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UD6.

NEOPLASIAS.
PROCESO DE DESARROLLO TUMORAL

Profesora: Mª CARMEN LEZANA


Índice

1. Neoplasias
a) Estructura de las neoplasias
b) Clasificación de las neoplasias

2.Las enfermedades neoplásicas


a) Neoplasias benignas y malignas
b) Las neoplasias malignas
• Agentes carcinógenos
c) Diagnóstico de cáncer
d) Tratamiento y prevención del cáncer
e) Epidemiología del cáncer
1. Neoplasias

Una neoplasia es una masa anormal de tejido que crece en exceso y es


permanente después de cesar los estímulos que causan el cambio.
Además, las células muestran ausencia parcial o total de organización estructural y
coordinación funcional respecