La OMC presenta periodos totalmente asintomáticos que alternan con exacerbaciones agudas
Ausencia de otalgia. Paciente en buen estado general. Supuración crónica y recidivante
Otoscopia: Perforación central. Presencia de exudado purulento en las fases agudas,

haciéndose mucoso y transparente en las fases de mejoría
La movilidad timpánica está disminuida
Audiometría: Hipoacusia de conducción (leve-moderada)
Permeabilidad de la Trompa: Permeable. Se realiza la prueba de vasalva dando como

resultado la fuga de aire a través del Conducto auditivo externo
Se debe realizar la prueba auditiva subjetiva con diapasones (preferiblemente de 512 Hz),
donde se identificarán compatibles con pérdidas auditivas de tipo conductivo.
Debe incluir al menos 2 pruebas básicas:
Rinne: Negativo
Weber: Lateralizado al oído enfermo, donde existe la perdida conductiva.
Ante presencia de otros síntomas como vértigo agudo, cefalea, otalgia, otorragia, parálisis
facial entre otros, debemos actuar rápidamente ya que podría presentarse alguna
complicación
7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Coleosteatoma: perforación marginal, supuración fétida
Tuberculosis del Oído Medio: Múltiples perforaciones centrales, hipoacusia considerable
Carcinoma de Oído Medio: Perforación marginal, proliferaciones histicas que se extienden al

conducto auditivo externo, destrucción ósea a nivel del ático de la pared del conducto
auditivo.
8. TRATAMIENTO:
En la otitis media crónica el tratamiento médico incluye la limpieza con otoaspiración, la
instilación local de sustancias antisépticas, la administración local o vía oral de antibióticos
con corticoides o sin ellos, y el tratamiento quirúrgico para cerrar la perforación de la
membrana
En caso de otorreas leves se fundamenta en antibióticos tópicos (neomicina, fluoroquinolonas

como el ciprofloxacino u ofloxacino) asociadas con frecuencia a algún corticoide tópico
(Dexametasona al 0.1% o fluocinolona al 0.25%)
Actualmente se aconseja la utilización de ciprofloxacino tópica, que ha demostrado ser

efectiva en el tratamiento de la otorrea crónica sin efectos colaterales adversos
(ototoxicidad).
Ciprofloxacino al 0.3 o al 0.5 % + Dexametasona al 0.1% durante 7- 10 días
30
En determinados casos cuando la otorrea es intensa y el edema muy acusado es aconsejable

complementar con antibióticos por vía sistémica como ciprofloxacino 500 mg c/ 12h
El objetivo del tratamiento médico es mantener seco el oído medio para la posterior cirugía
Tratamiento definitivo: Es quirúrgico
Timpanoplastia asociado o no según la situación a masteidectomia.
El objetivo del tratamiento en este caso es la restauración de la audición.
Timpanoplastia: Consisten en reconstruir la

membrana timpánica, la cadena de
huesecillos (si está dañada) utilizando los
huesecillos residuales o prótesis
Masteidectomia: Este procedimiento tiene

como finalidad la remoción de hueso
patológico para la permeabilización de las
celdillas mastoideas y los espacios del oído
medio y así lograr el control del proceso
infeccioso crónico.
En cualquier caso es deseable que la cirugía se pueda ejercer sobre un oído seco que siempre
da un porcentaje de éxito quirúrgico mayor.
9. COMPLICACIONES
31
OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA
1. DEFINICIÓN:
Es la otitis media crónica en donde hay penetración de piel (epitelio queratinizado) en las
cavidades del oído medio; el cual tiene un comportamiento pseudotumoral.
Existe perforación marginal que afecta al marco óseo timpanal; lo que conlleva a
complicaciones graves.
2. ETIOLOGÍA:
 Cultivos polimicrobianos. Gérmenes productores de b-lactamasa.
 Aerobios: Pseudomonas
 Anaerobios: Aspergillus
3. EPIDEMIOLOGÍA:
 Incidencia de 9,2 casos por cada 100.000 habitantes
 Más frecuentemente afectado el grupo de varones menores de 50 años.
4. FISIOPATOGENIA
El colesteatoma es un saco blanquecino, compacto, formado por una porción central con
escamas de queratina, dispuestas concéntricamente y una porción periférica denominada
matriz, con epitelio queratinizante que genera la porción central.
La epidermis del tímpano y del fondo del CAE está dotada de una capacidad de crecimiento
lateral. Es lo que se conoce como “Ley de escalada epitelial”; la epidermis progresa a partir
del centro del tímpano y de la región anterior y posterior del anulus hacia el CAE. En el 80%
de los casos no existe descamación fisiológica en esta región y la epidermis progresa de forma
centrífuga.
32
La OMC Colesteatomatosa se divide a su vez en dos entidades:
Colesteatoma Congénito:
o Muy raro
o Aparece en niños SIN perforación timpánica, no hay infección ótica previa
o Son MUY AGRESIVOS y RECIDIVANTES
o Se origina a partir de restos embrionarios ectodérmicos en el interior del hueso
temporal
Colesteatoma Adquirido:
C.A.Primario:
 Los más frecuentes; 90% de los casos
 Invaginación progresiva de membrana timpánica a nivel de pars flácida
hacia el ático del oído medio (epitímpano posterior) favorecida por
hipopresión secundaria a un mal funcionamiento de la trompa de
Eustaquio.
C.A.Secundario:
 Perforación timpánica ya existente
 Invasión del epitelio de CAE hacia oído medio a través de perforación
posterior o marginal
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Otorrea fétida
Hipoacusia de tipo transmitivo
Signos de alarma:
Vértigo agudo
Cefalea
Otalgia
Parálisis facial
6. DIAGNÓSTICO:
Otoscopía: el dato patognomónico es la observación de escamas queráticas
absolutamente blancas a través de la perforación.
Examen audiológico que determina el grado de déficit funcional.
Examen radiológico: diagnóstico de extensión de las lesiones. Hoy en día es necesario TC
de alta resolución.
7. TRATAMIENTO:
Es quirúrgico.
Se opta por realizar:
o Timpanoplastia Consiste en reconstruir la membrana timpánica, la cadena de
huesecillos (si está dañada) utilizando los huesecillos residuales o prótesis.
o Mastoidectomía Este procedimiento tiene como finalidad la remoción de hueso
patológico para la permeabilización de las celdillas mastoideas y los espacios del oído
medio y así lograr el control del proceso infeccioso crónico.
o
34
8. COMPLICACIONES:
35
SÍNDROME VERTIGINOSO
 VERTIGO: Se define como una alucinación de movimiento o sensación de giro.

 MAREO: Se define como una sensación de inestabilidad.
 ETIOLOGIA Y DIFERENCIAS ENTRE VERTIGO PERIFERICO Y VERTIGO CENTRAL:

ETIOLOGIA DEL VERTIGO
PERIFERICO CENTRAL
Vértigo Posicional Paroxistico Benigno Hematoma Cerebeloso
Laberintitis Aguda Neurinoma del Acústico
Sindrome de Ramsay-Hunt Insuficiencia Vertebrobasilar
Neuronitis Vestibular Infarto Troncoencefalico o Cerebeloso
Enfermedad de Meniere Esclerosis Múltiple
Traumatismo Jaqueca de Arteria Basilar
Fármacos (aminoglucosidos, salicilatos,quinina) Epilepsia del Lóbulo Temporal
DIFERENCIAS
Vertigo periférico Vertigo central
Inicio brusco Inicio Insidioso
Intensidad Marcada Intensidad Leve
Duración corta Duración variable
Evolución episodica Evolución progresiva
Tiene latencia No tiene latencia
Si tiene reclutamiento No tiene reclutamiento
Presenta síntomas vegetativos muy pronunciados Síntomas vegetativos muy poco pronunciados
Asociado a Sintomas Auditivos: Asociado síntomas neurologicos
hipoacusia/acufenos
Si es fatigable No es fatigable
Tiene ritmo Es arritmico
Nistagmus horizontal-rotatorio(jamás vertical) Nistagmus vertical o variable
Fijación de la mirada limitado Fijación de la mirada prolongado
Relación desviación corporal/ nistagmo es Relación desviación corporal/ nistagmo es
armónico disarmonico
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 EXPLORACION DEL REFLEJO OCULAR:
NISTAGMOS
PERIFERICO CENTRAL
Mixto: Horizontal – Rotatorio Puro: Horizontal – Vertical
Dirección: Fija. Cambiante.
Proporcionado al resto del cuadro. Desproporcionado.
Armónico. Disarmonico.
Hacia el lado contrario de la lesión. Hacia el mismo lado de la lesión.
Undireccional. Bidireccional.
LABERINTITIS
DEFINICIÓN:
Inflamación del laberinto en el oído interno, secundaria a una otitis media aguda, y más por
crónicas. Se pueden distinguir 3 grupos:
1. LABERINTITIS CRICUNSCRITA:
a. DEFINICION:
i. Inflamación limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se afecte el
laberinto membranoso. La causa más frecuente es el coleostatoma que
erosiona el huso a nivel del conducto semicircular externo.
b. CUADRO CLINICO:
i. Ataques recurrentes de vértigo.
ii. Nistagmos espontáneos.
iii. Puede existir hipoacusia conductiva, pero nunca hipoacusia
neurosensorial.
c. DIAGNOSTICO:
i. Signo de la fistula positivo.
d. TRATAMIENTO:
i. Si el signo de la fistula es positivo el tratamiento debe ser quirúrgico para
evitar su progresión.
2. LABERINTITIS SEROSA:
a. DEFINICION
i. En estos casos ya existe irritación o inflamación del oído interno. Es
secundaria a laberintitis circunscrita o a propagación de una infección del
oído medio a través de la ventana oval o redonda.
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b. CUADRO CLINICO
i. Vértigo.
ii. Nistagmos espontaneo hacia el lado afectado.
iii. Hipoacusia neurosensorial leve.
iv. Depresión en las pruebas vestibulares.
c. TRATAMIENTO
i. Siendo una enfermedad circunscrita, desaparece al trata la causa que la
origina. Si persiste progresa a purulenta.
3. LABERINTITIS PURULENTA:
a. DEFINICION:
i. La causa es la penetración al laberinto de gérmenes que producen
inflamación.
b. CUADRO CLINICO.
i. Síndrome destructivo que afecta a la cóclea y al laberinto.
ii. Sordera, se establece rápidamente.
iii. Acufenos, intensos y persistentes
iv. Cuadro vestibular: vértigo intenso, nauseas, vómitos, nistagmos
espontáneo hacia el aldo sano por anulación del laberinto afecto.
v. En la fase crónica persisten déficit coclear y vestibular
c. TRATAMIENTO
i. Medico con antibiótico y quirúrgico
EPIDEMIOLOGÍA:
Igual predominancia en hombres y en mujeres.
ETIOLOGIA:
Generalmente es causada por infecciones bacterianas y mayormente virales (otitis, parotiditis,
etc), también puede desencadenarse tras un lesión en las vías vestibulares (oído interno a corteza
cerebral). Otras causas:
 Traumatismos craneanos
 Tumor en cabeza o cerebro.
 Enfermedad de los vasos sanguíneos
 Efectos secundarios a los fármacos (antibióticos aminoglucósidos, aspirina, quinua)
FACTORES DE RIESGO:
 Infecciones virales
 Alergias
 Tabaquismo
 Consumo excesivo de alcohol
 Stress
38
SINTOMAS
Pueden variar en un rango de leves a graves y durar de unos cuantos días a semanas. Los síntomas
son usualmente temporales y raramente llegan a ser permanentes.
Los síntomas más comunes son:
 Vértigo
 Mareos
Otros síntomas pueden incluir:
 Fatiga
 Náuseas o vómitos
 Perdida de la audición
 Zumbido u otros ruidos en los oídos (tinnitus)
DIAGNÓSTICO:
Se debe realizar una minuciosa anamnesis y poner énfasis en examen físico, además de evaluar el
sistema nervioso (exámenes neurológicos).
Los exámenes pueden descartar otras causas para los síntomas. Éstos pueden abarcar:
 Electronistagmografía; calentamiento y enfriamiento del oído interno con aire o agua para
probar los reflejos oclares (estimulación calórica)
 Tomografía computarizada de la cabeza
 Pruebas de audición (audiología/audiometría)
 Resonancia magnética de la cabeza
TRATAMIENTO:
La laberintitis generalmente desaparece al cabo de unas cuantas semanas. El tratamiento puede

ayudar a reducir el vértigo y otros síntomas. Entre los medicamentos que pueden ayudar se
encuentran:
 Antihistamínicos (cetirizina 10mg, clorfenamina 4mg)
 Antihemeticos (dimenhidrinato 50mg)
 Medicamentos para aliviar el mareo (metroclopramida 10mg).
 Sedantes (diazepam 10mg, clonazepam 0.5mg)
 Esteroides (prednisona 5mg)
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES:
 Vómitos intensos.
 Los síntomas serios normalmente desaparecen al cabo de una semana.
 La mayoría de las personas mejora por completo en cuestión de 2 a 3 meses.
 Los adultos mayores son más propensos a tener mareo que dure más tiempo.
 En raras ocasiones, la hipoacusia puede ser permanente.
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VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO
DEFINICIÓN:
Es la causa más frecuente de vértigo periférico, la sensación que uno está girando (SUBJETIVO) o
que todo le está dando vueltas (OBJETIVO). Puede ocurrir cuando uno mueve la cabeza en una
posición determinada.
EPIDEMIOLOGIA:
Mayor prevalencia en ancianos
ETIOLOGÍA:
 Se produce por la canalitiasis (porciones de otoconias del utrículo que flotan en la
endolinfa de un conducto semicircular, originando movimiento del líquido estimulando
anormalmente la cresta ampular) y con menor frecuencia por cupulolitiasis (otolitos de la
macula del utrículo que se adieren a la cresta ampular del conducto semicircular).
 El conducto semicircular posterior es el más afectado.
 La mayoría son idiopáticos, pero pueden haber antecedentes de: Traumatismo craneal,
Laberintitis o Neuritis.
SÍNTOMAS:
Crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de extensión y giro (Al acostarse, al mirar
fijamente, etc.) y de corta duración (1 minuto). Además, puede manifestar:
 Náuseas y vómitos.
 Hipoacusia.
 Problemas de visión, como la sensación de que las cosas están saltando o moviéndose.
DIAGNÓSTICO:
Se diagnostica mediante la inducción

del vértigo y el nistagmo con la
maniobra o test llamado de Dix-
Hallpike. Consiste en provocar
nistagmo en el paciente, tras llevar
rápidamente su cabeza desde la
posición de sedestación a decúbito e
imprimirle un giro de 30-45º a cada
lado
El nistagmo de VPPB típicamente

tiene un periodo de latencia, se agota
tras 30 segundos.
40
TRATAMIENTO:
El tratamiento sintomático es farmacológico, a lo que se agrega la realización de maniobras de
recolocación: maniobra de Epley y Semont. Con esto, se puede mover el pequeño pedazo de calcio
que está flotando dentro del oído interno. Este tratamiento funciona mejor para curar el vértigo
postural benigno.
COMPLICACIONES:
Las personas con vértigo intenso pueden deshidratarse debido a los vómitos frecuentes.
41
ENFERMEDAD DE MENIERE
1. DEFINICIÓN
Es una afectación del oído interno de evolución progresiva y variable, que se caracteriza por
presentar crisis vertiginosas recurrentes, hipoacusia perceptiva fluctuante, acúfenos y
sensación de plenitud ótica.
2. ETIOLOGÍA
- Idiopática.
- En algunos casos puede estar relacionado con:
 Traumatismo craneal.
 Infección del oído medio.
 Sífilis.
3. EPIDEMIOLOGIA
- Incidencia entre 7.5 y 13 casos por cada 100 000 habitantes al año.
- Edad típica de presentación es entre los 40 y 60 años.
- Es rara su presentación por debajo de los 20 años.
- No parece haber preponderancia sexual.
- 20 % de los casos son bilaterales.
4. FISIOPATOLOGÍA
La base patológica de la EM es un HIDROPS ENDOLINFÁTICO, es decir, la dilatación del
laberinto membranoso como consecuencia del aumento de endolinfa.
La crisis vertiginosa típica de la EM es consecuencia del aumento de endolinfa en el interior
del laberinto membranoso que en un momento dado provoca la ruptura del mismo: la
intoxicación de la perilinfa por la endolinfa, líquido rico en potasio, da lugar a una súbita
despolarización de las células ciliadas vestibulares y cocleares.
Esta despolarización induce los síntomas vestibulares. Una vez se ha equiparado la presión
entre endolinfa y perilinfa, la zona de rotura de la membrana se sella y poco a poco ambos
líquidos laberínticos recuperan sus características, y las células sensoriales su función.
42
5. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Vértigo:
- Espontaneo, de comienzo brusco, intenso.
- Duración de horas a días.
- Es de tipo horizonte-giratorio.
- Suele acompañarse de nauseas, vómitos, sudoración y a veces diarrea.
- Se exacerba con los movimientos.
- Entre crisis el paciente se muestra asintomático
- La severidad y el grado de incapacitación es variable.
 Hipoacusia:
- Es de tipo neurosensorial coclear con reclutamiento positivo y con curva plana.
- Es típicamente fluctuante y progresiva.
- En las fases iniciales afecta fundamentalmente las frecuencias graves.
 Acufenos:
- Son constantes o intermitentes, no pulsátiles.
- Están siempre presentes en las crisis.
- Con frecuencia un aumento de su intensidad constituye un pródromo de la misma.
- Con su evolución serán permanentes.
 Sensación de plenitud de los oídos.
 Reclutamiento positivo
 Test de Glicerol positivo
6. DIAGNÓSTICO:
Criterios diagnósticos:
- Al menos dos episodios paroxísticos de vértigo espontaneo.
- Duración de la crisis de varias horas, incluso más de un día.
- Acufenos y/ o plenitud de oído.
- Hipoacusia neurosensorial unilateral demostrada al menos una vez mediante audiograma.
7. TRATAMIENTO:
Durante la crisis:
- Paciente debe guardar reposo absoluto.
- Administración de sedantes ( diazepam 10 mg), antieméticos ( dimenhidrinato 50 mg) vía
parenteral.
Intervención farmacológica para la prevención de la crisis:

- La betahistina, un análogo de la histamina, se emplea para disminuir la frecuencia y la
intensidad de la crisis, a una dosis inicial de 16 mg tres veces al día.
- Diuréticos
- Corticoides
- Tratamiento de ablación médica con aminoglucósidos.
43
Intervenciones en los hábitos de vida para prevenir las crisis.

- La restricción de sal.
- Restringir el consumo de cafeína, chocolate, queso, alcohol y dejar de fumar.
- Control de estrés.
TRATAMIENTO MÉDICO: Controla el 80-90% de los casos.

 Dieta Hiposódica.
 Diuréticos (Hidroclorotiazida, Triamtereno, e inhibidores de la anhidrasa carbónica)
 Aumento en la ingesta de potasio debido a los efectos secundarios de los diuréticos.
 Sedantes laberínticos: Diacepam o glucopirrolatos.
 Inyección intratimpánica de gentamicina. (Se busca destruir las células oscuras del
laberinto, para disminuir la producción de endolinfa).
Tratamiento para las crisis agudas:

• Anticolinérgicos (Atropina).
• Vasodilatadores (Histamina).
• Sedantes (Diazepam)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Debe de considerarse si ha fallado el tratamiento médico por más de 6 meses.
1) Procedimientos conservadores:
• A) Cirugía del saco endolinfático. (Se recomienda en pacientes en estadios tempranos de la
enfermedad)
• B) Cocleosaculotomía: El vértigo se controla hasta en un 70%.
2) Procedimientos destructivos:
A) Sección del nervio vestibular.
• Se recomienda cuando ha fracasado la descompresión del saco endolinfático.
B) Laberintectomía:
• Se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la enfermedad unilateral.
• Remover el neuroepitelio del órgano vestibular terminal
Complicaciones:
El vértigo también puede aumentar el riesgo de:
 Cataratas
 Accidentes mientras se conduce un automóvil u operar maquinaria pesada
 La depresión o la ansiedad en el tratamiento de la enfermedad
 Permanente la pérdida de audición
 La pérdida de la conciencia
 La caída o dificultad para caminar
 Entumecimiento u hormigueo
 Dolor de pecho
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NEURONITIS VESTIBULAR
1. DEFINICIÓN
Lesión inflamatoria del nervio vestibular caracterizada por una crisis intensa de vértigo agudo
espontáneo e incapacitante durante 2 a 5 días, acompañado de desequilibrio e inestabilidad a
la marcha que mejoran progresivamente durante una o varias semanas, sin síntomas
asociados auditivos ni neurológicos.
2. ETIOLOGÍA
- Infecciones virales como el herpes simple o infecciones del tracto respiratorio superior.
- Alteración vascular con isquemia laberíntica.
3. EPIDEMIOLOGIA
- Segunda causa más frecuente de vértigo periférico.
- Su prevalencia en la población es de 3,5 por 100.000.
- Suele afectar a adultos con edades comprendidas entre los 30 y los 60 años.
- Afecta por igual ambos sexos. Infrecuente en niños.
- Tiene incidencia epidémica en determinados períodos del año (primavera y verano).
- Aparición brusca de vértigo.
- Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia, diaforesis).
- El cuadro obliga al paciente a permanecer en cama, inmovilizado sobre el lado sano.
- El pico de máxima intensidad del vértigo, ocurre dentro de las primeras 24 horas.
- No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales.
- En la exploración física de la fase aguda, el paciente presenta un nistagmo espontáneo
horizonto-rotatorio que se dirige al lado sano.
5. DIAGNÓSTICO:
Anamnesis y exploración física: Crisis aguda de vértigo, sin hipoacusia ni signos neurológicos
centrales es el diagnóstico topográfico.
Pruebas vestibulares
- Videonistagmografía: hiporreflexia vestibular en las pruebas calóricas.
- Comprobar audición normal por medio de una audiometría.
Examen físico
- Lentes de Frenzel: nistagmus unidireccional espontáneo que es horizontal u horizonto-
rotatorio con dirección al lado sano.
6. TRATAMIENTO
 Actuaciones básicas, aliviar la sintomatología vertiginosa y vegetativa con sedantes
vestibulares.
 Difenidol 25 mg cada 8 horas, cinarizina 25mg cada 12 horas.
 Favorecer la compensación central mediante ejercicios de rehabilitación vestibular, que
comenzarán lo antes posible.
45
II. PATOLOGÍAS DE LA NARÍZ Y

SENOS PARANASALES
46
RINITIS ALERGICA
1. DEFINICIÓN
Inflamación de la mucosa nasal que cursa con rinorrea, obstrucción nasal, prurito nasal,
ocular y estornudos en salvas.
2. EPIDEMIOLOGIA
Entre 10-40% de los niños tienen rinitis alérgica
Aproximadamente el 25% de la población mundial
3. FISIOPATOLOGÍA
Entre las células involucradas en la inflamación de la rinitis alérgica destacan los linfocitos,
los mastocitos y los eosinófilos.
Los alérgenos durante la fase de sensibilización son procesados por las células
presentadoras de antígenos (CPA) e inducen a los linfocitos Th2 a producir una serie de
citocinas que estimulan la síntesis de IgE específica, la cual se fija a los receptores
específicos de los mastocitos
Cuando el paciente se vuelve a poner en contacto con el alérgeno, se produce el puenteo

antigénico de moléculas contiguas de IgE fijadas en la superficie de los mastocitos, la
degranulación de los mismos, y la liberación de mediadores responsables de las fases
inmediata y tardía de la respuesta alérgica
La hiperreactividad nasal no específica es una característica importante de la rinitis

alérgica. Se define como respuesta nasal incrementada a estímulos habituales que provoca
estornudos, congestión nasal y/o secreción.
47
4. ETIOLOGÍA
Entre las células involucradas en la inflamación de la rinitis alérgica destacan los linfocitos,
mastocitos y eosinófilos. Los alergenos durante la fase de sensibilización inducen a los
linfocitos Th2 a producir una serie de citocinas que estimulan la síntesis de IgE especifica, la
cual se fija a los receptores específicos de los mastocitos , cuando se vuelve a poner en
contacto con el alérgeno se produce la degranulación de los mastocitos y la liberación de
mediadores incluyendo la histamina y los leucotrienos responsables de la fase inmediata de la
respuesta alérgica, simultáneamente se produce una infiltración de la mucosa nasal por
eosinófilos , cuya activación libera proteinas citotóxicas que causan la fase tardía de la
inflamación alérgica y la inflamación crónica nasal7. Los síntomas de la rinitis alérgica son la
consecuencia de la exposición a un alérgeno en un individuo sensibilizado, estos alérgenos
son los pólenes de gramíneas, árboles y plantas en Primavera-Otoño y los ácaros, los animales
de compañía y los hongos en la rinitis perenne.
5. CLASIFICACION:
La rinitis alérgica tradicionalmente se dividía en estacional y perenne. Actualmente se clasifica2
según la duración de los síntomas en “intermitente o persistente y según la gravedad de los
síntomas y el impacto sobre la calidad de vida de los pacientes en leve , moderada-grave
Intermitente Persistentes
 < 4 días a la semana  > 4 días a la semana
 o <4 semanas  y > 4 semanas
Leve Moderada grave
Uno o más puntos
 Sueño normal  Sueño alterado
 No se altera la actividad diaria,  Alteración de la actividad diaria,
deporte, tiempo libre deporte, tiempo libre
 Escuela, trabajo normales  Escuela, trabajo alterados
 Sin síntomas molestos  Síntomas molestos
6. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas más característicos:
 Prurito nasal / conjuntival
 Rinorrea acuosa bilateral
 Obstrucción nasal
 Estornudos en salvas
 Inyección conjuntival y epifora
 Hipo/Anosmia
 Fotofobia
48
 Se deben buscar signos de la triada clásica atópica. Dermatitis, asma y rinoconjuntivitis.

Cuando es persistente también puede provocar respiración oral, ronquido, tos crónica,
disminución de la audición y epistaxis
7. DIAGNÓSTICO
Es clínico
 Exposición a desencadenantes ambientales:
- condiciones del hogar
- condiciones del colegio
- posibles segundas residencias ( familiares )
- Presencia de mascotas
 Antecedentes personales o familiares de atopía ( asociación de asma y / o dermatitis
atópica)
 Existencia de prurito nasal, ocular o faríngeo
 Rinoscopia anterior: cornetes grandes y pálidos
Estudios de laboratorio y/o en el paciente (Testificación) para determinar presencia de
alergia y los alérgenos responsables de la sensibilización y de la enfermedad. Prick Test
49
8. TRATAMIENTO
 Avamys spray nasal; un disparo en
cada fosa nasal 1 vez al día
 Xilisol spray nasal; dos disparos en
cada fosa nasal 3 veces al día: M-T-N
9. COMPLICACIONES
 Se asocia frecuentemente a
Conjuntivitis alérgica (picazón de ojos,
ojos llorosos, círculos oscuros alrededor
de los ojos), Sinusitis (dolores de
cabeza, secreciones mucosas, mal
aliento, tos), Otitis (dolor de oídos por
infecciones o inflamaciones).
 Puede empeorar los síntomas de Asma en pacientes con ambas enfermedades.
 Predispone a la respiración bucal con importantes consecuencias como malformaciones
faciales, mala implantación dentaria (en niños), aumento de procesos infecciosos en la vía
aérea superior.
50
RINOSINUSITIS AGUDA
1. DEFINICIÓN:
Inflamación de la mucosa que reviste las paredes de la naríz y senos paranasales, con una
duración menor de 4 semanas y con resolución completa de los síntomas.
2. ETIOLOGÍA:
Bacteriana Vírica (MÁS Fúngica
FRECUENTE)
MÁS FRECUENTES: - Adenovirus - Aspergillus fumigatus
- STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (35-42%) - Parainfluenza - Candida albicans
- HAEMOPHILUS INFLUENZAE (21-28%) - Virus de la gripe
- MORAXELLA CATARRHALIS (21-28%) - Rinovirus
MENOS FRECUENTES (6-10%):
- BACTEROIDES
- PEPTOSTREPTOCOCOS
- FUSOBACTERIAS
NOSOCOMIALES:
- STREPTOCOCCUS SPP.
- STAPHYLOCOCCUS AUREUS
- PSEUDOMONAS SPP.
TRAUMATISMOS NASOFACIALES:
- PSEUDOMONAS AERUGINOSA
- ESCHERICHIA COLI
3. EPIDEMIOLOGÍA:
- Se da en cualquier edad.
- Suele aparecer en el 5 al 10 % de las infecciones virales de los niños y en el 1 al 2% de
las infecciones de los adultos. Tiene estrecha relación con asma y rinitis
- El seno más afectado en niños es el etmoidal ya que es el primero en desarrollarse,
mientras que en el adulto es el maxilar.
4. FACTORES PREDISPONENTES:
Factores asociados y predisponentes para la aparición de sinusitis
Factor Contribución
Infección viral Deterioro de la función mucociliar
Sobreinfección por bacterias de la flora

Patógenos bacterianos
respiratoria
Alergia Obstrucción e inflamación
Hipertrofia adenoidea Reservorio bacteriano
51
Polución y tabaco Irritantes
Anomalías estructurales : desviación septal

Deterioro de la función mucosa y la
,anomalías de las paredes nasales, hipoplasia
ventilación, obstrucción
del seno maxilar ,atresia de coanas
Reflujo gastroesofágico Reflujo nasofaríngeo
Inmunológicos Déficit de IgA y de subclases de IgG
Enfermedades crónicas : discinesia ciliar ,

Deterioro de la función mucociliar y la calidad
síndrome de Kartagener, fibrosis quística
del moco
,diabetes
5. FISIOPATOLOGÍA:
Fisiología Normal
La fisiología normal de los senos paranasales depende tres factores básicos:
a) Las características de las secreciones nasosinusales.

b) Función del aclaramiento mucociliar
c) Permeabilidad del ostium
El moco se produce constantemente durante las 24 horas del día y fluye hacia los orificios
impulsados por el movimiento ciliar para su posterior drenaje hacia la rinofaringe.
Patogenia
Generalmente el paciente presenta un historial de proceso catarral de vías respiratorias altas,

este procedo desencadena el cuadro de sinusitis.
El factor etiopatogénico más importante en el desencadenamiento de la sinusitis es la

obstrucción parcial o total del ostium sinusal y la causa más frecuente de que esto ocurra es el
edema producido por un proceso catarral de vías aéreas altas.
La obstrucción dificulta o anula el drenado del moco provocando un éstasis de las secreciones
lo cual causa cambios en el interior de los senos de presión negativa, disminución de pH y
caída de la presión parcial de O2 intrasinusal (Hipoxia), que a su vez produce vasodilatación
secundaria y por consecuencia el trasudado. Estos cambios crean un ambiente propicio para la
colonización bacteriana, lo que conlleva fenómenos inflamatorios de la mucosa que
retroalimentan el proceso aumentando la obstrucción ostial.
52
La inflamación de la mucosa provoca una alteración del transporte mucociliar por disminución
del ritmo de batido de los cilios y por una temprana metaplasia mucoide del epitelio ciliado
que produce un moco mucho más espeso y difícil de eliminar, contribuyendo así a un bloqueo
adicional.
Esquema 2. Fisiopatología de la Sinusitis
6. SÍNTOMAS:
Dolor facial, de tipo opresivo, que empeora al hacer esfuerzos (especialmente al
levantarse. La intensidad se relaciona a la inversa con la rinorrea, ya que se relaciona con
un grado más importante de obstrucción ostial.
La localización depende del seno afectado:
o Sinusitis maxilar: dolor en mejillas, borde inferior orbitario y encías.
o Sinusitis frontal: dolor en la frente con irradiación a la región interna de la órbita
o Sinusitis esfenoidal: dolor retroorbitario y occipital
Obstrucción nasal, puede ser unilateral, bilateral o alternante.
Halitosis
Alteraciones de la olfacción: hiposmia, anosmia, cacosmia
Sensación de alza térmica.
Dolor dental: Arcada dental superior a nivel de segundo pre molar y primer molar.
7. SIGNOS:
INSPECCION:
- Rinoscopia anterior: rinorrea anterior, son secreciones purulentas o mucosas que
puedes emerger de los senos paranasales etmoidales, frontales y maxilares
- Rinoscopia posterior: al examinar la parte posterior de la faringe se observa secreción
que corresponde al meato superior, drenan desde los senos etmoidales posterior y
esfenoidal.
La rinorrea prolongada (más de 10 días) permite pronosticar la infección bacteriana.
- Edema periorbitario (complicación)
- Tos, persistente con componente diurno, el nocturno es más inespecífico.
53
PALPACIÓN:
Palpación de la salida de los nervios supra e infraorbitarios que están irritados, se palpa
con el dedo pulgar en el 1/3 interno de la ceja y 1 cm por debajo del parpado inferior,
respectivamente.
PERCUSIÓN:
Se percute con el “bajalenguas” sobre el último premolar y 2 primeros molares del maxilar
superior, si hay dolor a la percusión de estas piezas dentarias, podríamos sospechar de una
sinusitis maxilar.
SÍNTOMAS MAYORES SÍNTOMAS MENORES
Descarga nasal anterior purulenta Cefalea
Descarga nasal posterior purulenta o

Otalgia, presión en el oído
incolora
Congestión Nasal u obstrucción Halitosis
Congestión facial Dolor dental
Dolor facial Tos
Hiposmia o anosmia Fiebre (Rinosinusitis subaguda o crónica)
Fiebre (Rinosinusitis aguda) Fatiga
8. DIAGNÓSTICO:
Para el diagnóstico definitivo se requiere de al menos 2 síntomas mayores o uno mayor y
dos síntomas menores.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y debe apoyarse en la exploración física.
La tomografía axial computarizada (TAC) se realizaría sólo ante la sospecha de

complicaciones.
En las situaciones en las que existan complicaciones, no obtengamos una buena respuesta
al tratamiento o se trate de pacientes inmunosuprimidos una buena alternativa sería la
realización de una aspiración del seno maxilar vía transnasal.
54
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA
Sospecha de complicación : aspecto séptico , fiebre alta ,cefalea intensa

DERIVACIÓN ,edema orbitario ,inflamación frontal, alteraciones visuales ,desplazamiento
INMEDIATA del globo ocular, oftalmoplejia ,diplopía, disminución de la agudeza visual
,confusión, signos meníngeos, focalidad neurológica
DERIVACIÓN No respuesta al tratamiento prolongado ,paciente inmunocomprometido o

URGENTE con enfermedad de base ,o sospecha de gérmenes inusuales o resistentes
PROGRAMADA Defectos anatómicos, episodios recurrentes ,sinusitis crónicas
9. Diagnóstico diferencial
55
10. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es doble: aliviar los síntomas y reducir el riesgo de
complicaciones.
El tratamiento principal se basa en el drenaje del contenido de los senos y consiste en las
siguientes medidas:
o Dormir con el cabecero elevado y evitar atmósferas secas o con irritantes como el
humo del tabaco, etc.
o Realizar una adecuada hidratación con una ingesta entre 1,5 y 3 litros diarios.
o Humidificar el medio ambiente a través de la apertura de la ducha con agua
caliente.
o Poner calor local sobre el seno afecto durante 5-10 minutos cada 8 horas.
o Utilizar analgésicos orales.
o Realizar lavados nasales con suero salino.
o Emplear descongestionantes nasales como la pseudoefedrina (máximo 4 días).
No hay estudios que demuestren su eficacia, pero muchos autores apoyan su utilización
como mejora sintomática.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El fármaco de primera elección es la amoxicilina 500 mg cada 8 horas durante 7 a 10 días.
La Amoxicilina-clavulánico, debido al aumento de la presencia de Haemophilus influenzae y

la alta prevalencia de productores de beta-lactamasa en Haemophilus influenzae y
Moraxella catharralis.
En caso de alergia o intolerancia a los antibióticos de primera elección por 10 a 14 días
 Doxiciclina 100 mg c/12 hrs.

 Azitromicina 500 mg por 3 dias.
 Claritromicina 500 mg c/12 hrs.
 Cefalosporinas o quinolonas.
La alternativa para casos resistentes o de hipersensibilidad son:
 Clindamicina.
 Rifampicina.
 Quinolonas.
 Cefalosporinas.
 Niveles intermedios de resistencia o susceptibilidad reducida a la amoxicilina son
susceptibles a un duplicado 34 g/día para los adultos, en dosis fraccionadas.
La duración recomendada del tratamiento es de 10 a 14 días.
El esquema recomendado es:
1. Antibióticos
56
 Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 10-14 días por vía oral. (Amoxidal duo tab.
875mg).
 En caso de alergia utilizar: Trimetropima /Sulfametoxazol 160/800 mg c/12 horas
durante 10 a 14 días.
2. Descongestionantes Tópicos: Oximetazolina al 0.5% 3 a 4 veces al día por 3 a 4 días.
3. Analgésicos: El tratamiento de rinosinusitis incluye el manejo del dolor. Se recomienda
analgésico de acuerdo a la severidad del dolor. En aquellos pacientes que presentan fiebre
y dolor se recomienda:
 Paracetamol 500 mg c/6 horas por vía oral en caso de fiebre o dolor.
 Naproxeno 250 mg c/12 horas por vía oral durante 5 a 7 días.
*ANTIHISTAMÍNICOS: No se usan, ya que ha sido demostrado que no son efectivo. Los

antihistamínicos, descongestionantes, esteroides, la irrigación con solución salina y los
mucolíticos no han sido aprobados para uso en la rinonsinusitis. No hay estudios que
apoyen el uso de antihistaminicos durante la rinosinusitis aguda, su uso puede empeorar
la congestión y la sequedad de la mucosa nasal.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 El tratamiento de los síntomas es parte integral del manejo: las medidas generales como
mantener una ingesta adecuada de alimentos y de líquidos. Se sugiere realizar:
- Incremento en la ingesta de líquidos.
- Mantener la alimentación adecuada (si hay hiporexia, ofrecer los alimentos en
pequeñas cantidades).
 Las medidas preventivas incluyen tratamiento de alergias e IRA y evitar factores adversos,
como: humo de tabaco, alergénicos, contaminación y trauma bárico.
 En los casos de rinosinusitis aguda recurrente o rinosinusitis con antecedente de cirugía de
senos paranasales se recomienda solución salina vía nasal de de 4 a 6 semanas, con el
inconveniente de los efectos secundarios que incluyen irritación nasal, hemorragia nasal,
la quema nasal, lagrimeo, dolores de cabeza, nasal y drenaje.
TRATAMIENTO PEDIÁTRICO
La dosis habitual de amoxicilina es de 50mg/kg/día administrada en 2-3 dosis (niños). Se
recomienda administrar dosis alta de amoxicilina (90 mg/kg/día en 2-3 dosis) en las siguientes
situaciones:
 Regiones geográficas con alta prevalencia endémica (>10%) de neumococo resistente.
 Pacientes con infección grave (evidencia de toxicidad, Tº >39ºC, amenaza de
complicaciones supurativas…)
 Asistencia a guardería.
 Uso de antibióticos en el mes anterior.
 Hospitalización reciente.
 Pacientes inmunocomprometidos.
57
58
Tabla 2. Complicaciones de Rinosinusitis aguda
Esquema 3. Algoritmo de actuación clínica ante sospecha de rinosinusitis.
59
SINUSITIS CRÓNICA
1. DEFINICIÓN:
Es la inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales; donde el tiempo de
evolución supera las 12 semanas.
2. ETIOLOGÍA:
- Se produce como consecuencia de la obstrucción mantenida durante mucho tiempo.
- Predominan los gérmenes anaerobios hasta casi el 90% de los casos. Ej: Prevotella y
Peptostreptococcus.
- Haemophilus y Staphylococcus aureus: aerobios más frecuentes
- Bloqueo de la nariz por alergias: la alergia puede ocasionar inflamación crónica del
revestimiento de los senos y la nariz. La alergia a la especie de hongo Aspergillus produce
una sinusitis crónica difícil de tratar.
- Problemas estructurales: desviaciones septales, alteraciones morfológicas del etmoides
con repercusión sobre las regiones osteomeatales, poliposis, fibrosis quística, síndromes
con inmovilidad ciliar.
- Disminución de la inmunidad y en los niños la hipertrofia de vegetaciones adenoideas.
3. EPIDEMIOLOGÍA:
- En EE.UU y Canadá se comprobó una mayor prevalencia de RSC sin pólipos nasales en las
mujeres (2:1).
- Prevalencia aumenta con la edad para después estabilizarse pasado los 60 años.
- Es difícil establecer la prevalencia de la RSC con pólipos nasales debido a la necesidad de
la endoscopía nasal.
- La prevalencia de la RSC es mayor en los fumadores mientras que el impacto del cigarrillo
se ve exacerbado en los pacientes alérgicos.
4. FISIOPATOGENIA:
Mecanismos inflamatorios, histopatológicos, celulares y moleculares diferencian a la RSCSP
de la RSCCP. Muchos factores contribuyen a la activación de estos mecanismos, como
disfunción del sistema mucociliar, infecciones virales, bacterianas, micóticas, alergias, etc.
Entre RSCSP y RSCCP; existen diferencias: RSCSP muestra un predominio linfoplasmocítico,

caracterizado por incremento de células secretoras, y en la RSCCP es la presencia de
eosinofilia con edema del estroma.
60
El mecanismo orificio de drenaje del alteración del recambio la mucosa: vasodilatación,

fisiopatológico básico que seno. A partir de la gaseoso dentro del seno, alteración de la función
desencadena la RS es la obstrucción se va a generar responsable los siguientes ciliar (estancamiento de
obstrucción del una hipoxia y cambios en secreciones)
dela viscosidad del moco). y alteración de la secreción

retención de las
El conjunto de estos tres glandular (aumento de las
secreciones y la posterior
mecanismos va a favorecer células caliciformes y
infección.
la aumento
Ésta se caracteriza por la presencia de 2 o más síntomas, entre los que necesariamente debe
estar:
Manifestaciones clínicas clave
o Bloqueo/obstrucción nasal
o Congestión nasal
o Rinorrea anterior/posterior
Acompañado de Manifestaciones clínicas menores:
o Dolor / presión facial
o Hiposmia/ anosmia
o Halitosis
o Tos
o Somnolencia/ malestar
o Trastorno del sueño
La rinoscopia anterior con espéculo nasal y mejor con endoscopia nasal puede evidenciar
alteraciones anatómicas predisponentes y sobre todo presencia de secreciones
mucopurulentas en meato medio.
6. DIAGNOSTICO:
La TC de senos paranasales es el Gold Standard en el diagnóstico de rinosinusitis crónica, pues
aparenta ser el examen que tiene la mayor sensibilidad
Al evaluar mediante tomografía computarizada (TC) es posible encontrar alteraciones que
también se incluyen en el diagnóstico, tales como cambios en la mucosa del complejo
osteomeatal y/o senos paranasales.
La TC revela la presencia de niveles hidroaéreos, engrosamientos mucosos, obstrucción o
bloqueo del complejo osteomeatal, factores anatómicos predisponentes.
7. TRATAMIENTO:
Las infecciones crónicas de los senos paranasales generalmente se pueden curar, pero pueden
requerir un tratamiento prolongado. La sinusitis crónica tiende a reaparecer, especialmente si
61
no se corrigen las afecciones subyacentes como la obstrucción nasal. Aunque los

medicamentos pueden prevenir frecuentemente la recurrencia de sinusitis, se requiere de
cirugía para eliminar la obstrucción nasal.
FARMACOTERAPIA
La terapia farmacológica se basa en descongestionantes orales y corticoides de uso tópico

(aerosoles nasales) que disminuyen el edema nasal mejorando la ventilación, analgésicos para
aliviar el dolor, mucolíticos que disminuyen la viscosidad de la mucosidad nasal facilitando su
evacuación y antihistamínicos para reducir la frecuencia de los estornudos y el volumen de la
destilación nasal en los casos de procesos alérgicos.
Antibioticos: El uso de macrólidos en bajas dosis y por períodos prolongados de tiempo surge
como una eficaz alternativa tanto en el control de síntomas como de parámetros objetivos,
principalmente en pacientes con RSCSP.
HIGIENE NASAL
Los lavados nasales con agua, suero fisiológico o las llamadas «aguas de mar» son útiles para
facilitar el drenaje de las secreciones y aliviar los síntomas.
CIRUGÍA
La intervención quirúrgica puede estar indicada en caso de sinusitis crónica donde la causa del
problema sea una alteración anatómica o un mal drenaje de los senos paranasales.
El objetivo de la cirugía es triple: corregir los factores locales que favorezcan la obstrucción del
complejo osteomeatal; restaurar los orificios de drenajes sinusal y mejorar la ventilación; y
eliminar las secreciones y la mucosa con patología irreversible
Se realiza mediante cirugía endoscópica nasal. Es uno de los principales avances quirúrgicos
en otorrinolaringología: la cirugía se lleva a cabo a través de las fosas nasales, sin cicatrices
externas visibles
62
III. PATOLOGÍAS DE CAVIDAD

ORAL
63
A. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

FRENILLO LINGUAL (ANQUILOGLOSIA)
1. DEFINICIÓN:
Es una anormalidad congénita relativamente común del frenillo lingual en la cual la
membrana debajo de la lengua es muy corta o puede estar insertada muy próxima a la punta
de la lengua, dificultando su protrusión.
2. ETIOLOGÍA:
Está usualmente presente como anomalía única, pero
puede estar asociada a síndromes o condiciones no
sindrómicas que presentan anomalías específicas del
frenillo lingual.
Puede presentarse múltiple, hiperplásica y/o ausente,
como en los síndromes de Ehlers-danlos, síndrome de
Ellis-van Creveld, síndrome de Pierre-Robin, síndrome
oro-facial- digital, estenosis pilórica hipertrófica infantil,
holoprosencefalia y hendidura palatina (3). Los problemas
dentales también pueden ser vistos asociados a la
anquiloglosia.
3. CLASIFICACIÓN:
4. EPIDEMIOLOGIA
Es relativamente común pero su prevalencia exacta es desconocida.
Varía ampliamente de 0,02 a 4,8%.
El sexo masculino ha sido reportado como más predominante en la literatura.
5. SÍNTOMAS Y SIGNOS
 Dificultades durante el amamantamiento tanto para la madre como para el infante.
 Recuso de lactancia
 Deshidratación neonatal.
64
 Pobre suplemento de leche para el infante lo que provoca poca ganancia de peso y
destete prematuro, pudiendo impedir el desarrollo del mecanismo de la deglución
adulta.
 Problemas en el habla.
 La anquiloglosia más severa puede causar mordida abierta y en otros casos
prognatismo.
6. DIAGNOSTICO:
El criterio más frecuentemente empleado es cuando el frenillo se presenta anormalmente
corto y grueso, haciendo con que la lengua adopte una forma de corazón durante la
protrusión.
Signos de compromiso funcional tales como impedimento para protruir la lengua encima del
margen gingival, dificultad para tocar la papila incisiva y dientes antero-superiores.
7. TRATAMIENTO:
Es quirúrgico: Frenectomía neonatal
A B
C D
65
LENGUA GEOGRÁFICA
1. DEFINICIÓN
La lengua geográfica es una lesión lingual benigna de tipo migratorio, es decir, de
localización cambiante, que suele aparecer sobre la punta, bordes laterales y dorso de la
lengua
2. EPIDEMIOLOGÍA
- Se manifiesta a partir de los 6 mes/ 1 año, en la niñez o principios de la vida adulta.
- Más frecuente en mujeres
- Afecta al 1-2 por ciento de la población general, sin diferencias sexuales ni raciales
- Se ha relacionado con el estrés emocional, la atopia, la psoriasis y el síndrome de Reiter,
con la deficiencia de vitamina B, alimentos calientes o picantes y el consumo de alcohol. Se
daña las papilas gustativas del dorso de la lengua en la percepción del gusto.
- La lengua geográfica se caracteriza por la pérdida
de papilas filiformes
- Apariencia de la lengua similar a un mapa, debido
a parches irregulares en la superficie.
- Placas únicas o múltiples depapiladas con centro
eritematoso y bordes discretamente
sobreelevados blanco-amarillentos cambiantes y
confluyentes que afectan el dorso y los márgenes
linguales
- Sensibilidad y dolor urente (en algunos casos) al
inicio, la lengua geográfica se caracteriza por
presentar periodos de remisión y exacerbación de variable duración
- Al observar la lesión durante días o semanas cambia de patrón y parece que se mueve a
través del dorso de la lengua ya que cuando una zona cicatriza se extiende a la zona
adyacente
4. DIAGNÓSTICO: Es Clínico
5. TRATAMIENTO:
No hay ningún tratamiento específico .Puede esperarse que la lengua tome su apariencia
normal con el paso de los años.
Un gel antihistamínico o enjuagues bucales con esteroides pueden aliviar la molestia
66
LENGUA FISURADA
1. DEFINICIÓN
La lengua escrotal, fisurada, plisada o plegada, es una malformación caracterizada por la
presencia de múltiples pliegues, en disposición radiada o escrotal, en la cara dorsal y los
bordes linguales.
2. ETIOLOGIA
Su etiología es desconocida. Se ha propuesto una transmisión genética de carácter dominante
con penetrancia incompleta o un patrón poligénico asociado a factores exógenos como
traumatismo crónico y déficit vitamínicos
3. EPIDEMIOLOGIA
- Afecta al 5-7% de la población general y es rara en la infancia
- Es más prevalente en afectados del síndrome de Down, parálisis facial recidivante
(síndrome de Cowden), síndrome de Merlkersson-Rosenthal (parálisis facial intermitente,
edema labial recurrente y lengua escrotal), tetralogía de Fallot y lúes, tanto congénita
como adquirida.
- Fisuras del dorso lingual marcados y
profundos, que varían en tamaño y
profundidad, y que pueden ser únicas o
múltiples en el dorso de la lengua. Puede
provocar halitosis y predispone a
sobreinfecciones por cándidas.
- No produce sintomatología, salvo que la
acumulación de restos y detritus
alimenticios origine irritación crónica, en
cuyo caso producen sensación de ardor o
quemazón.
6. TRATAMIENTO:
 Debido a la poca importancia de la dolencia no se requiere ningún tratamiento
con medicamentos, lo único recomendable, y en especial para los casos de fisuras
profundas, es realizar un cepillado o limpieza de lengua profunda para eliminar los restos
acumulados en su interior.
 El tratamiento consiste en evitar complicaciones, entre ellas las infecciones (hongos por lo
general) y halitosis, además de llevar una dieta libre de irritantes, una correcta higiene de
la cavidad bucal, y evitar bebidas alcohólicas y tabaco. Sólo en casos de dolor agudo en la
lengua al ingerir alimentos, puede indicarse algún anestésico tópico sobre la superficie
lingual, como la lidocaína y benzocaína o infiltraciones de esteroides intralesional.
67
LENGUA VELLOSA
1. DEFINICIÓN
La lengua negra vellosa (LNV) es un proceso benigno y autolimitado, relativamente
frecuente que se presenta como resultado del crecimiento excesivo o la elongación de
las papilas filiformes del dorso de la lengua.
2. ETIOLOGÍA
La base del trastorno es una alteración de las papılas filiformes del dorso de la lengua,
acompañada de una proliferación candidosica y bacteriana. Las proyecciones que
recuerdan pelos propios de la LNV se deben a una hipertrofia y alargamiento de las papilas
filiformes que existen en el dorso de la lengua. La coloración oscura variable de la LNV se
atribuye a la acción de diferentes factores (tabla 1). La presencia de cantidades anormales
de bacterias cromógenas se relaciona con disbacteriosis por la acción de antibióticos y
cambios en las condiciones locales, tales como sequedad local y/o acumulación de restos
alimentarios, celulares, etc. Las bacterias cromógenas mas frecuentemente implicadas son
B. melaninogenicus, que precipita oxido ferroso, dando una coloración negruzca, y bacilos
piocianicos, que producen un pigmento llamado fenacina, el cual da coloración verde.
Colaboran también en cierta medida a la alteración de la coloración diversos pigmentos
contenidos en alimentos, como ciertas frutas o verduras, café, te y vino tinto, o derivadas
del uso del tabaco. Por ultimo, se ha incriminado a la acción de agentes oxidantes y
astringentes contenidos en colutorios antisépticos. Múltiples factores pueden intervenir
en la presentación de las condiciones que conducen al desarrollo de la LNV. Con
frecuencia existe un factor medicamentoso, destacando el uso indiscriminado de
antibióticos de amplio espectro, aunque también se ha comunicado con algunos de
reciente introducción como el linezolid. También intervienen todas aquellas situaciones
que motivan xerostomía, ya sea por reducción farmacológica de la secreción salival, por
deshidratación o por perdida local excesiva debida a respiración bucal.
Agentes causantes de la coloración oscura de la lengua vellosa

Bacterias B. melaninogénicus
cromógenas Bacilos piociánicos
Sustancias Café, té, frutas, ciertas verduras y vino tinto
alimentarias
Tabaco
Agentes oxidantes o astringentes
68
Proceso que afecta al dorso de la lengua, y que se
caracteriza por:
- Presencia de formaciones papilomatosas con
coloración oscura de intensidad variable En algunas
ocasiones la zona apenas muestra sobreelevación,
siendo el cambio de coloración lo que lo pone de
manifiesto, pero en otras puede desarrollarse una
masa excrecente muy llamativa
- La coloración es pardo negruzca, de intensidad
variable y a menudo pueden observarse ciertos tonos
amarillo-verdosos.
- Suele ser asintomática, aunque en las formas intensas
el paciente puede presentar mal sabor de boca,
trastornos del gusto e incluso sensación de cuerpo extraño, cuando la masa alcanza un
tamaño importante.
5. TRATAMIENTO:
Evitar los factores precipitantes
La primera medida es la realización de una escrupulosa higiene oral, consistente en un lavado
dental y oral después de las comidas. Frecuentes cepillados de la región dorsal para
desprender el material adherente Realizar colutorios tras el lavado con agua oxigenada
rebajada (una parte de agua oxigenada y cinco de agua)
A pesar de que el cuadro remite de manera espontánea a medida que se eliminan los factores
predisponentes, la función oral y la flora normal se restablecen. Primero desaparece el
pigmento y luego, lentamente, la hiperplasia papilar.
B. ALTERACIONES FUNCIONALES
69
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR)
1. DEFINICIÓN:
Enfermedad crónica, de carácter inflamatorio que se caracteriza por la aparición de una o
varias ulceras dolorosas en la mucosa oral, que persisten durante días o semanas y que
recidivan tras periodos de remisión variables.
2. ETIOLOGÍA:
Desconocida. Se le atribuye una causa multifactorial.
Factores predisponentes
- Estrés emocional o ansiedad; este factor está presente en 60% de los primeros episodios y
en 20% de las recurrencias.
- Déficits nutricionales de hierro, vitaminas B1, B2, B6, B12 y ácido fólico.
- Antecedentes de enfermedades infecciosas virales o bacterianas en las 2 semanas previas
a la aparición de los síntomas,
- Antecedentes de lesión en cavidad oral (mordeduras de carrillo, trauma durante el aseo
dental)
- Alteraciones hormonales, especialmente las relacionadas con el ciclo menstrual,
menopausia o embarazo.
- Medicamentos: AINE, citotóxicos, alendronato, anticonvulsivantes como el fenobarbital,
IECA, antiarrítmicos, vasodilatadores como nicorandil y beta bloqueadores.
- Hipersensibilidad a alimentos: chocolate, queso, harina de trigo, tomate, maní y frutillas,
entre otros.
- Hipersensibilidad a materiales dentales, como las amalgamas.
- Cambio de pasta dental o enjuague bucal. Hipersensibilidad a pastas dentales que
contienen lauril sulfato de sodio.
- Suspensión del tabaco.
- Enfermedades autoinmunes, que se relacionan con aftas complejas: enfermedad de
Behcet, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa y enfermedad celíaca.
- Alteraciones hematológicas: síndromes mielodisplásicos, neutropenia cíclica, síndrome
PFAPA (fiebre periódica que se asocia a faringitis, adenopatías y aftas orales recurrentes) y
síndrome de Sweet.
- Inmunodeficiencias: la infección por VIH se asocia a aparición de aftas, principalmente en
pacientes con recuento de linfocitos CD4 < 100.
70
3. EPIDEMIOLOGIA
- Esta condición puede comenzar en la niñez, pero se presenta principalmente en
adolescentes y adultos jóvenes.
- Se presentan con mayor frecuencia en mujeres, grupos socioeconómicos altos e
individuos estresados.
- El inicio en edades más avanzadas sugiere la presencia de una enfermedad sistémica
asociada.
4. CLASIFICACIÓN
Según tamaño
4.1. EAR menor:
- También llamadas Aftas de Mikulicz o úlceras
aftosas leves.
- Son las más frecuentes, correspondiendo a
75% a 85% de los casos.
- Su tamaño oscila entre 5 y 10 mm, duran
entre 10 y 14 días.
- Afectan a la mucosa oral móvil y no
queratinizada de mejillas, labios, piso de
boca y superficie ventral y lateral de la
lengua, y no dejan cicatriz.
Imagen 2. Afta menor
- Cura de forma más lenta que cualquier
herida oral lo que podría estar asociado a la
presencia de un infiltrado linfocítico intenso
- Resolución sin dejar cicatriz
4.2. EAR mayores :

- Conocidas en épocas anteriores como periadenitis mucosa necrótica recurrente o
enfermedad de Sutton.
- Tienen un diámetro de 10 mm, afectan a
mucosas queratinizadas y no
queratinizadas.
- Presentan un borde irregular, son lesiones
más profundas, curan dejando cicatriz.
- Corresponden de entre 10 y 15% de las EAR
- Duran más de 2 semanas y se pueden
presentar con mucho dolor, fiebre, disfagia
y compromiso del estado general.
- Se presentan de preferencia en la parte
Imagen 3. Afta Mayor
posterior de la cavidad oral, en particular
en paladar blando, pared faríngea y tonsilas.
- Se asocian a infección por VIH y cuando es una úlcera solitaria con borde solevantado se
debe sospechar una lesión maligna.
71
4.3. EAR herpetiforme:

- Corresponden entre 5 y 10% del total de
as aftas
- Úlceras menores de 5 mm de diámetro. Se
caracterizan por episodios múltiples
recurrentes que aparecen al mismo
tiempo entre 10 y 100 úlceras pequeñas.
Tienden a coalescer de manera similar en
Imagen 4. Ulceración herpetiforme recidivante
las observadas en infecciones virales, de
ahí el término herpetiforme.
- Dura entre 10 a 14 días.
- Afecta la mucosa móvil y no queratinizada, a diferencia de las infecciones herpéticas que
afectan a mucosas queratinizadas
- La edad de inicio es más tardía que las anteriores, con episodios que se presentan durante
la segunda o tercera década de la vida.
- Resolución sin dejar cicatriz
5. DIAGNÓSTICO:
1. Para establecer el diagnóstico de EAR se debe cumplir con los siguientes criterios:
 Inicio de la sintomatología desde la infancia
 Ausencia de enfermedades sistémicas asociadas
2. Considerar el diagnóstico de EAR ante la presencia de úlceras orales recurrentes con las
siguientes características:
- Pródromo de sensación de quemadura o dolor de 24 a 48 horas
- Dolorosas
- Aparición aguda
- Claramente definidas
- Superficiales
- Redonda u ovales con un centro necrótico poco profundo
- Cubiertas por una pseudo membrana blanco/amarilla
- Rodeadas en los márgenes por un halo eritematoso
- Localizadas con mayor frecuencia en la mucosa yugal, suelo de la boca, mucosa
labial, superficie ventral de la lengua, paladas blando o fondos de vestíbulo
72
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Herpes recurrente intraoral (HIR). Lesiones producidas por el virus de herpes simple tipo I
HIR EAR
Apariencia de lesiones primarias Vesículas puntiformes Úlceras

Apariencia de lesiones maduras Úlceras superficiales y Úlceras (con halo eritematoso)
puntiformes
Localización común Encía insertada, paladar Mucosa bucal pido de boca,
duro, labios orofaringe, vestíbulo y lengua
Número Pocas a múltiples Una a pocas
Duración de la lesión Una a tres semanas Una a dos semanas
Etiología Vira Incierta
Fiebre Si no
Tabla 5. Comparación entre Herpes recurrente intraoral (HIR) y estomatitis aftosa recurrente (EAR)
2. Afecciones sistémicas
Causas Entidades Hallazgos
Desconocido Estomatitis aftosa recurrente Historia de ulceras redondeadas u ovoides recurrentes en la
boca desde la infancia
Fiebre periódica, aftas fatringitis y Historia de úlceras recurrentes desde la niñez, fiebre recurrente
adenitis (Síndrome FAFA). Síndrome faringitis y adenitis.
periódico asociado al receptor de
factor de necrosis tumoral
Infecciones Infecciones recurrentes por herpes Historia recurrente de úlceras localizadas algunas veces
virus parecidas a aftas usualmente en paladar y lengua,
generalmente en el mismo sitio en cada episodio, a menudo
aparecen después de trauma oral, pueden ser evidencia de
status de inmunocompromiso.
Infección por VIH Infecciones intraorales por cándida o Leucoplasia o neoplasias,
algunas otras evidencias clínicas de factores de riesgo por
infecciones de VIH.
Enfermedades Síndrome de Behcet Úlceras de tipo aftoso que ocurren en los genitales y otras
reumáticas mucosas, pústulas en las piel, eritema nodoso y otras lesiones,
uveítis, involucro articular, manifestaciones del SNC
Síndrome de Reiter o artritis reactiva Uretritis, colitis, queratoderma blenorragicum, conjuntivitis,
inflamación de glande, involucro de articulaciones, es más
común en hombres.
Síndrome de Sweet Placas rojas en la piel, úlceras de tipo aftosas en genitales u
otras mucosas asociadas con otras condiciones como por
ejemplo leucemias
Enfermedades Eritema multiforme Lesiones en mucosa como la de boca, piel u ojos, inflamación
cutáneas labial.
Enfermedades Neutropenia cíclica Fiebre recurrente asociada a otras infeccione recurrente
hematológicas intraorales, aparece en la niñez y adolescencia
Leucemia Infecciones, anemia petequias o purpura
Enfermedades Enteropatía por sensibilidad al gluten Defectos dentales, mala absorción, diarrea, pérdida de peso,
gastrointestinales hinchazón
Enfermedad inflamatoria del Inflamación labial o facial, diarrea sanguinolenta, pérdida de
intestino ( colitis ulcerativa o peso, ocasionalmente manifestaciones articulares de
enfermedad de Crohn) enfermedad hepatobiliar
Medicamentos AINE, betabloqueadores, nicorandil, Rash
alendronato
73
7. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
- Mantener correcta higiene bucal utilizando un cepillo suave para dientes y lengua.
- Seguir una dieta blanda, fría o templada, masticar bien los alimentos y evitar mordeduras
- Evitar alimentos muy condimentados, picantes, de consistencia cortante, jugas ácidos de
frutas y bebidas carbonatadas
- Evitar, si es posible, el estrés
ANALGÉSICOS ORALES:
Para el control del dolor e inflamación se recomienda:
a) Ácido acetil salicílico: ASPIRINA® (Bayer), KONTRITA® (Farpasa)
Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 horas
Niños: Tb 30 -65 mg/Kg/día VO
b) Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer)
Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas
Niños: Tb 10 – 15 mg/Kg VO cada 4 o 6 horas
TRATAMIENTO TÓPICO
1. Se recomienda utilizar en caso de que las úlceras produzcan molestias intensas o si
se presenta periodos intercurrentes breves.
2. Utilizar enjuagues bucales con Clorhexidina, triclosan o timol. Preparar 15 ml del
enjuague en un vaso con 200 ml de agua tibia, realizar enjuague bucal 3 veces al días
después de ingerir alimentos, durante 7 a 10 días.
3. Los pacientes que utilicen enjuague con clorhexidina deben realizar cepillados de
dientes después del enjuague bucal y minimizar la ingestión de té, café y vino tinto el
tiempo que los utilicen.
4. Ante cuadro de dolor muy intenso, se recomienda utilizar la siguiente solucióntópica
con anestésico:
- Preparar en el consultorio una solución para uso tópico que contenga 5 ml de
lidocaína al 1%, 30 ml de gel hidróxido de aluminio y magnesio, 30 ml de jarabe
de clorfenamina o 30 ml de jarabe de difenhidramina
- Proporcionarle al paciente la solucipon de un frasco estétil rotulado con
leyenda “NO INGERIBLE, SOLO USO LOCAL”
- Antes de utilizar la solución agitar suavemente el frasco
- Empapar un hisopo y aplicar sobre las úlceras antes de los alimentos (máximo 5
veces por día)
- Se puede ingerir el alimento sin necesidad de enjuagar la solución
- Utilizarlo hasta que desaparezca el dolor (máximo 7 días)
5. En todos los casos se recomienda el uso de mometasona ungüento (NASONEX®
ELOCOM®): aplicarla en la mañana (después del desayuno) y en la noche (antes de
dormir) después del cepillado dental, tomar el ungüento con un hisopo y aplicarlo
directamente sobre las úlceras durante 7 días.
74
8. CRITERIOS DE REFERENCIA
A. Referencia al estomatólogo
Pacientes son sospecha de recurrencia de las aftas por causa dental o empleo de órtesis
dentales, como son los casos de dentaduras desajustadas o dientes fracturados o dañados.
Esto puede sospecharse por la recurrencia de las úlceras en el mismo lugar.
B. Referencia al segundo nivel de atención
1. Al dermatólogo
- Lesiones ulcerativas (únicas o múltiples) que persisten por más de 3 semanas
a pesar del tratamiento
- Recurrencias frecuentes (un brote al mes o más de 5 al año) o severas, úlceras
que provoquen disfagia, glosodinia (dolor lingual) o dificultad para hablar.
2. Reumatólogo, gastroenterólogo, hematólogo, infectólogo, etc: en casos de
sospechar alguna enfermedad sistémica.
C. ALTERACIONES INFLAMATORIAS
i. ESTOMATITIS VIRICA
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA
1. DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa e inflamatoria de tipo viral que afecta la mucosa bucal
2. ETIOLOGÍA
El agente causal es el virus del herpes simple (VHS), generalmente el subtipo VHS-1.
El contagio se hace a través de gotitas de saliva infectada
3. EPIDEMIOLOGIA
- La primoinfección herpética es asintomática en el 95% de los casos, y tan sólo en el 5%
restante puede dar manifestaciones
- La gingivoestomatitis es la forma más frecuente de primoinfección herpética
- La infección inicial por el VHS1 es más frecuente en niños de 1-5 años de edad y algunas
veces en adolescentes y adultos jóvenes, siendo rara en niños menores de 6 meses y
adultos mayores de 40 años
- Entre el 50-90% de los adultos poseen anticuerpos circulantes contra el VHS1
4. FISIOPATOLOGÍA
El herpesvirus puede actuar como patógeno humano, con un ciclo lítico rápido y con la
capacidad de invadir neuronas sensoriales
Este sistema presenta una fase productiva de la infección, donde el virus libera múltiples
proteínas virales la cual es seguida por una fase de latencia donde se produce una restricción
de la expresión del genoma viral y en la cual el genoma viral permanece “a salvo” dentro del
huésped durante toda la vida del individuo infectado.
A partir de la infección primaria, el virus llega a las terminales nerviosas sensoriales periféricas
para, mediante transporte retrógrado a través del axón, llegar a los ganglios sensoriales e
75
infectar el Sistema Nervioso Central donde permanece de forma latente una vez desaparecida
la expresión proteica viral. En estados de latencia, HSV-1, reside en los ganglios de los nervios
sensitivos (trigeminal). Con la inducción de latencia, el virus podría escapar más fácilmente de
la vigilancia inmune.
Estos periodos de latencia pueden alternarse con otros periodos de reactivación, en los cuales
el virus puede ser transportado de forma anterógrada a través del axón hasta la periferia,
dando lugar de nuevo a una fase productiva en la cual se liberan numerosas proteínas virales
(produciendo una infección lítica a nivel de las células epiteliales) dando lugar a lesiones
recurrentes que normalmente son autolimitantes y desaparecen espontáneamente.
Un trauma físico, el estrés, periodos de inmunosupresión y radioterapia pueden desencadenar
dicha
reactivación.
5. SÍNTOMAS Y
SIGNOS
Primoinfeccio
n.
El período de
incubación varía
de 2 a 20 días.
Existe una
serie de signos
y síntomas
prodrómicos
que preceden Esquema 4. Ciclo de infección por el virus Herpes Simple
a las
manifestaciones de la enfermedad:
- Fiebre alta
- cefaleas
- irritabilidad
- artralgias
- eritema faríngeo
- malestar general
- adenopatías locorregionales.
- Disfagia
Examen Físico:
A los 3-5 días: Gingivitis con encías rojas, tumefactas, hemorrágicas y odinofagia.
- Aparecen múltiples vesículas que se localizan en toda la mucosa oral (labios, lengua,
mucosa yugal, paladar ,faringe y amigdalas) de contenido amarillento
- Las vesículas rápidamente se rompen y dejan lesiones ulcerosas dolorosas de 2 a 10 mm
de diámetro cubiertas por una membrana gris amarillenta.
- Curan espontáneamente sin secuelas en un periodo de 8 a 10 días.
76
Imagen 6. Tras la gingivitis aguda, hacen su aparición

Imagen 7. Tras uno o dos días de fiebre muy alta e las lesiones en forma de vesículas por toda la mucosa
inexplicable, aparece como 1ra manifestación oral de la oral. En la imagen observamos vesículas localizadas en la
primoinfección herpétic sintomática una marcada lengua
gingivitis aguda
Herpes Recurrente labial: Suele afectar solo los labios.

- Se produce por activación del herpes simple, pueden desencadenarse por múltiples
factores, pero siempre se producen coincidiendo con una alteración transitoria del
estado inmunitario del huésped.
- Posibles factores precipitantes el estrés, las radiaciones solares, el frío, infecciones
- Más de la mitad de los pacientes presentan pródromos (ardor localizado 24 horas antes
de aparición de vesículas).
- Aparición de múltiples vesículas en el labio que se rompen formándose pequeñas ulceras
dolorosas
- Resolución en 5 a 7 días
- No dejan cicatriz
Examen Físico:
Vesículas de 1-2mm agrupadas sobre una base eritematosa, que al romperse dejan zonas de
ulceración con bordes eritematosos que producen exudado y forman costras
6. DIAGNÓSTICO:
Es Clínico
Confirmación del diagnostico
77
 Examen microbiológico: Para el cultivo viral, se frota un hisopo vigorosamente sobre el

área de piel que parece anormal. Luego el material que se acumula en el hisopo es
colocado en un líquido para transportar el espécimen al laboratorio.
 (prueba de Tzanck 67%)
 Biopsia: revela una ampolla intraepidérmica, epidermis necrótica, células gigantes
multinucleadas, y proceso inflamatorio agudo,
 Aumento de los niveles de anticuerpos contra el virus (que se mantiene durante
aproximadamente 6 semanas).
Una elevación al cuádruple del título de anticuerpos en sueros pareados por diversas pruebas
serológicas que confirman el diagnóstico de infección primaria.
La presencia de IgM específica para el herpes señala infección.
Diagnóstico diferencial:
 Herpangina: Las vesículas y ulceras se localizan en los pilares amigdalinos y paladar blando,
respetando las amígdalas y la lengua. La extensión de las vesículas por toda la mucosa oral
excluye a la herpangina.
 Estomatitis aftosa recurrente: No hay presencia de fiebre, no hay lesión eritematosa difusa
de la encía como en la Gingivoestomatitis herpética
7. TRATAMIENTO:
El tratamiento en fase precoz para reducir las manifestaciones será a base de aciclovir por
vía oral (Zovirax, Clovimix, Cloviril, Lovir, Herperax, Virusan), el cual actúa como un inhibidor
selectivo de la DNA-polimerasa inducida por el virus.
Adultos: La dosis administrada será de 200 mg 5cap/día durante 5 días
Niños: 15-20 mg/kg/ día en 4 tomas
En fase tardía, centraremos el tratamiento en reducir las molestias con analgésicos y
antipiréticos
Paracetamol:
Adultos: 250-500 mg cada 4 o 6 horas
Niños: 10 – 15 mg/kg cada 4 o 6 horas
 Se recomienda mantener una buena higiene oral para evitar posibles sobreinfecciones.
 No se deben administrar corticoides ni antibióticos a no ser que aparezcan signos
específicos de infección secundaria
 Es muy importante la hidratación oral y pueden emplearse anestésicos tópicos en
forma de colutorios
Para el herpes labial recurrente el tratamiento ideal es:
Aciclovir en crema al 5%,5 veces al día, durante 5 días. (Clovimix) (Menova)
Su utilización puede abortar las lesiones y acelerar la curación siempre que sea
administrado antes de la aparición de vesículas.
Evolución: Curan en 10-14 días. Recidivas frecuentes.
8. COMPLICACIONES
Las siguientes complicaciones pueden presentarse, aunque son infrecuentes:
Deshidratación y dolor intenso
Infecciones oculares
78
Infecciones graves de la piel, generalmente en personas con enfermedades subyacentes de la

piel como eczema.
Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el ojo, denominada
queratoconjuntivitis herpética, la cual es una situación de emergencia que puede llevar a la
ceguera.
79
HERPES ZOSTER ORAL

1. DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa e inflamatoria de tipo viral que afecta la mucosa bucal
2. ETIOLOGÍA
Causado por el virus de la varicela-zóster El virus de la varicela-zoster (VVZ) es un virus herpes
humano tipo 3 (VHH-3)
El virus varicela-zóster es el causante de la varicela como infección primaria, afectando
principalmente a niños, mientras que su reactivación en adultos da lugar al herpes zóster
3. EPIDEMIOLOGIA
- Leve predominio en el sexo masculino
- Más frecuente en adultos y ancianos
- Más frecuente en inmunosuprimidos, pacientes con enfermedades sistémica y en
tratamiento con radioterapia.
4. FISIOPATOLOGÍA
Se cree que penetra por vía respiratoria, se multiplica y se distribuye por la sangre a los
diferentes órganos y la piel donde ocasiona la lesiones de infección primaria (varicela).
Posteriormente se acantona en los ganglios nerviosos sensitivos mantenido por la inmunidad
celular del individuo que ante determinados desencadenantes como radiaciones ionizantes,
tumores malignos o tratamientos inmunosupresores puede disminuir y ocasionar entonces un
cuadro clínico de herpes zoster.
Es la expresión de la recidiva del VVZ: la reactivación de este virus en el interior del ganglio
sensitivo favorece su migración a lo largo de las fibras sensitivas hasta la piel o la mucosa,
donde se localiza la erupción.
80
5. SÍNTOMAS Y SIGNOS:
 El herpes zoster facial suele aparecer en personas mayores, tiene un periodo de
incubación de de 1 a 3 semanas tras las cuales suelen desarrollarse unos síntomas
prodrómicos inespecíficos.
 Es característico el dolor constante o intermitente, fuerte, de carácter quemante, que
sigue el trayecto nervioso afectado (por lo tanto es unilateral). Es un dolor persistente
que incluso curada las lesiones al paciente le puede quedar una neuralgia residual
durante varias semanas
 Aparición múltiples vesículas agrupadas en número variable tanto en piel como en
mucosa sobre una base eritematosa siguiendo el trayecto del nervio afectado sin
sobrepasar la línea media. (PATRON UNILATERAL)
 Las vesículas se transforman en pústulas y se desecan formando costras en la piel y los
labios, en el caso de la mucosa oral (paladar, encías, mucosas yugales) es difícil ver estas
vesículas puesto que por el trauma alimentario se rompen fácilmente dejando erosiones
superficiales que suelen persistir más tiempo que las del herpes simple pero cicatrizan
sin secuelas. (aprox. 1 mes)
 En el territorio maxilofacial hallamos tres formas clínicas de herpes zoster:
- Las que se desarrollan en el en la zona maxilar (afectan a la 2ª rama del trigémino)
- Las que afectan a la zona mandibular (3ª rama del trigémino)
- Las que afectan al ganglio geniculado (Síndrome de Ramsay Hunt) con paralisis facial
unilateral, dolor y vesículas en el pabellón auditivo.
 Fiebre
 Frecuente adenopatía subdigastrica unilateral.
6. DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se realiza fundamentalmente por la clínica cuya característica patognomónica es la
presencia de lesiones unilaterales a lo largo de los dermatomas de los nervios periféricos.
No son de utilidad la citología y la histopatología ya que no distinguen entre VVZ y VHS.
Se puede utilizar otras pruebas como la detección de anticuerpos monoclonales, el cultivo o la PCR
para el diagnóstico definitivo.
81
7. TRATAMIENTO:
 Para el control del dolor suele recetarse paracetamol con codeína
 El tratamiento antiviral es obligatorio en pacientes mayores de 50 años, ante el riesgo
de desarrollar una neuralgia postherpética. En jóvenes, sólo, si el dolor es moderado o
severo o si hay un compromiso del área oftálmica.
Aciclovir a dosis altas: 800 mg 5 veces al día por 15 días (Herperax®800 mg, Lovir®
800mg)
Famciclovir 500 mg 3 veces al día por 10 días (Famvir® 500 mg)
Valaciclovir 1000 mg al día por 10 días (Bagovir ® 500mg, Vadiral 500 mg, Valtrex®
500 mg)
 El tratamiento es más efectivo si se inicia en las 72 horas tras el comienzo del rash.
8. Complicaciones
Neuralgia postherpetica.
82
HERPANGINA
1. DEFINICIÓN:
Es una infección viral leve no tratable localizada en la parte posterior del paladar blando y
nasofaringe compuesto por pequeñas ulceras superficiales múltiples. Duración: 1 semana
2. ETIOLOGÍA
 Causada principalmente por el virus Coxsackie A
3. EPIDEMIOLOGIA
 Generalmente afecta a niños en edad escolar.
 Más frecuente en verano y a comienzos del otoño.
 Se transmiten entre las personas vía fecal oral y en menor proporción por secreciones
respiratorias
4. FISIOPATOLOGIA:
Se transmite por inhalación de gotitas aéreas o por contacto de saliva que contiene el virus
Coxsackie. (Sobrevive fuera del organismo 2 a 4 horas).
5. SÍNTOMAS Y SIGNOS:
Presenta un período de incubación de 2-10 días tras el cual se desarrolla el cuadro clínico
caracterizado por la aparición de enantema periuvular.
Acompañado a nivel sistémico por:
 Fiebre alta
 Disfagia
 Odinofagia
 Eritema faringeo
 Cefalea
 Vómitos
Existe afectación del estado general y adenopatías

A nivel bucal, la evolución del enantema es hacia
vesículas de color gris blanquecino localizadas en
pilares amigdalinos, paladar blando y úvula,
generalmente respetando la mucosa bucal y
faríngea restante, lo cual facilita el diagnóstico
diferencial con la Gingivoestomatitis herpética y la
estomatitis aftosa
Las vesículas al romperse forman úlceras con halo

eritematoso.
Los síntomas sistémicos se resuelven en 4 a 5 días
y las úlceras se reepitelizan en 1 semana.
83
Resolución del cuadro en 7 – 10 días.

No hay lesiones cutáneas. No lesiones palmo-plantares.
6. DIAGNOSTICO:
Clínico
7. TRATAMIENTO:
Sintomático
 Paracetamol o ibuprofeno oral para la fiebre y el malestar.
 Aumentar la ingesta de líquidos, especialmente de productos lácteos fríos. Hacer gárgaras
con agua fría. Evitar las bebidas calientes y los cítricos
 Usar anestésicos tópicos para la boca (éstos pueden contener benzocaína o xilocaína y
generalmente no se requieren)
84
ESTOMATITIS VIRICA
HERPES SIMPLE TIPO I VARICELA – ZOSTER COXACKIE A
DEFINICION
Enfermedad infecciosa e inflamatoria de tipo viral que afecta la mucosa bucal.

ETIOLOGIA
Coxackie A4 Coxsackie A16

Virus del herpes simple (VHS) Virus varicela zoster (VVZ)
HERPANGINA ENF. MANOS, PIES Y BOCA
Sexo masculino
EPIDEMIOLOGIA
Gingivoestomatitis (Primo infección) Adultos y ancianos Generalmente afecta a niños en edad escolar.
Niños de 1 a 5 anos Inmunosuprimidos: Enfermedad Más frecuente en verano y a comienzos del otoño.
sistémica o tratamiento con radioterapia
Estrés VIH
FACTORES DE
Radiaciones solares Quimioterapia Cabios de clima

RIESGO
Frio Neoplasias malignas Contacto directo con personas infectadas
Infecciones Empleo de corticoides
85
La implantación viral inicial

Infección primaria VHS  viaja Virus ingresa por vía respiratoria  es oral y en íleon 
Reactivación  transporte
FISIOPATOGENIA
Se transmite por extensión a los nódulos

a las terminales nerviosas Infección primaria (VARICELA)  se
anterógrado del axón a la inhalación de gotitas linfáticos regionales (24h).
periféricas  transporte acantona en ganglio nervioso
periferia  nueva fase aéreas o por contacto A las 72 horas ocurre una
retrogrado del axón  ganglios sensitivo ante determinado
productiva  lesiones de saliva que contiene viremia seguida de una
sensoriales  infección SNC desencadenantes  Recidiva 
recurrentes el virus Coxsackie. siembra viral en los sitios
(latente) Erupciones
de infección secundarios
como son: la mucosa oral,
manos y pies.
Malestar general
Fiebre alta Múltiples vesículas mucosa Dolor constante, quemante que sigue el Fiebre
oral contenido trayecto nervioso afectado.
SINTOMATOLOGIA
Cefaleas amarillentobase Malestar general

Vesículas se transforman en pústulas  Vesículas en cavidad oral,
eritematosa rompen
Irritabilidad desecan formando costras de piel. Vesículas y ulceras en manos y pies. Sin síntomas
lesiones ulcerosas
pilares palatino y generales
Artralgias dolorosas curan Fiebre paladar blando.
espontáneamente sin secuelas
Eritema faríngeo Adenopatía subdigastrica unilateral (mejoran en pocos días)
(8-10 días)
Adenopatías loco regionales
DIAGNOSTIC
Clínico. Anticuerpos monoclonales,

Clínico. Biopsia. Clínico.
O
cultivo o PCR (Dx. Definitivo)
86
Aciclovir a dosis altas: 800 mg 5 veces al Sintomático

día por 15 días (Herperax®800 mg,
TRATAMIENTO
Lovir® 800mg) Paracetamol o ibuprofeno condicional al dolor

Adultos: 200 mg 5cap/día durante 5 días Famciclovir 500 mg 3 veces al día por 10
Anestésicos tópicos en boca.
días (Famvir® 500 mg)
Niños: 15-20 mg/kg/ día en 4 tomas
Valaciclovir 1000 mg al día por 10 días Aumentar ingesta de líquidos
(Bagovir® 500mg, Vadiral 500 mg,
Valtrex® 500 mg) Gárgaras con agua fría
87
ESTOMATITIS MICÓTICA
i. ESTOMATITIS MICÓTICA
1. Definición
Proceso infeccioso de la cavidad oral causado por un hongo.
2. Etiología
El agente patógeno responsable es en la mayoría de los casos Candida albicans, que es un
saprofito de la cavidad bucal que puede volverse patógeno cuando cambian los factores del
paciente.
3. Epidemiologia
 Cándida albicans se encuentra en la boca de más del 40% de los individuos sanos.
 La candidiasis sistémica está relacionado a una deficiencia inmune.
 Afecta fundamentalmente a inmunosuprimidos, diabéticos, pacientes oncológicos,
pacientes portadores de prótesis dentarias
 Factores predisponentes: higiene, antibioterapia prolongada, de amplio espectro,
corticoides y desnutrición
 La edad y la raza no influyen en la presentación de la micosis.
4. Fisiopatología
El desarrollo de procesos infecciosos producidos por este germen se debe más a una
disminución de la capacidad de resistencia del individuo que al poder patogénico del
microorganismo.
- Factores generales
 Diabetes
 Antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada.
 Corticoterapia (actuando como inmunosupresor).
 Leucemias, Linfomas.
 Cánceres diseminados.
 Obesidad.
 Inmunosupresión (hereditaria: agammaglobulina; adquirida: inmunosupresores en
trasplantes, terapia antineoplásica, SIDA).
- Factores locales
 Prótesis removibles (estomatitis subplaca).
 Xerostomía.
 Sialorrea (comisural).
 Grandes fumadores.
 Disminución de la dimensión vertical (conmisural).
 Falta de higiene
 Medicación antibiótica o corticoides locales
 En el recién nacido (contagio por candidiasis vaginal de la madre, niñeras, chupetes o
mamaderas contaminadas. El escaso desarrollo de las glándulas salivales la favorece).
88
5. Síntomas y Signos
Es asintomática y, como mucho, suele haber sensación de ardor al contacto con alimentos
ácidos. Existen diferentes formas clínicas:
Pseudomembranosa aguda o muguet

 Es la forma más frecuente.
 Se trata de placas blandas de aspecto
cremoso en formas de copo de nieve que se
desprenden con facilidad con el rascado con
una gasa, dejando una superficie
eritematosa y hemorrágica. Asientan en
paladar blando, dorso y punta de la lengua y
mucosa yugal.
 Puede extenderse a hipo faringe y esófago.
 Sintomatológica pobre, mal sabor de boca y
ardor pero nunca dolor.
 RN porque su sistema inmunitario no está
competente.
 CAUSAS: Uso prolongado de Antibióticos. Uso de corticoides sistémicos. Infección por VIH.
Xerostomía crónica.
 Anfotericina B
 Si no hay remisión inmediata el paciente puede estar gravemente inmunodeprimido y
albergar otra especie de Candida.
Queilitis angular candidiásica:

 Erosiones o fisuras que aparecen en la
comisura de los labios
 También conocida como boquera,
"perleche" o "candidiasis angular". Puede
aparecer en personas que tienen una
pérdida de dimensión vertical, a causa, en
parte, de la humedad continua que se
produce en las comisuras. En la forma
fisurada, aparecen unas finas grietas que
siguen los pliegues conmisurales, cubiertos
de una débil capa cremosa y que, al limpiarla
con una gasa, deja un fondo nacarado
brillante
 Frecuente en ancianos y niños.
Candidiasis atrófica o eritematosa

 La mucosa esta adelgazada, lisa y de color rojo brillante con síntomas de ardor y aumento
de sensibilidad.
 Se encuentra en el paladar bajo una prótesis removibles mal ajustadas
 Etapa inicial: Áreas de erosión superficial y petequias.
89
 Sensación de quemazón continúa del área afectada.

 Puede afectar la lengua: lesión de color rojo que se produce por depapilacion y
desqueratinizacion del dorso de la lengua. (sensibilidad intensa)
 Los cultivos pueden son confirmatorios.
 Tratamiento empírico con resolución de 1 a 2 semanas
Candidiasis hiperplasia crónica.

 Placas o pápulas blancas más o menos gruesas de la mucosa oral que no se
desprenden con una gasa, que no se remueven raspando la superficie pero responden
bien al tratamiento antifúngico prolongado.
 Se confunde con una leucoplasia.
 Se recomienda biopsia.
6. DIAGNOSTICO:
Clínica.
Se confirma con frotis y demostración del agente causal.
- Raspado de la lesión y el examen directo de la muestra con solución de Hidróxido de
Potasio (KOH) al 10% y tinta Parker mostrará las blastoconidias e hifas.
- Las muestras se toman mediante raspado de la lesión sospechosa y se realiza un estudio
directo y cultivo en medio de Sabouraud.
- Endoscopia: Documenta candidiasis esofágica y/o traqueobronquial.
7. TRATAMIENTO:
El tratamiento de la candidiasis oral se basa en cuatro pilares:
- Realización de un diagnóstico precoz y certero de la infección.
- Corrección de los factores predisponentes
- Determinación del tipo de infección candidiásica.
- Empleo de fármacos anti fúngicos apropiados.
Tratamiento farmacológico:
Adultos: Nistatina (Micostatin®) 400.000 – 600 000 UI 4 veces al día durante un máximo de
14 días
Niños: Nistatina 200 000 unidades cuatro veces al día.
Miconazol gel (DAKTARIN GEL ORAL®) 100mg/4 veces al día hasta una semana después
Si no responde en 3 semanas, añadir Fluconazol comp. (Flumil® , Mutum®, Mycotix®)
100mg/día, 15 días.
La anfotericina B administrada a una dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg diarios es un alternativa si existe
una intolerancia o disponibilidad limitada de otros anti fúngicos
90
ANGINA DE LUDWING
1. Definición
Infección grave y de rápido progreso que se extiende
por el piso de la boca y que afecta simultáneamente
los espacios submaxilar, sublingual y submentoniano.
2. Epidemiología
- Pico de incidencia entre 20 y 40 años
- Predominio masculino
- Nivel socioeconómico medio - bajo
3. Etiología Imagen 8. Eritema submandibular y sublingual

e hinchazón típico de Angina de Ludwing
Su principal origen suele relacionarse a:
- Infecciones odontógenas, sobre todo infección periapical de la segunda a tercera

molar inferior (70-80%), cuyas raíces se extienden debajo de la cresta del músculo
milohioideo de donde se expande la infección.
- Fracturas mandibular
- Sialodenitis submandibular
- Infecciones faríngeas o amigdalinas
- Infecciones a cuerpos extraños
- Infecciones secundarias a un carcinoma de células escamosas
- Anemia aplásica, neutropenia, inmunodeficiencia, diabetes, alcoholismo, desnutrición
y trasplante de órganos.
Los agentes causantes incluyen:
Bacterias anaerobias Bacterias aerobias

Provetella Estreptococos del grupo A
Porphyromonas Estreptococos viridans
Fusobacterium Staphylococcus aureus
Peptostreptococos spp. Haemophilus influenzae
4. Fisiopatología
La angina de Ludwing se distingue por una celulitis rápidamente progresiva con proceso
gangrenoso y exudado serosanguinolento localizada en el espacio submandibular, que
afecta las áreas sublingual y submentoniana y los tejidos blandos del piso de la boca, sin
involucrar ganglios linfáticos
91
5. Signos y Síntomas
Manifestaciones específicas:
- Trismus mandibular, con limitación entre 20 y 30 mm

- Protrusión de la lengua con elevación del piso de la boca e induración blanda a la
palpación.
- Dolor cervical anterior
- Disfagia
- Odinofagia
Las personas afectadas muestran una respuesta sistémica o manifestaciones inespecíficas

que se manifiesta con:
- Fiebre
- Taquicardia
- Taquipnea
Se sospecha compromiso del espacio submandibular y la vía aérea, cuando presenta:
- Posición de olfateo, para maximizar la entrada de aire a los pulmones.

- Disfonía
- Estridor
- Taquipnea
- Utilización de músculos accesorios
- Maneja mal las secreciones
6. Diagnóstico
 TAC
Facilita hallazgos como celulitis en los tejidos blandos de los espacios submandibular y
sublingual, colecciones fluidas y formaciones de abscesos.
Facilita la identificación del compromiso de los espacios laterofaríngeos,
retrofaríngeos y mediastino y la visualización de deformidades o dislocamiento de la
vía aérea.
 Radiografía
Anteroposterior de perfil de tórax, puede mostrar ensanchamiento del espacio
mediastínico y existencia de aire a este nivel.
Lateral de cuello, para observar un desplazamiento de la pared posterior de la faringe,
junto con la presencia de gas libre
 Ultrasonografía
Ideal para diferenciar infecciones superficiales de infecciones profundas más severas.
 Ortopantomografía
Identificación de la pieza dentaria causante del problema
 Cultivo microbiológico
92
7. Tratamiento
Para el tratamiento podemos considerar tres aspectos básicos:
 Soporte de la vía aérea

 Tratamiento farmacológico
 Procedimientos quirúrgicos
Soporte de vía aérea, Se debe realizar en aquellos que demuestren edema submandibular
con elevación y protrusión de la lengua, estridor, dificultad en el manejo de secreciones,
ansiedad y cianosis.
- Aplicar Dexametasona 4mg C/6horas durante 2 días, cuando no es suficiente utilizar

un método más invasivo
- Intubación nasotraqueal con visión de fibra óptica.
- Traqueotomia o cricotiroidectomia, en caso de presentar edema del piso de boca y
trismo que no permitan la intubación nasotraqueal. La intubación debe realizarse sin
narcóticos, los cuales pueden exacerbar la dificultad respiratoria. Por lo general los
pacientes requieren cricotiroidectomia de emergencia, debido a que mayormente
llegan con gran dificultad respiratoria.
Tratamiento farmacológico
- Adultos: Penicilina G 4 a 30 millones de UI al día por vía IV cada 4 o 6 horas o por

infusión intravenosa continua; asociado a Metronidazol 1g de carga seguido de 500
mg cada 6 horas IV, aunque otros autores recomiendan 1g cada 12 horas.
o Penicilina G cristalina asociada a Clindamicina 600 – 800 mg c/3horas IV
o Penicilina + Clindamicina + Amikacina
o Ceftazidima + Clindamicina
o Ampicilina con Sulbactam
- Niños: Clindamicina 30 a 40 mg/Kg/días IV o IM. Ceftazidima 150 mg/kg/dosis IV
Amoxicilina asociado a acido clavulanico de 40 a 50 mg/kg/dia IV.
o Menores de 27 Kg: Penicilina G 50 000 UI/Kg/día cada 6 horas por 7 a 10 días IV
o Ampicilina/sulbactam 650 mg IV
o Cloxacilina 250 mg IV
o Metronidazol 80 mg IV
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones:
- Diagnóstico de celulitis en dos o más de los espacios faciales de cabeza y cuello
- Signos clínicos significativos de infección
- Infecciones en espacios que pueden comprometer la vía aérea o sean susceptibles a
complicaciones
Descompresión quirúrgica: en abscesos de gran tamaño o si después de 24 a 48 horas

de antibióticos parenterales no se observa mejoría. Se debe considerar las zonas
anatómicas comprometidas:
o Espacio submandibular: incisión de o.5 a 5 cm inferior al ángulo de la mandíbula, y

luego se realiza la disección para explorar los espacios
o Espacio submentoniano: incisión horizontal de 0.5 a 2 cm paralela al borde inferior
d la sínfisis de la mandíbula
93
o Espacio sublingual: se realiza vía intraoral con incisiones pequeñas de 0.5 a 2cm
Aspiración con aguja: en abscesos pequeños, una alternativa es el drenaje quirúrgico

con antibióticos.
Por último, debe atacarse la fuente de la infección, la cual es la mayoría de los casos es
una pieza denaria cariada o cavitada. La extracción temprana del diente comprometido
ha mostrado disminuir el tiempo de recuperación y disminuir la necesidad de incisión y
drenaje.
El drenaje de realiza en quirófano con anestesia general e intubación endotraqueal. Se

realiza incisión amplia submentoniana o sublingual, dejando un drenaje con Penrose
hasta que disminuya la inflamación, así como el riesgo de obstrucción de la vía aérea.
8. Complicaciones
Es potencialmente letal, debido a que puede extenderse rápidamente al espacio sublingual
y submandibular.
- Por extensión posterior, puede diseminarse al espacio parafaríngeo.

- Por vía anterior al mediastino.
Edema de glotis, puede obstruir las vías aéreas superiores y puede resultar imposible el
habla, presentándose disfagia y disnea intensa.
Sepsis o shock séptico
Asfixia
Mediastinitis descendente necrotizante,

Cuando la infección alcanza el mediastino
el paciente presenta:
- Dolor retoresternal
- Disnea severa
- Tos no productiva
- Edema y crepitación en el tórax
superior
- Fiebre
- Escalofrios
- Postración extrema Imagen 9. Edema y eritema submandibular y en tórax superior.
La mediastinitis presenta una tasa de

mortalidad del 67%, para disminuir dicha tasa es necesario un tratamiento quirúrgico.
Fascitis necrotizante aguda, se caracteriza por grandes necrosis y formación de gas

situados en la zona del tejido celular subcutáneo y en la fascia superficial. Es una
afectación de los músculos y la piel, dando lugar a una mionecrosis y manchas en la zona
que vienen dadas por la trombosis de los vasos que pasan a través de las fascias
infectadas. El dolor puede ser intenso inicialmente, mientras que su evolución puede
presentare parestesia o anestesia en la zona debido al compromiso nervioso. Si el proceso
necrotizante continúa extendiéndose, compromete a los tejidos adyacentes, apareciendo
complicaciones locales o sistémicas.
94
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
1. Definición:
Proceso agudo febril con inflamación de las mucosas del área faringoamigdalar
2. Etiología
Etiología infecciosa de la faringoamigdalitis aguda
A. Estreptococo betahemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes
B. Otras bacterias con interés clínico
- Estreptococos betahemolítico grupo C y G
- Arcanobacterium haemoliticum
- Mycoplasma psneumoniae
C. Otras bacterias de frecuencia muy rara o dudosa y con menor interés clínico
- Chlamydophila psittaci y pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, corynebacterium
diphteriae, Yersinis enterocolítica y pestis, Treponema pallidum, Francisilla
tularensi
D. Virus:
- Adenovirus, Esptein-Barr, Coxsackie A, Herpes simple I y II, gripe A y B
parainfluenza, rinovirus, coronavirus, citomegalovirus
3. Epidemiologia
- Niños menores de 3 años
- Suceden en los meses más fríos
- Nasofaringe lugar preferente de ubicación en la infección aguda
- Transmisión esta favorecida por el hacinamiento y contacto íntimo en colegios y
otras instituciones cerradas
4. Fisiopatología
TRANSMISIÓN:
- Dispersión de gotitas en aerosol o por contacto directo. La
dispersión puede darse hasta 2.5 metros.
- Inhalación de 3 partículas infecciosas pueden transmitir la
infección
5. Síntomas y Signos:
- en lactantes (de 3 meses a 1 año de edad):
o trastornos del sueño.
o trastornos de la alimentación.
o fiebre irregular.
o mucosidad nasal transparente y a veces espesa.
o obstrucción nasal y ronquido.
- en niños en edad preescolar (de 1 a 4 años):
o fiebre alta.
o dolor al abrir la boca y tragar saliva o alimentos.
o enrojecimiento de la faringe y mucosidad.
o voz nasalizada.
o mal aliento.
95
o vómitos.
o ganglios del cuello que se agrandan con frecuencia y muy dolorosos.
o otitis media aguda.
 aumento de tamaño de las vegetaciones adenoideas, que provocará
obstrucción nasal, respiración bucal, ronquido nocturno, e incluso apnea
obstructiva del sueño infantil.
- en niños en edad escolar:
o malestar general.
o dolor cervical.
o fiebre muy alta.
o enrojecimiento de la faringe, paladar y a veces de la lengua.
o dolor al tragar.
o presencia de placas de exudado blanquecino o grisáceo en amígdalas y/o
faringe.
o ganglios cervicales agrandados y dolorosos.
o aumento de tamaño de las vegetaciones adenoideas, lo cual provocará
obstrucción nasal, respiración bucal y ronquido nocturno.
- en adultos. En general son muy parecidos a los que experimentan los niños en
edad escolar:
o malestar general.
o dolor cervical.
o fiebre alta.
o enrojecimiento de la faringe.
o dolor de garganta que se agudiza al tragar saliva y alimentos.
o placas de exudado blanquecino o grisáceo, en amígdalas y/o faringe.
o ganglios cervicales agrandados y dolorosos.
6. Diagnostico
Es clínico: anamnesis + examen físico
Si hay dudas se puede apoyar en:
- “cultivo de exudado faríngeo”
- “test de detección rápida del antígeno estreptocócico” o Faringotest que
detecta en poco tiempo la existencia de estreptococo
7. Tratamiento:
- Amoxidal Duo 875mg c/12h por la mañana y por la noche por seis días
o Niños de 3 a 10 años: Amoxidal Dúo (1 dosis = 5 ml = 750 mg): 1
medida (5 ml) cada 12 horas.
- Airum Jat jarabe 5ml; dos veces al día c/12h
96
IV. PATOLOGÍAS DE
GLÁNDULAS SALIVALES
97
ALTERACIONES FUNCIONALES
SIALORREA O PTIALISMO
1. Definición
Excreción salival excesiva.
2. Etiología
Su etiología es variada (ver tabla)
Tabla 3.
Causa de Alteraciones bucales Lesiones orales: erosiones, aftas, úlceras, etc. Dolor dental o
Sialorrea
periodontal, inflamación de mucosas
Alteraciones digestivas Esofágicas: espasmos, cuerpo extraños, úlceras, tumores
Gástricas: úlceras, hernia de hiato, trastornos de motilidad
Pancreatitis
Alteraciones Retraso mental, psicosis, enfermedad de Parkinson, epilepsia,
neurológicas encefalitis, tumores
Fármacos Inhibidores de la colinesterasa, agonistas colinérgicos, litio, yoduros,
mercuriales, L-dopa
Intoxicaciones Plomo, Bromo, arsénico
Miscelánea Hipertiroidismo, disautonomía familiar, sialorrea paroxística idiopática
3. Epidemiologia
- afecta mayor frecuencia a mujeres
- transmisión autosómica dominante.
4. Fisiopatología:
Varía según su etiología.
5. Síntomas:
- Sensación de saturación bucal por la saliva.
6. Signos
- Relleno rápido de los espacios sublinguales.
- Fatiga muscular suprahiodea y cervical, por la necesidad de deglutir.
7. Diagnostico
- Sialometria: mide el volumen y la producción de saliva por cateterismo del conducto de
Stenon en reposo (flujo = 0,3 – 2,5 ml/15 min) y tras estimulación (0,5 – 10 ml/15 min).
- Gammagrafia dinámica: mide la producción de saliva por el aclaramiento de radioisótopos
8. Tratamiento
Debe ser etiológico siempre que sea posible.
 Anticolinérgicos (Atropina)
o Adultos: 0,4 mg cada 4 a 6 horas
98
o Niños : 0,01 mg/kg, no excediendo de 0,4 mg/día

 Derivados imipraminicos (clomipramina)
o Anafranil, Praminex: tableta 25mg tres veces al día
 Toxinas botulínicas de tipo A y B, inyección intraglandular bajo control ecográfico,
repetir 3 – 6 meses.
- Quirúrgico: plastias de tunelizacion de los extremos distales de los conductos excretores
o sección de la cuerda del tímpano.
9. Complicaciones
Post-quirúrgicas:
- parotiditis
- estenosis de los conductos y desarrollo de formación quística.
99
XEROSTOMIA
1. Definición:
Es sensación subjetiva de “boca seca”, clínicamente de xerostomía cuando se puede objetivar
el flujo salival estimulado menos de 0,5 ml/min.
2. Etiología
Las causas son múltiples (ver tabla)
T
abla 4.
Alteraciones de los Extraorales: visuales, olfatorios
Causas
de estímulos aferentes Intraorales: mecánicos, térmicos, gustativos
Xerosto Alteraciones a escala Estrés, ansiedad, depresión, anorexia nerviosa, alteraciones
mía central hipofisiarias, traumatismo craneoencefálicos
Alteraciones de las vías Tabaquismo, consumo de drogas, fármacos (antidepresivos,
eferentes vegetativas antipsicóticos, antihistamínicos, antihipertensivos, anticolinérgicos)
Alteraciones Deshidratación, procesos autoinmunes (síndrome e Sjögren),
glandulares radiación, cirugía.
3. Epidemiologia: Se da a cualquier edad

4. Fisiopatología: Varía según su etiología.
5. Síntomas:
Incapacidad para hablar, masticar y deglutir sin ayuda de líquido.
6. Signos
Al examen:
- Mucosas bucal eritematosa y brillante.
- Lengua despapilada y atrófica.
- Saliva sale con dificultad por los orificios de los conductos excretores mediante la presión
manual.
7. Diagnostico:
- Prueba del terrón de azúcar del N° 4; colocado bajo la lengua, tarda más de 3 minutos en
disolverse.
- Prueba del ácido cítrico, se aplica 2 gotas de solución al 2.5% sobre la cara dorsal de la
lengua y aumenta la producción salival al cabo de 5 minutos.
- Debimetria salival y gammagrafía.
8. Tratamiento:
- Eliminar medicamentos que originan xerostomía, aconsejar hidratación abundante e
higiene bucal estricta.
- Estimulantes de la secreción salival, si es que prueba del ácido cítrico es positiva.
 Simples: alimentos ácidos (limón, naranja), masticación de alimentos duros.
 Sialogogos: Colinérgicos, Pilocarpina (Salagen®) : 15 a 30 mg/día repartidos en 3-4
tomas
100
i. QUISTES
MUCOCELE:
1. Definición:
Son tumefacciones de tejido conjuntivo (quiste benigno) azuladas que se forman en las
glándulas salivales menores; son de variado tamaño, esferoidales y circunscritas, que
contienen moco en su interior. La duración de las lesiones es variable, unos pocos días hasta 3
años.
2. Etiología:
Son secundarios a procesos traumáticos u obstructivos de las glándulas salivales.
3. Epidemiologia:
- Enfermedad más usual que afecta a glándulas salivales menores.
- Prevalencia de 2,5 mucoceles/1000 personas.
- Afecta el labio inferior en 50 %.
- Mucocele por extravasación: pacientes entre los 10 y 30 años
- Mucocele por retención: pacientes mayores de 40 años; es la menos frecuente
4. Fisiopatología
- Mucocele por extravasación: microtrauma y como consecuencia de esta ruptura o el
seccionamiento de un ducto salival provoca, la salida o extravasación del moco al
estroma del tejido conectivo circundante y su consecuente acumulación y tumefacción
de dicho tejido.
- Mucocele por retención: suboclusión de la luz de la glándula debido a una proliferación
epitelial en la misma. La oclusión parcial y/o intermitente de la zona distal del ducto
glandular degeneraría en un aumento continuo y a veces pequeño de la presión interna
de la glándula, que llevaría a la dilatación de las estructuras glandulares.
Evaluación, se valora aspecto y la consistencia
6. Diagnostico:
Clínico
7. Tratamiento:
Escisión quirúrgica completa
101
RÁNULA
1. Definición:
Se trata de un subtipo de mucocele que se localiza en
el suelo de la boca, a expensas de la glándula
sublingual; que suele ser unilateral, puede ser bilateral
y ocupar todo el suelo de la boca.
2. Etiología:
Previo trauma local
3. Epidemiologia
En pacientes pediátricos
4. Fisiopatología:
Bloqueo de los conductos de Wharton, por cálculos salivales o sialolitos en Gland. Sublingual,
gland. Submandibular.
Hay dos formas de presentación:
- Ránula simple: localiza suelo de boca, indolora y fluctuante; considera quiste
verdadero porque tiene epitelio revestimiento.
- Ránula cervical: se extiende al cuello por el borde posterior del milohioideo; se
considera un pseudoquiste por que no tiene epitelio de revestimiento.
Sensación de cuerpo extraño en el suelo de la boca
6. Diagnostico
Clínico
7. Tratamiento:
Es quirúrgico:
 MARSUPIALIZACION: incisión en las paredes del saco del quiste, de forma que pueda
vaciarse el contenido y quede como resultado una bolsa.
102
A. ALTERACIONES INFLAMATORIAS
i. SIALOADENITIS AGUDA
PAROTIDITIS EPIDEMICA AGUDA
1. Definición
Proceso inflamatorio agudo y contagioso de la glándula salival parótida.
2. Etiología:
- V. Parotiditis (Paramyxovirus).
- Citomegalovirus (CMV).
- Coxsackie A y B.
- Herpes Zoster.
- Influenza A.
- Parainfluenza 1 y 3.
- V. Epstein Barr (VEB).
- VIH.
3. Epidemiologia:
- El 85% de los casos se produce en menores de 15 años.
- Aparece de forma epidémica en guarderías y colegios.
4. Fisiopatología
5. Síntomas:
- Fiebre elevada
- dolor espontáneo y al masticar.
103
- Anorexia
- Astenia
- Odinofagia
6. Signos:
- Pródromos gripal de 1 a 3 días.
- Aumento de tamaño de ambas parótidas que dura entre 2 y 10 días.
- Orificio de Stenon: edema y congestión
- Saliva serosa
- Lóbulo auricular desplazado hacia fuera y arriba
7. Diagnostico:
- Historia clínica + examen palpación bimanual
- Aumento de Ig M cuatro veces lo normal
8. Tratamiento
- Analgésicos : paracetamol 500g c/8h
- Líquidos abundantes
9. Complicaciones
- Orquitis: 20 – 30 %
- Ooforitis: 5 %
- Meningitis: 10 %
- Pancreatitis: 5 %
- Hipoacusia Neurosensorial: 0,05 – 4 %
104
SIALODENITIS AGUDA BACTERIANA

1. Definición
Es la inflamación de la glándula de inicio agudo por un agente bacteriano.
2. Etiología
- Stafilococo aureus,
- Streptococo pneumoniae,
- Streptococo pyogenes,
3. Epidemiologia
- Frecuentemente en edad avanzada
4. Síntomas:
- Compromiso estado general.
- Fiebre elevada.
5. Signos:
Palpación, aprecia salida de exudado purulento por la carúncula de Stenon.
6. Diagnostico
Ecografía o TC
7. Tratamiento:
105
ii. SIALOADENITIS CRÓNICA

1. Definición:
Episodios inflamatorios recidivantes, con o sin sobreinfección bacteriana; puede afectar a la
parótida, pero sobre todo a la submaxilar.
2. Etiología:
- origen autoinmune.
- origen inflamatorio/infeccioso
3. Fisiopatología:
La anatomía patológica es muy significativa, y presenta una infiltración linfocitaria del
estroma glandular que, con los sucesivos episodios de reagudización, genera una esclerosis
del parénquima glandular.
4. Síntomas:
Discreto dolor y sensación de presión o peso local.
5. Signos:
Aumento del tamaño glandular, con poco dolor. La saliva excretada es espesa y,
ocasionalmente, purulenta.
6. Diagnostico:
- El diagnóstico se realiza por la clínica, la exploración física
- Ecografía y psialografía que muestra un patrón típico de distensión y ectasias
característico, en forma de árbol de frutas.
- Sialoendoscopia muestra una reducción difusa del calibre del Stenon, asociado con
múltiples zonas de estenosis.
7. Tratamiento:
- No existe un tratamiento efectivo; los casos pediátricos casi siempre desaparecen de
forma espontánea al llegar a la pubertad
- Algunos pacientes responden bien a los esteroides:
o Prednisona 50mg; 1 tableta al día
- frecuente repetición justifica la cirugía.
106
SIALOLITIASIS
a. Definición:
Es la formación de una
obstrucción mineralizada en la
porción excretora o ductal de
las glándulas salivales.
b. Etiología:
La causa exacta de la
formación de los cálculos es
desconocida, no obstante
existe hipótesis atribuibles a
causas, ya sean mecánicas,
inflamatorias, químicas, neurogénicass, infecciosas, cuerpos extraños, etc. En cualquier
caso parece ser que la suma circunstancial de varias de ellas es lo que con más
frecuencia pone en marcha el proceso de precipitación del fosfato tricálcico amorfo,
que, una vez cristalizado y transformado en hidroxiapatita, se convierte en núcleo
inicial. Desde aquí actúa como catalizador, atrae y sirve de sustentación a sucesivos
apósitos de sustancias de distinta naturaleza. También cabe destacar que la formación
de estos cálculos está favorecida por éstasis salivar (hiposialia, malformaciones
canaliculares, dilataciones reflejas), así como por factores químicos (mucina,
variaciones del pH hacia la alcalinidad, sobresaturaciones de la saliva, aunque sean
transitorias, en iones Ca y PO4) y por alteraciones de los fosfatos de la saliva y
formación de un sustrato o soporte proteico como son; colonias de bacterias, tapones
de mucina, cuerpos extraños y otros residuos celulares. El estasis y la sialadenitis
forman un gel de soporte proteico que proporciona el armazón para el depósito de las
sales y demás sustancias orgánicas que crean el cálculo.
c. Epidemiologia
La sialolitiasis es la causa más frecuente de inflamación unilateral difusa de las
glándulas submaxilar y parótida. Su incidencia es de 1/5.000-10.000. Afecta
preferentemente a la submaxilar (80-90%), parótida (14%) y sublingual (1%). Sin
embargo, con los nuevos métodos de exploración mediante sialoendoscopia se aprecia
que la incidencia de litiasis parotídea tiene una mayor incidencia, de hasta el 40%. La
litiasis única es más frecuente en la submaxilar.
d. Fisiopatología:
La patogenia es la mineralización del detritus orgánico procedente de células
descamadas, bacterias, moco, cuerpos extraños, etc., que se acumulan en el interior de
los conductos excretores. La composición más frecuente son cristales de apatita, que
contienen carbonato cálcico y fosfato cálcico. Su crecimiento se estima en 1 mm anual.
e. Síntomas:
La forma aguda se produce por un bloqueo parcial del conducto que provoca una
tumefacción glandular que desaparece en minutos u horas. Si el bloqueo es completo,
107
se produce un cólico salival: la tumefacción es muy dolorosa, el dolor espontáneo es

cólico e irradia al suelo de la boca y al oído; además, existe un edema de la carúncula
del Wharton.
La forma crónica o recurrente es aquella en la que se reproducen los períodos de

tumefacción glandular con o sin dolor cólico, sobre todo durante las comidas, y a
intervalos irregulares. Esta forma clínica puede sobre infectarse por bacterias y
entonces produce un cuadro clínico propio de una sialoadenitis bacteriana.
f. Signos:
En la exploración clínica visual se aprecia una tumoración glandular, y al realizar una
palpación bimanual se palpa la tumefacción dura y dolorosa, a veces también un
cálculo en el conducto de Wharton; la expresión de la glándula, la carúncula del
conducto de Wharton revela una inflamación con salida de pus, si hay sobreinfección
bacteriana.
g. Diagnostico:
El diagnóstico por la imagen mediante radiografía simple, ecografía, sialografía, TC o
RM confirma la presencia de la litiasis. En los casos de cronicidad, debe descartarse
siempre la posibilidad de que sea un proceso neoplásico el que haya generado la
litiasis.
h. Tratamiento:
El tratamiento del proceso agudo es farmacológico, con antiinflamatorios con efecto
analgésico (ibuprofeno) y miorrelajantes como el diclofenaco o el dexketoprofeno
trometamol, asociado con un antibiótico de amplio espectro.
- Cólicos: simpaticolíticos (Dihidroergotamina)

Espasmolíticos sin efecto atropinico
Sialogogos (ac. Cítrico muy diluido)
- Infecciones : antibióticos (penicilina de amplio espectro con macrólidos)
Antiinflamatorios no esteroideos
- Crónico: complicación Absceso
Tratamiento quirúrgico
En los casos de litiasis en el conducto de Wharton próximos a su carúncula, se pueden

extirpar de forma transoral mediante una sialodocoplastia (marsupialización) del
Wharton.
En los casos de litiasis repetitivas submaxilares se realiza una submaxilectomía. Se debe

tener en cuenta en la maxilectomía que el cálculo permanece en el conducto de
108
SINDROME DE SJOGREN
1. Definición
Es una enfermedad autoinmune crónica que se caracterizada por un infiltrado de células
linfomonocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas, que producen una disminución o
ausencia de las secreciones glandulares y sequedad de piel y mucosas.
2. Clasificación:
 Síndrome Sjogren primario (SSp): no está asociado a ninguna enfermedad. Caracterizado
por la xeroftalmia, la xerostomía y otros rasgos clínicos y biológicos de la afección.
 Síndrome Sjogren secundario (SSs): aquel asociado a otras enfermedades autoinmunes.
Esta presente la xeroftalmia y/o la xerostomía, generalmente menos intensa que en el
SSp.
3. Etiología
Es multifactorial. Probablemente el inicio del proceso autoinmune de debe a una combinación
de factores intrínsecos (predisposición individual) y extrínsecos (factores exógenos).
4. Epidemiologia
- El síndrome de Sjogren es probablemente la enfermedad autoinmune más frecuente, pero
poco diagnosticada.
- Tiene una prevalencia de 2 a5 % en la población general
- Su tasa de incidencia de 5 casos/100 000 habitantes.
- Afecta a mujeres posmenopáusicas (entre la cuarta y sexta década de vida) son más
frecuentes los hallazgos relacionados con la disminución de la secreción vaginal y la
presencia de síntomas generales.
- Relación varón- mujer 10:1
5. Fisiopatología
Se pueden identificar 3 fases:
1ra Fase: Asintomática, incluye factores intrínsecos, entre los que se encuentras los factores
hormonales y el material genético de este. Otro factor está dado por las hormonas sexuales,
los estrógenos son inmunoestimulantes y los andrógenos inmunosupresores en los procesos
autoinmunes.
2da Fase: Es la fase de iniciación, está caracterizada por alteraciones que se presenta en los
mecanismos de apoptosis celular de tipo no inflamatorio, favorecidos por elementos locales y
factores medioambientales o extrínsecos al individuo.
3ra Fase: Esta dada por la respuesta inflamatoria tanto celular como mediada por factores
solubles, y va a ser la responsable de la destrucción del epitelio secretor de las glándulas
afectadas, dando lugar al cuadro clínico de la enfermedad.
Mecanismo de fisiopatológico:
La respuesta alterada de linfocitos T y la hiperreactividad de linfocitos B frente a
autoantígenos iniciaría el daño glandular, perpentuándose por la alteración en la síntesis de
diversas moléculas intermediarias (aumento de citocinas y quimiocinas) que conducirían a la
cronicidad de la inflamación. Se produce una lesión en las glándulas salivales y lacrimales
originada por la infiltración de células linfoplasmocitarias que las destruyen progresivamente.
Posteriormente se produce fibrosis glandular y pérdida de la funcionalidad. Hay una alteración
en el sistema inmunitario que no es capaz de diferenciar “antígenos” propios expresados por
109
las células epiteliales glandulares. Existen diferentes teorías sobre la alteración en la respuesta
autoinmunitaria:
1. Alteración en el reconocimiento inmunitario.
2. Alteración de la respuesta inmunitaria adquirida.
3. Alteración en la regulación de la respuesta inmune
4. Factores genéticos.
5. Infecciones virales.
6. Autoantígenos.
7. Disfunción de linfocitos B.
6. Síntomas
Xerostomía: la sequedad oral puede ocasionar desde dificultad para la deglución de sólidos
hasta halitosis, quemazón bucal, intolerancia para alimentos ácidos, enfermedad periodontal y
candidiasis oral.
Xeroftalmía: dentro de los síntomas más frecuentes de la sequedad ocular son sensación de
arenilla en los ojos, falta de lagrimeo, parpadeo excesivo, fotofobia, intolerancia a los lentes de
contacto y frecuentes úlceras corneales.
Sequedad a nivel de otras mucosas: sequedad faríngea con sensación de cuerpo extraño y
prurito faríngeo, tos seca, disfonía, sequedad cutánea y vulvovaginal con dispareunia
secundaria.
Afectación articular: las artralgias e incluso la poliartritis no erosiva pueden coincidir, preceder
o aparecer posteriormente a la aparición de la enfermedad. Las articulaciones más afectadas
son Metacarpofalángicas (MCF), las interfalángicas proximales (IFP) y las interfalángicas
distales (IFD)
110
Fibrosis pulmonar: La neumonitis intersticial linfocítica es la forma más frecuente; el 5 al 10%

de los pacientes acaban en fibrosis pulmonar
Neuropatía periférica: La clínica es insidiosa, de distribución distal y simétrica con clínica de
parestesias dolorosas y disestesias.
Afectación de pares craneales: La neuropatía del V par (trigémino).
Fenómeno de Raynaud
Eritema anular Tiene una forma policíclica y geográfica de color rojo que se va aclarando por
el centro con fotosensibilidad.
Afección renal: acidosis tubular renal, glomerulonefritis. Es de mal pronóstico.
Afección cardíaca: El derrame pericárdico asintomático, miocarditis autoinmune.
Sordera neurosensorial
7. Signos
Parotidomegalia: es un signo muy sugestivo de Síndrome Sjögren, sobre todo en jóvenes, y
puede ser una de las manifestaciones más precoces. Se debe descartar otras causas de
parotidomegalia.
Síndrome febril: fiebre intermitente sin aumento de proteína C reactiva (PCR) y poco
sintomática, pudiendo ser una manifestación frecuente en pacientes jóvenes.
Vasculitis cutánea: La púrpura palpable, afecta sobre todo miembros inferiores. Puede haber
nódulo, infartos digitales, úlcera y gangrena.
8. Diagnostico
El proceso diagnóstico comprende 3 pasos: diagnóstico clínico del síndrome seco, objetivación
de la presencia de dicho síndrome y diagnóstico de la alteración autoinmune.
111
9. Tratamiento
Medidas generales:
- Ingerir abundantes líquidos, especialmente fríos y ácidos, poco azucarados.
- Limpieza bucal enérgica después de cada comida con productos fluorados.
- Visitar con regularidad al odontólogo y al ginecólogo.
- Evitar fármacos que provoquen sequedad oral.
- Evitar lugares cerrados, muy cargados de humo o con temperaturas altas.
- Utilizar compresas húmedas para evitar la pérdida nocturna de la película lagrimal.
- Utilizar cremas protectoras labiales.
- Humidificar el ambiente de casa.
- Abandonar el hábito tabáquico.
- Utilizar gafas de protección solar y crema protectora solar de factor alto.
Tratamiento para la sequedad oral: Clorhidrato de pilocarpina (Salagen®). La pilocarpina es un

alcaloide natural con función parasimpático-mimética sobre los receptores muscarínicos M2 y
M3 de las glándulas de secreción exocrina. Se recomienda iniciar el tratamiento con 2,5 mg
cada 8 horas las 2 primeras semanas y aumentar medio comprimido cada 2 semanas en
función de la tolerancia hasta alcanzar la dosis de 15 mg al día.
Tratamiento de la sequedad a nivel de otras mucosas:
- Realizar lavados nasales con suero fisiológico y pomada hidratante de forma habitual para
mantener la vía nasal permeable y bien hidratada.
- Utilizar cremas hidratantes y jabones a base de avena.
- Para la sequedad vaginal se deben utilizar productos lubricantes sin antisépticos para
evitar su efecto irritante: Replens® (policarbofilo).
10. Complicaciones
Tenemos que estar atentos a dos datos serológicos importantes que son: 1. Anticuerpos anti-
Ro/SS-A y/o anti-La/SS-B asociados a una mayor frecuencia de afectación extraglandular.
Los anti-Ro son los que mayor especificidad tienen y están asociados a la presencia de
adenopatías, vasculitis, neuropatía periférica, parotidomegalia, Raynaud, biopsia salival
positiva velocidad de sedimentación globular (VSG) alta y citopenias hematológicas.
La presencia de crioglobulinemia o hipocomplementemia como marcadores de una posible
vasculitis sistémica.
112
B. TUMORES BENIGNOS
Los tumores de las glándulas salivales pueden derivar del epitelio salival (parenquimatoso) o
del estroma conjuntivo (mesenquimales). Más del 70% de los tumores salivales se desarrollan
en las glándulas principales; menos del 30% lo hacen en las glándulas menores. Los tumores
parenquimatosos benignos son adenomas, mientras los tumores malignos de las glándulas
salivales se clasifican como adenocarcinomas. Estos tumores pueden aparecer a cualquier
edad. Afectan con mayor frecuencia a mujeres que a hombres. En la glándula parótida casi el
70% de los tumores son adenomas benignos, mientras que en las glándulas submaxilares sólo
lo son el 50%. La mayoría de los adenomas benignos son bien delimitados, no inltrantes y
encapsulados. Entre los tumores benignos el más frecuente es el adenoma pleomorfo. También
es frecuente el cistadenoma papilar linfomatoso.
ADENOMA PLEOMORFO
El Adenoma pleomorfo (AP), también denominado antiguamente Tumor Mixto por algunos
autores, es el más frecuente de los tumores benignos de las glándulas salivares. Se basa
prácticamente en su totalidad en una proliferación de células mioepiteliales y por un amplio
espectro de componentes del tejido mesenquimal y epitelial. Una de sus características más
importantes es que está rodeado de una cápsula fibrosa, lo que nos permite diferenciarlo de un
posible tumor maligno. A lo largo de los años al AP se le ha conocido por varios nombres como:
Enclavoma, Branquioma, Endotelioma, Tumor mixto, Tumor mixto benigno y AP.
1. Sinonimia
 Pleomorfo: Hace referencia a las múltiples posibilidades de diferenciación del tejido del
parénquima y el estroma que toman las células tumorales, y que en ningún caso debe
confundirse con el polimorfismo nuclear que presentan muchas lesiones pre-cancerosas
malignas. Los núcleos del AP son normales y regulares.
 Tumor Mixto: Casi todos los estudios en tumores mixtos indican un intervalo de tipos de
células (en un extremo del espectro se encuentran las células epiteliales y en el otro
completamente mioepiteliales). Entre esos dos extremos se pueden identificar células no
tan desarrolladas con rasgos de ambos elementos. El término “Tumor Mixto“se aplicó al
AP por una teoría inicial que postulaba que, en vez de una proliferación simultanea de
células neoplasias epiteliales y mioepiteliales, existía una célula con capacidad de
diferenciarse de las células epitelial o mioepitelial y causar estas tumoraciones.
Actualmente se ha documentado que esta teoría es errónea, ya que los diversos
elementos celulares provienen de la propia célula epitelial y/o mioepitelial. Por lo tanto, el
antiguo término de “Tumor Mixto”, es confuso e incorrecto, pero aún aparece en muchos
textos relacionados con el AP.
La célula mioepitelial es capaz de diferenciarse en estructuras conjuntivas o epiteliales
113
2. Epidemiología
Como ya hemos señalados anteriormente, el AP es el tumor benigno más común de entre los
que afectan a las glándulas salivares (90%). Aunque es más frecuente encontrarlo en mujeres
jóvenes o de edad intermedia, este tumor puede aparecer independientemente de la edad y
del sexo.
Además, surge con más frecuencia en la parótida superficial, produciendo una hinchazón
indolora en el ángulo de la mandíbula y puede palparse fácilmente como una masa bien
diferenciada.
La incidencia por grupos de edad es más elevada en la cuarta y quinta década, y su incidencia
en mujeres triplica a la de hombres. El más común en niños es el hemangioma.
Aproximadamente el 10% de las resecciones quirúrgicas recidivan.
3. Localizaciones Principales de Presentación

La glándula parótida explica casi el 85 % de los tumores de
glándulas salivares, en tanto que las glándulas submaxilar y
salivares menores intrabucales representan el 8 y 7 %
respectivamente.
El AP representa el 60% de los tumores de la glándula
parótida, el 50 % de los tumores de la glándula
submandibular, y solo el 25% de las neoplasias de la glándula
sublingual.
El 50% de los tumores de las glándulas salivares menores son
mixtos, de los cuales un 55% se localizan en el paladar un 25%
en el labio (sobretodo el labio superior) un 10% en la mucosa
bucal y un 10% en el resto de zonas orales y orofaríngeas.
4. Presentación Clínica y Sintomatología

Al igual que otros tumores benignos, el Adenoma Pleomorfo es
de crecimiento lento y bien delimitado. Son habitualmente indoloros cuando se desarrollan
en la glándula parótida. Suelen localizarse debajo de la oreja y detrás de la mandíbula.
Algunos están surcados por la extensión posterior de la rama mandibular y las lesiones
antiguas pueden provocar atrofia por la compresión de este hueso. Cuando están situados en
el polo inferior o en la cola de la parótida, las tumoraciones aparecen por debajo del ángulo
de la mandíbula y delante del músculo esternocleidomastoideo.
El tamaño de los tumores varía desde unos
milímetros hasta varios centímetros de
diámetro y alcanzan proporciones gigantes en
las glándulas salivares mayores, en particular la
parótida.
El tumor típico es lobulado y encerrado en una
cápsula de tejido conectivo cuyo espesor es
variable. En áreas donde la cápsula presenta un
defecto, el tejido neoplásico puede estar en
contacto directo con el tejido salival adyacente,
114
estando generalmente intacta.

En las glándulas salivales menores orales la presentación más frecuente es la tumefacción
blanda o ligeramente dura en el paladar blando o duro, con ulceración y telangiectasias (vasos
sanguíneos pequeños y dilatados) en la mucosa que la recubre. Aunque es raro, algunos AP
palatinos se ulceran.
5. Tratamiento
En la cavidad oral se realiza la extirpación quirúrgica mucoperióstica de las lesiones ubicadas
en el paladar. Hay veces que es necesario el raspado o curetaje superficial del tejido óseo
vecino a la lesión. Las lesiones en mucosas de revestimiento como labios, paladar blando y
mucosa bucal raramente recidivan tras la enucleación simple. No obstante, la incidencia de
recidiva se minimiza o desaparece en todas las localizaciones cuando el tumor es extirpado
con margen de seguridad de tejido normal, de entre 2-3mm
115
TUMOR DE WARTHON
El tumor de Warthin fue descrito por Hildebrad en 1895, como un quiste congénito del cuello,
posteriormente en 1929 Warthin publicó los dos primeros casos, llamándose a partir de aquí
Tumor de Warthin. Este tumor a lo largo de la historia ha recibido muchos nombres,
(adenolinfoma, cistoadenopapilar linfomatoso) en la actualidad, se prefiere el nombre de
Adenolinfoma, para evitar errores.
En la última clasificación de WHO, se incluye dentro de los Adenomas Monomorfos de las
Glándulas Salivares, junto con el Oncocitoma, el Adenoma de Células Basales, el Adenoma
Canalicular y el Mioepitelioma.
El adenolinfoma representa, entre 1.6 % y el 20,4 % del total de los tumores de la glándulas
salivares, se localiza en la porción superficial de la glándula parótida, preferentemente en el polo
inferior. Constituye el 12 % del total de los tumores parotídeos. La localización de este tumor en
las glándulas salivares menores, al contrario que el resto de adenomas Monomorfos, excepcional,
aunque existen casos descritos en el paladar, labio, amígdala laringe y seno maxilar.
Estos tumores suelen ser únicos, aunque pueden ser multifocales y bilaterales en un 8-14% de los
casos y pueden recidivar.
1. INTRODUCCION
Tumor de Warthin. También conocido como cistadenoma papilar linfomatoso benigno, es un
tipo de tumor benigno de las glándulas salivales. La causa de aparición es aún desconocida,
aunque se ha demostrado una fuerte asociación con el fumar cigarrillos, pues una persona
fumadora tiene 8 veces más riesgo de desarrollar un tumor de Warthin que el resto de la
población general.
Sinonimia del Tumor de Warthin
Este tumor fue descrito por primera vez por Hildebrand en 1895 y tras él, muchos otros
autores se han dedicado a su estudio -hasta Aldred Scott Warthin en 1929- recibiendo
nombres tan diversos como:
 Cistoadenolinfoma papilífero de
Albrecht y Artz
 Tumor de Hamperl
 Adenolinfoma
 Adenoma papilar quístico
 Quiste branquial de la parótida
 Adenoma braquiogénico
 Cistadenoma linfoglandular
 Cistadenoma papilar linfomatoso
 Tumor de Warthin
116
2. EPIDEMIOLOGÍA
Es un tumor benigno que afecta generalmente a la glándula parótida, como segunda forma de
tumor benigno en ella. Ocasionalmente es bilateral, y a veces multicéntrico. Representa el 7%
de la totalidad de los tumores de las glándulas salivares mayores y el 10,5% de los benignos.
Afecta principalmente a varones (cuatro veces más frecuente que en mujeres, aunque
recientemente se observa un incremento de su incidencia en éstas, posiblemente por el
aumento del consumo de tabaco) de edades comprendidas entre los 60 y 70 años.
Localizaciones principales de presentación. En el 92% de los casos se localiza en la parótida,
sobre todo en su polo inferior. Otras localizaciones frecuentes son, en la zona laterocervical y
en la glándula submaxilar. Raramente puede aparecer en una glándula salivar menor. Suele
tener tendencia a la multicentricidad y la bilateralidad, esta última en un 5-14% de los casos.
3. ETIOLOGÍA
En la embriología de la parótida aparecen restos de ganglios linfáticos incluidos dentro de la
glándula, así como una relación muy estrecha entre los conductos intercalares y el hilio
ganglionar; por tanto, existe la teoría de que primitivamente esta lesión no sea una neoplasia,
sino una hiperplasia heterotópica que puede sufrir una transformación neoplásica benigna.
En la histología se observa que surge como la proliferación del epitelio ductal glandular con
un componente linfoide. Este epitelio puede también sufrir una metaplasia sebácea, lo que
explica las acumulaciones de células cargadas de grasa que se observan en los tumores de
Warthin.
Cuando son bilaterales, tienen un patrón de transmisión compatible con la herencia
autosómica dominante. La radiación externa también pude suponer un factor predisponente.
También se ha observado que, personas con un elevado porcentaje de grasas en su dieta,
presentan con mayor frecuencia esta neoplasia. Y sin duda, el tabaco es uno de los factores
predisponentes para sufrir este tipo de lesiones. Presentación clínica y sintomatología.
Ante toda masa palpable localizada en la región de las glándulas salivares mayores, se debe
determinar si se trata de un tumor, y en este caso, que sea benigno o maligno. La mayor parte
de los tumores se presentan de manera asintomática; no obstante como guía orientativa, los
tumores benignos se caracterizan por las siguientes características clínicas: duración larga,
crecimiento lento, tamaño grande (suelen provocar la elevación del lóbulo de la oreja),
ausencia de dolor, parálisis facial o adenopatías, de consistencia gomosa y móvil (poco
adherido al tejido).
Al examen endo-oral se observa un abombamiento faríngeo y desplazamiento de la úvula. El
motivo más frecuente de consulta es el aumento del volumen laterocervical, presentándose
este como síntoma único en el 87% de los casos.
En la anamnesis se debe preguntar por el tiempo de evolución de la lesión, antecedentes
traumáticos, infecciones (como la parotiditis), dificultad para abrir y cerrar la boca y si existe o
no dolor (aunque este último signo suele darse con mucha más frecuencia en los tumores de
estirpe maligna).
En ocasiones, si el tamaño del tumor es considerable, puede alterar la deglución o incluso el
habla. En la exploración física del paciente se deben observar las características de la
tumoración, su localización, temperatura, si está superficial o en planos más profundos,
posible ulceración de piel, mucosa oral o de ambas. Se debe valorar el conducto de Stenon
para ver si se observa contenido purulento en su salida (lo que sugeriría una lesión infecciosa
117
más que neoplásica). Valorar también posibles abultamientos en la zona amigdalina y

palatina, así como el estado del conducto auditivo externo. Además de la historia clínica y la
exploración física, existen numerosas pruebas complementarias para su detección (ver
apartado Diagnóstico diferencial).
4. RASGOS MACROSCÓPICOS
Macroscópicamente se presenta como una masa ovoide o esferoidea, bien delimitada por la
encapsulación, de tamaño variable entre los 2 y 5 cm de diámetro generalmente. Al corte
transversal, encontramos espacios quísticos de aspecto esponjoso, conteniendo en las
cavidades un líquido viscoso de color marrón formado por precipitados cristalino de
colesterol.
5. HISTOPATOLOGÍA
Histológicamente está formado por estructuras glandulares y cistopapilares con grandes
espacios quísticos rellenos de material mucoso parduzco. Las papilas están tapizadas por un
epitelio columnar acidófilo en dos capas celulares. El estroma muestra densos infiltrados de
linfocitos, con centros reactivos claros. Bajo el microscopio, el tumor de Warthin tiene una
apariencia muy característica. Se ven los espacios quísticos rodeados por dos hileras
uniformes de células acinares con núcleos centrales y picnóticos. Estos espacios quísticos
tienen epitelio que lleva el nombre de proyecciones papilares que protruyen hacia los
espacios quísticos. El epitelio en cuestión está compuesto en parte por un rico estroma
linfoide con formación germinal en el centro.
118
CITOPATOLOGÍA
Se observan grandes extensiones celulares, abundancia de linfocitos y linfoblastos dispersos,
con láminas de células de aspecto oncocítico. De forma ocasional, las células epiteliales sufren
metaplasia escamosa, que podría hacer pensar en un carcinoma epidermoide.
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen numerosas pruebas – independientemente de realizar una anamnesis y exploración
física- para diagnosticar que la lesión observada se trata de un tumor de Warthin. Algunas de
ellas son:
 La radiografía convencional y la sialografía en las que se observa un defecto de
relleno con imagen lacunar periférica o central, desplazamiento canalicular e
infiltración. Han sido los únicos métodos disponibles durante mucho tiempo, aunque
en los últimos años, se han visto desplazados por otros como la ecografía, TC o la RM.
 La Ecografía suele ser el método más utilizado para evidenciar la existencia de
tumores sólidos. Muestra pequeñas masas de aspecto quístico bien delimitadas, de
apariencia benigna, con una cápsula gruesa y ecos internos.
 En la tomografía computarizada (TC) la lesión tiene contornos bien definidos; se
observa homogénea, densa, y tras la inyección de contraste se produce el realce de la
imagen, volviéndose más heterogénea.
 La Resonancia magnética (RM) demuestra unos resultados equiparables a la TC, si
bien esta última es más útil para detectar ciertos detalles propios de una determinada
patología.
 La punción por aspiración con aguja fina (PAAF) es un método muy discutido;
algunos autores la contraindican por el riesgo de diseminación tumoral, sin embargo
otros estudios demuestran la ausencia de este peligro tras realizar el procedimiento.
Se ha observado que es bastante útil para el diagnóstico de algunos tumores entre los
que se encuentra el de Warthin, ofreciendo numerosos errores en otros. Esto mismo
ocurre con la biopsia intraoperatoria por congelación, que aún presentando mejores
resultados que la PAAF no llega a establecerse como un método definitivo,
dependiendo su uso de la experiencia del patólogo que la realiza.
HISTOGÉNESIS
La histogénesis del tumor de Warthin ha sido una cuestión muy debatida y en la actualidad, la
hipótesis más aceptada explica que se origina en la nasofaringe a partir de componentes de
las glándulas salivares menores que quedan atrapados en un estroma linfoide preexistente, y
que la inflamación crónica induce a la formación de metaplasia oncocítica en los tejidos
glandulares. Otros autores defienden que esta metaplasia también podría ser secundaria a
problemas sistémicos como deficiencias nutricionales y metabólicas o a factores genéticos y
ambientales y otros opinan que el componente linfoide de este tumor podría ser
consecuencia de una respuesta inmune.
119
PERFIL INMUNOHISTOQUÍMICO
El tumor de Warthin marca positivo para tiroglobulina, CD15, Antígeno epitelial de membrana
(EMA) y citoqueratina 19 (CK19). CK 19: tumores malignos de mama y otros tumores
epiteliales tiñen con este Ac. EMA (antígeno epitelial de membrana): buen marcador de
células epiteliales. Reacciona con epitelios normales y neoplásicos de gran variedad.
 CD 15: presente en linfocitos normales, en el 90% de granulocitos circulantes, y en el
30-60% de monocitos. Expresado en tumores epiteliales y linfomas B y T de células
grandes. Tiroglobulina: hormona detectable en diversos órganos y tumores. La mayor
parte de los linfocitos son LB, de los cuales, el 50% contienen IgG, el 33% IgA y el resto
se reparten entre IgM, IgD? e IgE. Citogenética y marcadores tumorales
 Antígeno carcinoembrionario 29: glucoproteína con 45–60 % de carbohidratos. Se
encuentra en la sangre de la mayoría de las pacientes con diversos tipos de cáncer,
muchos de ellos benignos, como el de mama, ovario, glándulas salivares, páncreas,
colon...
 Antígeno polipeptídico tisular 46: fragmentos de citoqueratina. Es un antígeno típico
en el cáncer de vejiga, pulmón, mama y ovarios, así como de mieloma múltiple,
linfomas y leucemia. También aparece en casos de metástasis.
 CA 19.1: inicialmente se detectaba en pacientes con cáncer colorectal, pero también
se le ha identificado en pacientes con cáncer del páncreas, glándulas salivares,
estómago y de los conductos biliares.
 CA 125: es una glucoproteína producida por infinidad de células (más del 80%), pero
fundamentalmente aparece en los blastomas mucinosos de ovario.
 Beta-2 microglobulina: es una proteína de bajo peso molecular relacionada con el
sistema HLA, que se encuentra virtualmente en todas las células nucleadas. En
pacientes con mieloma múltiple se han encontrado en niveles elevados. Timidín
kinasa 3´2: enzima típica de la mayoría de las células.
7. PRONÓSTICO
Es por lo general bueno, y si se extirpan no recidivan. Prácticamente el riesgo de
malignización es nulo. La recurrencia es muy infrecuente, apareciendo entre un 6-12% de los
casos. El tumor de Warthin tiene una muy remota posibilidad de que se torne maligno.
Ocasionalmente puede estar presente junto con un adenoma pleomórfico o incluso junto a
un carcinoma epidermoide.
8. CUADRO CLÍNICO
La glándula que más comúnmente se ve afectada
es la parótida. El tumor es de crecimiento lento,
raramente doloroso y por lo general aparece en la
cola de la glándula parótida, cerca del ángulo de la
mandíbula.
120
9. TRATAMIENTO
La mayoría de los tumores de Warthin son intervenidos quirúrgicamente. La recurrencia es
muy infrecuente, apareciendo entre un 6-12% de los casos. El tumor de Warthin tiene una
muy remota posibilidad de que se torne maligno. Ocasionalmente puede estar presente junto
con un adenoma pleomórfico o incluso junto a un carcinoma epidermoide.
121
EMERGENCIAS Y URGENCIAS EN ORL

“EPISTAXIS”
Definición:
Se denomina epistaxis a todo fenómeno hemorrágico originado en las fosas nasales, cavidades
anexas y regiones vecinas.
Presenta una prevalencia en torno al 10-12 % siendo un proceso bastante frecuente por la gran
vascularización de la zona.
La importancia deriva de su frecuencia y de su potencial gravedad, ya que puede llevar a

alteraciones hemodinámicas.
IRRIGACIÓN:
La vascularización de las fosas nasales depende de dos sistemas, el sistema de la arteria carótida
interna y el de la carótida externa.
122
Plexo de Kiesselbach: Región del tabique anterior en la que convergen las ramas de la carótida
interna (arterias etmoidales anterior y posterior) y la carótida externa (arterias esfeno palatina y
ramas terminales de la arteria maxilar interna).
La mucosa de esta zona y su localización anterior la exponen al aire seco y al traumatismo.
Clasificación de Epistaxis:
EPISTAXIS ANTERIOR
 Representa 90%
 Área antero inferior del tabique (Plexo de Kiesselbach)
 Rara vez son profusas
EPISTAXIS SUPERIOR
 Ramas media o lateral de las Arterias etmoidal anterior o posterior.

 Zona posterosuperior: rama nasal superior de la A. esfeno palatina.
 Fracturas de la pirámide nasal origen de estas epistaxis
EPISTAXIS POSTERIOR.
 Arteria esfeno palatina y de ramas terminales de la arteria etmoidal posterior.

 Graves angustiantes y difíciles de controlar.
 Hemorragia por fosas nasales y pared posterior de la faringe.
CAUSAS DE EPISTAXIS
Si bien, un porcentaje importante de las epistaxis son idiopáticas, frecuentemente puede

ser identificada la causa del sangrado. La etiología se sistematiza clásicamente en causas
locales y sistémicas de epistaxis (Tabla 1).
123
ANAMNESIS, EXAMEN FÍSICO Y ESTUDIO
EXAMEN CLINICO:
 Evaluar estado hemodinámico

 Examen físico completo con énfasis en nariz y rinofaringe.
 Examen nasal realizarlo con anestesia tópica y de no estar contraindicado uso de
vasoconstrictores locales, con buena luz.
 Rinofaringoscopia posterior indirecta.
 Endoscopia rígida o nasofaringoscopia flexible por especialista.
 Estudio de coagulopatias.
Diagnostico:
 BASADO EN:
Intensidad
Forma Clínica
Patogenia
 DEBEN DETERMINARSE:
Signos Vitales
Localización del área de sangramiento
Precisar la intensidad
 DETERMINAR Hb y Hto, coagulograma

Orientar sobre causas, pronóstico y complicaciones.
124
TRATAMIENTO
COMPRESION BIDIGITAL:
Es el procedimiento más corriente, se debe proceder a la compresión, con la pinza pulgar- índice
de la porción anterior del vestíbulo nasal. La presión debe ser ejercida de tal forma que las partes
blandas de la pirámide nasal contacten con el tabique, la presión efectuada sobre los huesos
propios no sirve.
TAPONAMIENTO ANTERIOR:
Se logra la compresión de los tercios anteriores de las fosas nasales, suele hacerse de modo
bilateral para aumentar así la presión localmente.
Se puede realizar de diferentes modos: mediante la colocación de una tira de gasa de borde de
2cm de ancho, ya sea seca o impregnada en vaselina estéril o pomada antibiótica, disponiéndose
de arriba hacia abajo y de adelante hacia atrás a lo largo de toda la fosa.
Se retirara en ambulatorio a las 48 horas de su colocación, pero si el paciente presenta una

discrasia sanguínea se hará a los 4 o 5 días.
125
Taponamiento Posterior:
Se lleva a cabo cuando el sangrado este localizado en rinofaringe, en porción posterior de fosas.
O en caso de no localizar el punto sangrante o taponamiento anterior sea insuficiente.
Consiste en la introducción de una sonda blanda de Nelatón, a la que van fijados dos hilos de seda,
por la fosa nasal cuyo extremo distal se saca bajo el velo del paladar por la boca.
En este extremo se coloca un rodete de gasas atadas a un hilo, luego se tira del extremo proximal
de la sonda dirigiendo el rodete de gasas con la otra mano de la cavidad oral hasta su
enclavamiento a nivel coanal.
Los hilos de seda de la sonda se fijan sobre una compresa delante del orificio de las narinas
logrando así estabilizar el taponamiento.
Para facilitar la extracción posterior se dispone un hilo de seda corto que cae a lo largo de la
faringe o bien un hilo más largo exteriorizado por la boca y fijado fuera de esta.
El paciente recibirá antibioterapia profiláctica para evitar sobre infecciones y necrosis hasta la
retirada del taponamiento, el cual nunca debe estar más de 6 – 7 días.
En general es un proceso muy doloroso para el paciente y a veces la retirada del taponamiento
puede provocar un sangrado no relacionado con el inicial.
126
COMPLICACIONES GENERALES
 Anemia Aguda
 Hipotensión
 Choque Hipovolémico
 Muerte
CAUTERIZACIONES
 Cauterización Química: Tras anestesia tópica de la zona se procede a la aplicación sobre la

mancha vascular, al menos durante 30 segundos de nitrato de plata.
La aplicación suele ser dificultosa en sangrados activos.
 Cauterización eléctrica: se lleva a cabo tras la colocación de una mecha de lidocaína al 5%
y nafazolina. Se realiza con una pinza mono o bipolar.
Con esta técnica se logra una buena hemostasia de la arteriola anterior, para el control de
un sangrado mas posterior la hemostasia se hace bajo control endoscópico.
127
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Epistaxis recurrente y grave
Ligadura A. etmoidal anterior y maxilar interna.
A. carótida externa: ineficaz (múltiples anastomosis)
Indicaciones:
Mal estado general, hipertensos y EPOC
Requerimiento taponamientos anteriores repetidos
Posterior a retirada de taponamientos, continúe la hemorragia.
128
129
EMERGENCIAS EN ORL: ATRAGANTAMIENTO (MANEJO SEGÚN

SVB – AMERICAN HEART ASSOCIATION
130
131
132
133
134
135
PATOLOGIA TRAUMATICA NASOFACIAL

Aparece, con mayor frecuencia en varones con edades comprendidas entre 10 y 40 años. Las
causas más comunes son los accidentes de tránsito, las agresiones o los simples accidentes
causales. Conviene recordar que la desviación septal es la causa más habitual de insuficiencia
respiratoria nasal en el adulto. Los huesos del cráneo y la cara constituyen el área más compleja
del esqueleto. Aunque representan lesiones graves, habitualmente su tratamiento se debe
posponer hasta haber solucionado otros problemas más importantes como el control de la vía
aérea, la estabilización hemodinámica y la evaluación y tratamiento de otras lesiones importantes
en la cabeza, tórax o esqueleto.
La Tomografía Axial Computarizada (TAC) de alta resolución es el sistema de elección para evaluar
muchas de estas fracturas. La compleja anatomía y las fracturas de los huesos de la cara se
muestran muy bien con la TAC, y las complicaciones de partes blandas pueden ser evaluados con
alto grado de confianza con ella. Por consiguiente, la radiología simple ha sido desplazada por la
TAC en los últimos años, y ahora sólo se usa en ciertas situaciones como cuando el trauma facial es
muy localizado (fractura nasal), o cuando la TAC no está disponible.
Una serie básica de radiología simple facial se compone de 3 o 4 placas: proyección postero-
anterior de Waters (mento-naso-placa, figura 1), proyección postero-anterior de Cadwell (fronto-
naso-placa, figura 2), proyección lateral, y ocasionalmente proyección submento-vertex. Si se
sospecha fractura nasal hay que realizar una radiografía específica de huesos propios (HHPP). De
estas proyecciones la más útil es la de Waters, ya que muestra todas las principales estructuras
faciales tan bien o mejor que las otras proyecciones.
2
1
136
•Luminosidades lineales no anatómicas

Signos •Defectos corticales o diástasis de suturas
•Fragmentos de hueso superpuestos
directos produciendo "doble densidad"

•Asimetría facial.
•Aumento de partes blandas

Signos •Aire intracraneal o perorbital
•Ocupación de senos paranasales.
indirectos
El mecanismo más habitual de producción de fracturas faciales son los accidentes de tráfico.
Aproximadamente el 70% de los estos accidentes producen algún tipo de lesión facial, si bien
muchos se limitan a partes blandas. Por otro lado, la cara parece ser objetivo favorito de peleas y
agresiones, que suponen el segundo mecanismo más común. El resto de las fracturas faciales se
producen por caídas, deportes, accidentes industriales y heridas por arma de fuego. Menos del
10% de todas las fracturas faciales ocurren en niños, quizá debido a la mayor elasticidad del
esqueleto infantil. Los patrones más habituales de fracturas faciales son los recogidos en la
siguiente tabla:
137
RAMA FRONTAL
ARCO
CIGOMATICO
(MALAR) RAMA MAXILAR FRACTURA TRIPODE: COMPLEJO CIGOMATICO – MAXILAR
HUNDIMIENTO REGION MALAR (TRAUMA DIRECTO REGION

MALAR)
HEMATOMA EN REGION INFRAORBITAORIA
ENOFTALMOS
DIPLOPIA AL MIRAR HACIA ARRIBA (VISION DOBLE) POR

ATRAPAMIENTO DEL MUSCULO RECTO INFERIOR –
COMPROMISO DE MUSCULOS EXTRINSECOS
VISIÓN SUBMENTO-VERTEX DE
LA FRACTURA COMPLEJA
ZIGOMATICO-MAXILAR
138
Las flechas señalan los fragmentos de fractura y el

tejido periorbital herniado al interior del seno maxilar
FRACTURA SUELO DE LA ORBITA (FX POR ESTALLIDO)
IMPACTO SOBRE EL GLOBO OCULAR (PUÑETAZO O PELOTAZO)
TRASMITE PRESION A ESTA ZONA FRAGIL Y DESPLAZA AL SENO

MAXILAR
ENOFTALMOS
DIPLOPIA AL MIRAR HACIA ARRIBA
FRACTURA PARED INTERNA (LAMINA PAPIRÀCEA DEL

ETMOIDES)
ENFISEMA QUE AUMENTA CON MANIOBRAS DE VALSALVA

SONARSE LA NARIZ)
HIPOESTESIA DE LA ZONA DEL N. INFRAORBITARIO
ENOFTALMOS
DIPLOPIA AL MIRAR HACIA ARRIBA (VISION DOBLE) POR

ATRAPAMIENTO DEL MUSCULO RECTO INFERIOR
139
FRACTURAS NASALES: FX FACIALES MAS FRECUENTES
LATERORRINIA (DESVIACION DE LA NARIZ), HUNDIMIENTO, HEMATOMA,

DOLOR, OBSTRUCCION NASAL, EPISTAXIS,
DX: APOYARSE MAS EX FISICO QUE RADIOLOGICO
CREPITACION, FRAGMENTOS ANGULADOS, ENFISEMA SUBCUTANEO,

HUNDIMIENTO DE LA PIRAMIDE OSEA A LA PALPACIÒN.
Se debe examinar la espina nasal inferior (parte del maxilar) en busca

de pequeñas fracturas. Son errores habituales en la visión de los
huesos nasales las suturas normales de los huesos o el canal del nervio
nasociliar, que pueden ser confundidos con líneas de fractura. Es buena
regla saber que este canal es paralelo mientras que la mayoría de las
fracturas son perpendiculares al puente nasal.
140
FRACTURAS TRANSFACIALES DEL MAXILAR SUPERIOR
INESTABULIDAD 1/3 MEDIO FACIAL CON MALOCLUSION,

MORDIDA ABIERTA, EQUIMOSIS ESCLEROCONJUNTIVAL,
EPIXTASIS
LE FORT I (Fx horizontal del maxilar superior) A través del reborde Separa el plano palatodentario del
resto del maxilar superior.
LE FORT II (Fx piramidal) afecta sutura del cigomático maxilar, raíz nasal, apófisis pterigoides, maxilar
superior y pared interna de la órbita.
LE FORT III (DISYUNCION CRANEOFACIAL) Sutura cigomático frontal con el maxilar superior la que se
afecta.
La fractura LeFort I o transmaxilar se extiende entre el suelo maxilar y el suelo de las órbitas. Puede
involucrar la pared medial y lateral del seno maxilar e invariablemente afecta a las apófisis pterigoideas
del esfenoides. Clínicamente, el fragmento flotante será la parte inferior del maxilar junto con los
dientes superiores.
La LeFort II ocurre en otra zona débil de la cara, y algunas veces es llamada fractura piramidal por 141
su
forma. El mecanismo habitual es un golpe directo descendente sobre la
Dr. Guillermo Fonseca Risco nariz.
La más grave de las fracturas LeFort es la tipo III. En este caso, el fragmento grande e inestable es toda la
cara. Es una fractura muy grave y se asocia con lesiones de muchas estructuras tisulares a lo largo de las
V. ANEXOS
PERIFÉRICO CENTRALES
142
Cae hacia el lado hipovalente

ROMBERG Cae hacia cualquier lado
(Fase aguda)
Gira hacia cualquier lado,
UNTERBERGER Gira hacia el lado hipovalente
imposible realizarlo otras veces
Lateraliza hacia cualquier
MARCHA CON OJOS Realiza una estrella,se desvía
lado, no la puede realizar,
CERRADOS (Babinski-Weil) hacia lado hipovalente
marcha neurológica.
Desvío de ambos índices,

Prueba de Indicación Converge, diverge o cae
hacia el lado hipovalente
Dirección variable-
Nistagmos Espontáne Unidireccional-transitorio
persistente
Características del Horizontal - Horizontal Vertical-oblicuo-rotatorio

Nistagmos rotatorio disociado
Dirección fija, con tiempo Dirección cambiante, sin

de latencia, paroxístico, latencia no paroxístico,
Nistagmos posicional transitorio, fatigable, persistente, no se agota,
vértigo en relación a disociación Nistagmos-
intensidad del nistagmos vertiginosa
Rastreo pendular Normal Alterada
Nistagmos optokinétic Normal Alterada
Normal (compensado),
Pruebas rotatorias Disrítmica hiperreflexiva
hiporreflexia, arreflexia en
decrecientes microescritura.
fase aguda
Armónica, generalmente Disarmónica-generalmente
asociada a patología otoló- asociada a patología
Clínica gica, asociación nistagmos neurológica - disociación
vertiginosa se compensa nistagmos vertiginosa.
en 1-2 meses. No se compensa.
143
 VERTIGO
 RINOSINUSITIS AGUDA
 FARINGITIS AGUDAS INESPECÍFICAS:
144
 SIALODENITIS AGUDA
145
ANTIBIOTICOS
EN PATOLOGIAS DE
OTORRINOLARINGOLOGIA
146
ENFERMEDAD MEDICAMENTO DOSIS

ADULTOS: 500 mg VO c/6hrs x 10 d.
CEFALEXINA NIÑOS: 25 – 50mg d/4tomas x 10 d.
OTOHEMATOMA ADULTOS: 250 mg VO c/12 hrs x 10 d.
CIPROFLOXACINO NIÑOS: 200mg VO d/3T. x 10 d.
ADULTOS: 1gr. IM c/12hrs. x 10 – 21
PERICONDRITIS CEFTRAXONA d.
NIÑOS: IDEM
ADULTOS: 5mg TOP 3g/d x 8 d.
PREDNISOLONA NIÑOS: IDEM
ADULTOS: 5mg TOP 3g/d x 8 d.
NODULO DOLOROSO PREDNISONA NIÑOS: IDEM
DEXAMETASONA ADULTOS: 4mg IM c/d x 8 – 10 d.
NIÑOS: IDEM
ADULTOS: IM 800,000 U c/12 hrs x 10
PENICILINA G d.
ERISIPELA DEL PAB. AURICULAR NIÑOS: IM 400,000 U c/12 hrs x 10 d.
ADULTOS: 500 mg VO c/12 hrs x 10d.
AMOXICILINA NIÑOS: 50mg VO d/3t x 10d.
CEFTRAXONA d.
SINDROME DE RAMSAY HUNT NIÑOS: IDEM
ACICLOVIR ADULTOS: 200mg VO c/4 hrs.
NIÑOS: 750 mg/m2/d.
CEFTRAXONA d.
OTITIS EXTERNA LOCALIZADA NIÑOS: IDEM
ADULTOS: 500mg VO c/8hrs x 7-10d.
PARACETAMOL NIÑOS: 250mg VO c/8hrs x 7-10 d
OTITIS EXTERNA DIFUSA GENTAMICINA ADULTOS: 3mg IM c/12hrs x 5 d.
NIÑOS: 2mg IM c/12hrs x 5 d.
CLOTRIMAZOL ADULTOS: 10mg/g. TOP. X 1m.
OTOMICOSIS NIÑOS: IDEM
ADULTOS: 500 mg VO c/6hrs x 10 d.
CEFALEXINA NIÑOS: 25 – 50mg d/4tomas x 10 d.
ADULTOS: 250 mg VO c/12 hrs x 10 d.
CIPROFLOXACINO NIÑOS: 200mg VO d/3T. x 10 d.
OTITIS ECEMATOSA PREDNISONA ADULTOS: 5mg TOP 3g/d x 8 d.
NIÑOS: IDEM
ADULTOS: 250 mg VO c/12 hrs x 6
OTITIS EXTERNA MALIGNA CIPROFLOXACINO sem.
NIÑOS: 200mg VO d/3T. x 6 sem.
147
ADULTOS: 500 mg VO c/12 hrs x 10d.

AMOXICILINA NIÑOS: 50mg VO d/3t x 10d.
ADULTOS: 90mg/kg/día de
amoxicilina, con 6,4 mg / kg por día de
AMOXICILINA– ácido clavulánico [amoxicilina relación
OTITIS MEDIA AGUDA CLAVULÁNICO clavulánico, 14: 1 en 2 tomas)
(AugmentinJb 5cc=125-250-400mg; Tb
x500 -800mg).
NIÑOS: IDEM
ADULTOS: VO 14 mg/kg x d. en 1 o 2
CEFDINIR dosis.
NIÑOS: IDEM
ADULTOS: VO 30 mg/kg/d. d/2 tomas)
OTITIS MEDIA AGUDA + ALERGIA
CEFUROXIMA NIÑOS: IDEM
A PENICILINA
ADULTOS: VO 50 mg / kg IM o IV x d x
CEFTRIAXONA 3 d.
NIÑOS: IDEM
AMOXICILINA ADULTOS: 500 mg VO c/12 hrs x 10d.
NIÑOS: 50mg VO d/3t x 10d.
ADULTOS: TOP. 1% 4punch c/24hrs.
OTITIS SEROMUCOSA EFEDRINA SPRAY NIÑOS: IDEM
ADULTOS: 250 mg VO c/12 hrs x 10 d.
CIPROFLOXACINO NIÑOS: 200mg VO d/3T. x 10 d
OTITIS MEDIA CRÓNICA DEXAMETASONA ADULTOS: 4mg IM c/d x 8 – 10 d.
NIÑOS: IDEM
FÁRMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS DE CAVIDAD ORAL

LENGUA GEOGRÁFICA
Solución para enjuague bucal o gargarismos con esteroides.
 VANTAL BUCOFARÍNGEO: Frasco con 360 ml de solución
Cada 100 ml de solución contienen: clorhidrato de bencidamina 0.15g

Usar 5ml después del cepillado bucal, enjuague la boca durante 30 segundos
aproximadamente y escupa. Repetir 3 ó 4 veces al día según sea necesario hasta que
desaparezcan las molestias.
LENGUA FISURADA
Anestésicos tópicos en casos de dolor agudo y esteroides tópicos linguales.
 XYLOCAINA SPRAY al 10%. Un puff condicional al dolor.

 Triamcinolona acetónido 0,1%: Pasta oral. 1 aplicación / después de las comidas.
148
LENGUA VELLOSA
 CLOREXIDINA al 0.12%: Enjuague bucal. e usa habitualmente 30 minutos después del

cepillado de dientes, en enjuagues de 15 ml. por 30 segundos, por un periodo de 10 días. No
debes enjuagarte con agua luego del colutorio.
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
Analgésicos orales
Para el control del dolor e inflamación se recomienda:
c) Ácido acetil salicílico: ASPIRINA®(Bayer), KONTRITA® (Farpasa)
Adultos: Tab 500 mg/ VO cada 4 horas

Niños: Tab 30 -65 mg/Kg/día VO
d) Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer)
Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas

Pedriática: Tb 10 – 15 mg/Kg VO cada 4 o 6 horas
Jarabe x 120ml/5ml: Niños 6-12 años: 2 cdtas; de 4-6 años: 1 cdta
Tópicos
CLOREXIDINA al 0.12%: Enjuague bucal, se usa habitualmente 30 minutos después del cepillado
de dientes, en enjuagues de 15 ml. por 30 segundos, por un periodo de 10 días. No debes enjuagarte
con agua luego del colutorio.
MOMETASONA ungüento (NASONEX® ELOCOM®): aplicarla en la mañana (después del

desayuno) y en la noche (antes de dormir) después del cepillado dental, tomar el ungüento con un
hisopo y aplicarlo directamente sobre las úlceras durante 7 días.
GINGIBOESTOMATITIS HERPÉTICA
ACICLOVIR por vía oral (Zovirax:200 y 400mg , Clovimix: 200mg, Lovir:200, 400 y
800mg, Herperax:800mg, Virusan: 800mg), el cual actúa como un inhibidor selectivo de la DNA-
polimerasa inducida por el virus.
Adultos: Tab. 200 mg 5cap/día durante 5 días
Niños: 15-20 mg/kg/ día en 4 tomas.
Jarabe x 200mg/5ml
Aciclovir Tópico: Aciclovir en crema al 5%, 5 veces al día, durante 5 días. (Clovimix)
(Menova). Su utilización puede abortar las lesiones y acelerar la curación siempre que sea
administrado antes de la aparición de vesículas.
Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer)
149
Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas/ d x 2 días.

HERPES ZOSTER ORAL

Paracetamol: 500 mg c/6 hrs/d x 3 días.
Aciclovir: 800 mg 5 veces al día por 15 días (Herperax®800 mg, Lovir® 800mg)
Famciclovir: 500 mg 3 veces al día por 10 días (Famvir® 500 mg).
Valaciclovir: 1000 mg al día por 10 días (Bagovir® 500mg, Vadiral 500 mg, Valtrex® 500 mg)
Aciclovir Tópico: Aciclovir en crema al 5%, 5 veces al día, durante 5 días. (Clovimix) (Menova).
Vacuna Viravax para los niños que no desarrollen varicela.

Vacuna Zostovas para adultos que no desarrollen el herpes zoster
HERPANGINA
Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer)
Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas/ d x 2 días.
ESTOMATITIS MICÓTICA
Nistatina (micostatin)
Adultos: Tab/ 500.000 UI 4 veces al día por un máximo de 14 días.
Niños: Tab/ 250.000 UI 4 veces al día
Jarabe x 100.000 UI/5ml
Miconazol gel (DAKTARIN GEL ORAL®) 100mg/4 veces al día hasta una semana después. Si no
responde en 3 semanas, añadir: Fluconazol: comp. (Flumil® ,Mutum®, Mycotix®) 150mg/día
por 15 días.
La Anfoterecina B administrada a una dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg diarios es un alternativa si existe
una intolerancia o disponibilidad limitada de otros antifúngicos.
ANGINA DE LUDWING
Adultos: Penicilina G 4 a 30 millones de UI al día por vía IV cada 4 o 6 horas o por infusión
intravenosa continua; asociado a Metronidazol 1g de carga seguido de 500 mg cada 6 horas IV,
aunque otros autores recomiendan 1g cada 12 horas.
 Penicilina G cristalina asociada a Clindamicina 600 – 800 mg c/3horas IV
150
 Penicilina + Clindamicina + Amikacina

 Ceftazidima + Clindamicina
 Ampicilina con Sulbactam
Niños: Clindamicina 30 a 40 mg/Kg/días IV o IM. Ceftazidima 150 mg/kg/dosis IV
 Amoxicilina asociado a acidoclavulanico de 40 a 50 mg/kg/dia IV.

 Menores de 27 Kg: Penicilina G 50 000 UI/Kg/día cada 6 horas por 7 a 10 días IV
 Ampicilina/sulbactam 650 mg IV
o Cloxacilina 250 mg IV
o Metronidazol 80 mg IV
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
- Amoxidal Duo 875mg c/12h por la mañana y por la noche por seis días
o Niños de 3 a 10 años: Amoxidal Dúo (1 dosis = 5 ml = 750 mg): 1 medida (5

ml) cada 12 horas.
- Airum Jat jarabe (codeína + pseudoefedrina + clorfenamina) antitusivo, antialérgico,
descongestionante. 5ml c/8hrs día x 6 días.
PATOLOGIAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
SIALORREA O PTIALISMO
 Anticolinérgicos (Atropina)
A. Apolo; A. Veinfar; A. Bioquim; A. Richmond; A.Teva; Tuteur
 Derivados imipraminicos (clomipramina)

o Anafranil, Praminex: tableta 25mg tres veces al día
 Toxinas botulínicas de tipo A y B, inyección intraglandular bajo control ecográfico,

repetir 3 – 6 meses.
XEROSTOMIA
 Sialogogos: Colinérgicos, Pilocarpina (Salagen®) : 15 a 30 mg/día repartidos en 3-4
tomas
PAROTIDITIS EPIDEMICA AGUDA
- Analgésicos : paracetamol 500g c/8h PANADOL (Winthrop), ATAMEL (Pfizer)

Dosis niños: 10-15 mg/Kg c/4-6H
SIALODENITIS AGUDA BACTERIANA
151
Cloxacilina:
Dosis adulto: 100 mg/Kg/dia 4 dosis IV
Dosis en niños: 50 – 100 mg/Kg/dia c/6H (Max 4g día) PROTAFILINA – A (Abefe)
Gentamicina
Dosis adulto: 5mg/Kg/dia 1 Dosis IV
Dosis niños: 3 – 7.5 mg/Kg/dia IM / EV C/ 8 – 12 H GENTALYN (Schering)
SIALOADENITIS CRÓNICA
Prednisona 50mg; 1 tableta al día
SIALOLITIASIS
Cólicos: simpaticolíticos (Dihidroergotamina)
Espasmolíticos sin efecto atropinico
A. Apolo; A. Veinfar; A. Bioquim; A. Richmond; A.Teva; Tuteur
Sialogogos (ac. Cítrico muy diluido)

Analgésicos : paracetamol 500g c/8h PANADOL (Winthrop), ATAMEL (Pfizer)
Dosis niños: 10-15 mg/Kg c/4-6H
SINDROME DE SJOGREN
Clorhidrato de pilocarpina (Salagen®). La pilocarpina es un alcaloide natural con función

parasimpático-mimética sobre los receptores muscarínicos M2 y M3 de las glándulas de secreción
exocrina. Se recomienda iniciar el tratamiento con 2,5 mg cada 8 horas las 2 primeras semanas y
aumentar medio comprimido cada 2 semanas en función de la tolerancia hasta alcanzar la dosis de
15 mg al día.
Para la sequedad vaginal se deben utilizar productos lubricantes sin antisépticos para evitar su
efecto irritante: Replens® (policarbofilo).
SINDROME VERTIGINOSO Y VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENINGO

 Antihistamínicos
o Cetirizina 10mg (ALERCINA, ALERLISIN, ALERSOL, CETERIZINA MK)
 Adultos Y niños de 6 a 11 años: 5mg 2 veces al día o 10mg una vez al día.
 Niños de 2 a 5 años: 2.5mg una vez al día
o Clorfenamina 4mg (ASPIRINA COMPLEX, BISOLGRIP, COULDINA,

DESENFRIOL)
 Adultos y adolescentes: las dosis recomendadas son de 4 mg p.os cada 4-6
horas hasta un máximo de 24 mg/día
152
 Niños de 6 a 12 años: las dosis recomendadas son de 2 mg p.os cada 4-6

 Antihemeticos
o Dimenhidrinato 50mg: (GRAVOL, DRAMAMINA)
 Adultos: 50—100 mg cada 4—6 horas sin exceder 400 mg/dia
 Ancianos: comenzar con la dosis más baja para adultos. Las personas de la
tercera edad son más susceptibles a los efectos anticolinérgicos del
dimenhidrinato. No administrar durante períodos muy prolongados
 Adolescentes: las dosis deben calcularse a partir de las de los adultos en
función de la edad y del peso.
 Niños de 6—12 años: 25—50 mg cada 6—8 horas, sin exceder los 150
mg/día.
mg/día
 Infantes y neonatos: no se han establecido la seguridad y eficacia del
dimenhidrinato
 Medicamentos para aliviar el mareo
o Metroclopramida 10mg.(PRIMPERAN, AEROFLAT, SUXIDINA)
 Adultos: 10—15 mg p.os. 4 veces al día, 30 minutos antes de las comidas y
al acostarse. En los pacientes de la tercera edad puede ser suficiente una
dosis de 5 mg. No se aconsejan tratamientos de una duración supeiror a las
12 semanas
 Niños y neonatos: 0.4—0.8 mg/kg/día divididos en 4 dosis
 Sedantes
o Diazepam 10mg (DIAZEPAN MF)
 Oral: ads.: 2-10 mg 2-4 veces/día.
 Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día.
 Ancianos, I.H., I.R.: 2-2,5 mg 1 ó 2 veces/día,
 Parenteral: estados de ansiedad media/grave: ads.: 2-10 mg IM o IV, repetir
a las 3-4 h si es necesario. Ancianos I.R., I.H., menor cantidad efectiva.
 Aumento gradual según necesidad y tolerabilidad.
o Clonazepam 0.5mg (RIVOTRIL)
 Adultos: la dosis inicial recomendada es de 0.25 mg dos veces al día,
aunque en la mayoría de los pacientes se pueden aumentar hasta 1 mg/día a
los 3 días de tratamiento. Dosis más altas (se han estudiado hasta 4 mg/día)
no son más eficaces y están asociadas a reacciones adversas más frecuente.
Con objeto de reducir la somnolencia, se recomienda la administración de
una de las dosis a la hora de acostarse
 Ancianos y pacientes debilitados: se utilizan las dosis de los adultos más
jóvenes aunque pueden ser necesarios alguna reducción en la dosis
 Adolescentes de > 30 mg: 0.1-02 mg/kg/día.
 Niños: 0.1-0.02.g/kg/día
 Corticoesteroides
o Prednisone 5mg (DACORTIN)
 Adultos: 5—60 mg/día en 1 a 4 administraciones, dependiendo de la

condición tratada. Las dosis deben ser gradualmente reducidas después de
1-2 semanas hasta discontinuar el tratamiento por completo a lo largo de 4-
6 semanas
153
 Niños: 0.14—2 mg/kg/día o 4—60 mg/m2/días divididos en 4

admninsitraciones. En función de los síntomas, las dosis deben ser
gradualmente reducidas después de 1 a 2 semanas hasta discontinuar el
tratamiento por completo a lo largo de 4-6 semanas.
ENEFERMEDAD DE MENIERE
Durante la crisis:
 Paciente debe guardar reposo absoluto.
 Administración de sedantes
o Diazepam 10 mg (DIAZEPAM)
 Antieméticos
o Dimenhidrinato 50 mg vía parenteral (GRAVOL, DRAMAMINA)
 Adultos: 50—100 mg cada 4—6 horas sin exceder 400 mg/dia
 Ancianos: comenzar con la dosis más baja para adultos. Las personas de la
tercera edad son más susceptibles a los efectos anticolinérgicos del
dimenhidrinato. No administrar durante períodos muy prolongados
 Adolescentes: las dosis deben calcularse a partir de las de los adultos en
función de la edad y del peso.
mg/día.
mg/día
 Infantes y neonatos: no se han establecido la seguridad y eficacia del
dimenhidrinato
Intervención farmacológica para la prevención de la crisis:
o La betahistina: (BETAHISTINA DICLORHIDRATO FIDIUM, SERC)

 La dosis usual es de 8 mg (un comprimido, o 1 ml equivalente a 20 gotas)
tres veces al día en función de la respuesta del paciente. No deben
superarse los 48 mg diarios. Para obtener buenos resultados se necesita
seguir un tratamiento prolongado. La betahistina no está indicada en niños.
 Diuréticos
o Hidroclorotiazida (HIDROSALURETIC, ESIDREX)
 Adultos: 25—100 mg/día admintrados de una vez o en dos dosis.
Muchos pacientes responden adecuadamente a un tratamiento
intermitente (dosis en días alternos y tratados de 3 a 5 días/semana) .
 Ancianos: usar las dosis de adultos, aunque las personas de la tercera
edad pueden ser más sensibles a los efectos de la hidroclorotiazida que
las personas de edad media.
 Niños e infantes de > 6 meses: la dosis recomendada es de 2 mg/kg/día
administrados en dos veces. El fabricante recomienda hasta 3
mg/kg/día
 Infantes de < 6 meses y neonatos; 2-4 mg/kg/día administrados en dos
veces. Sin embargo, el fabricante recomienda no pasar de los 3
mg/kg/dia.
154
o Triamtereno (TRIACIL, DYAZIDE)

 En adultos: Inicialmente 100 mg vía oral 2 veces al día después de las
comidas si se utiliza solo; disminuir la dosis si se utiliza con otro
diurético. Debería ajustarse la dosis de mantenimiento a las
necesidades del paciente y puede ir desde 100 mg/día a 100 mg cada 48
horas; la dosis máxima es 300 mg/día.
 En niños: 4 mg/Kg/día vía oral inicialmente, puede incrementarse a 6
mg/Kg/día en 1 o 2 dosis después de las comidas; la dosis máxima es
300 mg/día. Hay que disminuir la dosis si se utiliza con otro diurético.
 Corticoides
o Prednisona 50 mg (DARCOTIN)
 Adultos: 5—60 mg/día en 1 a 4 administraciones, dependiendo de la
condición tratada. Las dosis deben ser gradualmente reducidas después
de 1-2 semanas hasta discontinuar el tratamiento por completo a lo
largo de 4-6 semanas
 Niños: 0.14—2 mg/kg/día o 4—60 mg/m2/días divididos en 4
admninsitraciones. En función de los síntomas, las dosis deben ser
gradualmente reducidas después de 1 a 2 semanas hasta discontinuar el
tratamiento por completo a lo largo de 4-6 semanas.
 Tratamiento de ablación médica con aminoglucósidos.
o Gentamicina (GENTABIOTIC, GENTAGRAM, GENTAMEK, GENTAL)

 Adultos: 3-5 mg/Kg/día IM o IV en 3 dosis igualmente divididas cada
8 horas.
 Niños: 6-7.5 mg/kg/día (2.0 a 2.5 mg/kg administrados cada 8 hrs). La
duración usual del tratamiento para todos los pacientes es de 7 a 10 días
o Amikacina. (AMIKACINA)
 Adultos-niños: La dosis normal en infecciones graves es de 15
mg/Kg/día en 2 ó 3 dosis iguales (7,5 mg/Kg cada 12 horas ó 5 mg/Kg
cada 8 horas).
 Recién nacidos: Se administrarán de entrada 10 mg/Kg, para seguir con
7.5 mg/Kg cada 12 horas. La duración del tratamiento es de 7-10 días.
La dosis total diaria no debe sobrepasar 15 mg/Kg/día, y en ningún
caso 1,5 gr/día.
Intervenciones en los hábitos de vida para prevenir las crisis.
 La restricción de sal.
 Restringir el consumo de cafeína, chocolate, queso, alcohol y dejar de fumar.
 Control de estrés.
TRATAMIENTO MÉDICO: Controla el 80-90% de los casos.
 Dieta Hiposódica.
 Diuréticos (Hidroclorotiazida, Triamtereno, e inhibidores de la anhidrasa carbónica)
 Aumento en la ingesta de potasio debido a los efectos secundarios de los diuréticos.
 Sedantes laberínticos: DiaZepam
 Inyección intratimpánica de gentamicina. (Se busca destruir las células oscuras del
laberinto, para disminuir la producción de endolinfa).
Tratamiento para las crisis agudas:

• Anticolinérgicos: Atropina.
155
• Dosis para adultos: como antimuscarínico: 0,3mg con 1,2mg con intervalos
de 4 a 6 horas.
• Dosis para niños: 0,01mg/kg, sin sobrepasar los 0,4mg cada 4 o 6 horas.
• Ampollas: adultos, vía IM, IV o SC, 4mg a 0,6mg cada 4 a 6 horas; en
arritmias: 0,4mg a 1mg cada 1 a 2 horas, hasta un máximo de 2mg.
• Como inhibidor de la colinesterasa: IV, 2mg a 4mg, seguidos de 2mg
repetidos con intervalos de 5 a 10 minutos hasta que desaparezcan los
síntomas muscarínicos.
• Dosis para niños: como antimuscarínico: SC, 0,01mg/kg, sin sobrepasar los
0,4mg cada 4 a 6 horas.
• Vasodilatadores (Histamina).
• Sedantes: Diazepam

NEURITIS VETIBULAR
 Actuaciones básicas, aliviar la sintomatología vertiginosa y vegetativa con sedantes

vestibulares.
o Difenidol 25 mg:
 Adultos para el vértigo, náusea y vómito es de 50 mg como dosis inicial,
seguido de 25-50 mg cada 4 horas.
 Pediátrica en caso de náuseas y vómito: 1 mg/kg de peso, sin exceder de 5
mg/kg/día.
o Cinarizina 25mg .
 Adultos: las dosis recomendadas son de 25 mg tres veces al día. Si fuese
necesario, estas dosis se pueden aumentar hasta los 225 mg/día repartidos
en tres administraciones
 Niños: se desconocen la eficacia y seguridad de los tratamientos crónicos
en esta población.
Favorecer la compensación central mediante ejercicios de rehabilitación vestibular, que

comenzarán lo antes posible.
PATOLOGIAS DE SNOS DE LA NARIZ Y SENOS PARANASALES
RINITIS ALERGICAS
 Avamys spray nasal; un disparo en cada fosa nasal 1 vez al día

 Xilisol spray nasal; dos disparos en cada fosa nasal 3 veces al día: M-T-N
RINOSINUSITIS AGUDA
 Amoxicilina: (AMOXYPLUS, CLAMOXYL, CLAVUCID, CLAVUMOX, CLAVOMEX)
156
o Adultos, adolescentes y niños de más de 40 kg: las dosis recomendadas son de 500
mg cada 12 horas cada 8 horas. En el caso de infecciones muy severas o causadas
por gérmenes menos susceptibles, las dosis pueden aumentarse a 500 mg cada 8
horas.
o Niños : infecciones moderadas: 40 mg/kg/día cada 8 hs; infecciones severas: 75-
100 mg/kg/día cada 8-12 hs; tratamiento de otitis por S pneumoniae: 80-90
mg/kg/día cada 12 hs.
En caso de resistencia a amoxicilina adicionar acido clavulamico: (CLAVULIN, CLAVUTRIM,

CLAVOILIN PLUS, CLAVUMOX)
o Oral. Adultos. y niños > 12 años con p.c. ≥ 40 kg: 500/125 mg 3 veces/día, 875/125 mg 2-3
veces día o 1.000/125 mg 2-3 veces/día.
o Niños p.c. < 40 kg: 20/5 mg/kg/día - 60/15 mg/kg/día;
o Suspensión oral. 100/12,5 mg/ml para niños con p.c. < 40 kg: 40/5 mg/kg/día-80/10
mg/kg/día dividido en 3 dosis, máx./día 3.000/375 mg.
o Comp. liberación prolongada, adultos. y adolescentes ≥ 16 años: 2.000/125 mg 2 veces/día
7-10 días.
En caso de alergia o intolerancia a los antibióticos de primera elección por 10 a 14 días

 Doxiciclina 100 mg c/12 hrs por 3 dias.
 Azitromicina 500 mg C/12hrs por 3 dias.
 Claritromicina 500 mg c/12 hrs por 3 dias.
 Cefalosporinas:
o Cefdinir (14 mg / kg por día en 1 o 2 dosis).
o Cefuroxima (30 mg / kg al día distribuidos en 2 tomas
o Cefpodoxime (10 mg / kg al día distribuidos en 2 tomas
o Ceftriaxona (50 mg / kg IM o IV por día para 1 o 3 días, que no exceda de
1 g por día).
La alternativa para casos resistentes o de hipersensibilidad son:
 Clindamicina.
 Rifampicina.
 Quinolonas.
 Cefalosporinas.
 Niveles intermedios de resistencia o susceptibilidad reducida a la amoxicilina son
susceptibles a un duplicado 34 g/día para los adultos, en dosis fraccionadas.
El esquema recomendado es:
o Antibióticos
o Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 10-14 días por vía oral. (Amoxidalduotab.
875mg).
o En caso de alergia utilizar: Trimetropima /Sulfametoxazol 160/800 mg c/12 horas
durante 10 a 14 días.
o Descongestionantes Tópicos:
o Oximetazolina al 0.5% 3 a 4 veces al día por 3 a 4 días.
o Analgésicos:
o Paracetamol 500 mg c/6 horas por vía oral en caso de fiebre o dolor.
o Naproxeno 250 mg c/12 horas por vía oral durante 5 a 7 días.
157
ANTIHISTAMÍNICOS: No se usan, ya que ha sido demostrado que no son efectivo.
SIINUTIS CRONICA
La terapia farmacológica se basa en descongestionantes orales y corticoides de uso tópico

(aerosoles nasales) que disminuyen el edema nasal mejorando la ventilación, analgésicos para
aliviar el dolor, mucolíticos que disminuyen la viscosidad de la mucosidad nasal facilitando su
evacuación y antihistamínicos para reducir la frecuencia de los estornudos y el volumen de la
destilación nasal en los casos de procesos alérgicos.
Antibioticos: El uso de macrólidos en bajas dosis y por períodos prolongados de tiempo surge
como una eficaz alternativa tanto en el control de síntomas como de parámetros objetivos,
principalmente en pacientes con RSCSP.
Corticoides: uso tópico
o Avamys spray nasal; un disparo en cada fosa nasal 1 vez al día

o Xilisol spray nasal; dos disparos en cada fosa nasal 3 veces al día: M-T-N
Analgésicos:
o Paracetamol 500 mg c/6 horas por vía oral en caso de fiebre o dolor.
o Naproxeno 250 mg c/12 horas por vía oral durante 5 a 7 días.
Mucolíticos
o Ambroxol: 15mg/5ml c/ 8hrs.
 Adultos: 1 medida de 10 ml, 3 veces al día.

 Niños mayores de 5 años: 1 medida de 5 ml, 2-3 veces al día.
 Niños de 2 a 5 años: 1 medida de 2,5 ml, 3 veces al día.
 Niños menores de 2 años: 1 medida de 2,5 ml, 2 veces al día.
o N – Acetilcisteina
 Niños hasta 2 años: la posología media recomendada es de 100 mg de acetilcisteína

por vía oral cada 12 horas (dosis máxima diaria: 200 mg).
 Niños entre 2 y 7 años: la posología media recomendada es de 100 mg de
acetilcisteína por vía oral cada 8 horas (dosis máxima diaria: 300 mg).
 Adultos y niños mayores de 7 años: la posología media recomendada es de 200 mg
de acetilcisteína por vía oral cada 8 horas (dosis máxima diaria: 600 mg).
Antihistamínicos
o Cetirizina 10mg (ALERCINA, ALERLISIN, ALERSOL, CETERIZINA MK)
 Adultos Y niños de 6 a 11 años: 5mg 2 veces al día o 10mg una vez al día.
 Niños de 2 a 5 años: 2.5mg una vez al día
o Clorfenamina 4mg (ASPIRINA COMPLEX, BISOLGRIP, COULDINA,

DESENFRIOL)
 Adultos y adolescentes: las dosis recomendadas son de 4 mg p.os cada 4-6

158

Antibióticos
o Ciprofloxacino : 500-750 mg, 2 veces/día, 7-14 días.
159
BIBLIOGRAFIA:
 Manual virtual Universidad Nacional Mayor de San Marcos :

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_v/indice.htm
 Martinez L, Albañil R, De La Flor J. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y
tratamiento de la sinusitis. España. Rev pediátrica Atencion Primaria 2013:15 203-218
 Súarez C, Gil-Carcedo L, Marco J. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de
Cabeza y Cuello. Editorial Panamericana, 2ª Edición. Madrid, 2007.
 Hugo, Peñna Camarena: Dosificacion de medicamentos en pediatría. 6ta edición.2012
 Nelara;Vademécum farmacológico peruano. 11va edición.2011
 Merck. Sharp y Dohme. Nuevo manual de Merck de información medica general; 19na
edición. 2014.
 Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y Tratamiento de la Otitis Externa Aguda en Adultos.
México: Secretaría de Salud, 2010
 Hedge A, Mohan S, Lim WE. Infections of the deep neck spaces. Singapore Med J.
2012;53(5):305-11.
 Basterra J, García A. Infecciones profundas del cuello y suelo de la boca. En: Tratado de
otorrinolaringología y patología cervicofacial. Cap. 60. p. 739-749.
 Boustred N. Practical guide to otitis externa. Aust Fam Physician 1999;28:217-21.
 Arredondo-García JL, Calderón E, Echániz-Aviles G, Soto Noguerón A. Serotypes and
antibiotic susceptibily of Streptococcus penumoniae isolates causative of invasive diseases
in mexican children. J Infect Dev Ctries 2011; 5:119-122
160
161

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MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES

I. PATOLOGÍAS DEL OIDO ................................................................................................................... 3

ANEXOS ................................................................................................................................... 11642

I. PATOLOGÍAS DEL OIDO

PERICONDRITIS ERISIPELA DEL SINDROME RAMSAY

Infección aguda del Virus del Herpes Zoster en

Golpe tangencial sobre la

 Infiltración del  Áreas induradas de infiltrante y con  Erupción cutánea en

Evacuación con aguja y

Antisepsia de la zona. 600.000 UI cada 12 horas

OTITIS EXTERNA (OE)

Consecuencias: desecación de la piel del conducto, alteración de

Si persiste la infección, puede llegar a afectarse la región

Inflamatoria aguda CAE muestra eritema y mínimo edema. Se manifiesta sensibilidad y

Moderada Aumenta el edema y exudado

Disminuye el dolor pero el prurito es más intenso. La piel del CAE se

OTITIS EXTERNA LOCALIZADA OTITIS EXTERNA DIFUSA OTOMICOSIS

Dermoepidermitis aguda del

Pseudomona aeruginosa Cándida albicans.

Signo de Trago (+)

OTITIS ECEMATOSA OTITIS EXTERNA MALIGNA MIASIS

Infección por Pseudomona en

Otorrea purulenta y verdosa Otodinia intensa

Otoscópico. Piel rojiza. Vesículas

Gotas de éter, se extraen larvas con

OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

En general, como consecuencia de un proceso inflamatorio provocado habitualmente por

ETAPA CLÍNICA HALLAZGOS CLÍNICOS

Presenta datos inespecífico con plenitud aural, irritabilidad.

Síntomas agudos y recientes

Signos de inflamación de la membrana timpánica.

Efusión en el oído medio.

 Respecto de la otoscopía estática y en manos expertas, la otoscopía neumática

Criterios diagnósticos de otitis media

Según el consenso sobre otitis media de

 Comienzo agudo de los síntomas.

La amoxicilina es el tratamiento de primea elección en OMA. La administración se asocia a

 Pacientes con enfermedad grave (otalgia moderada a grave, o fiebre >39°) y en

La administración de paracetamol o ibuprofeno es necesaria en la OMA para el manejo del

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INMEDIATO O DIFERIDO INICIAL

TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EL TRATAMIENTO ALTERNATIVO (SI ALERGIA A LA

 Amoxicilina 80 a 90 mg / kg/ día distribuidos

Si se optase por observación (analgésicos solamente), deberá administrarse antibiótico si los

Tiene indicación, como terapéutica, en:

 Complicaciones (mastoiditis, parálisis facial, laberintitis, meningitis, etc.).

PERFORACIÓN RESIDUAL DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA.

Calcificación en espacios submucosos dentro de la

OTORREA Puede llevar a otitis externa y a dermatitis de la

Raros casos. Se atribuye a productos toxicos

Extensión del proceso infeccioso o de las toxinas

Cuando la porción timpánica del nervio facial se

Extensión del proceso infeccioso a las celdillas

Absceso subperiostico: desplazamiento anterior

Absceso de Bezold: Extensión de la infección hacia

OTITIS SEROMUCOSA (OSM)

Se puede distinguir 3 formas:

 Aguda: < 3 semanas, aparece después de un OMA.

Disfunción de la Trompa de Obstrucción de tipo funcional-

Infección Bacteriana Presión negativa

Antecedentes de OMA Sin antecedentes de OMA

Etapas (Mirko Tos)

Inicial: Aumento y dilatación vascular, infiltración

Esquema 1. Fisiopatología de la Otitis seromucosa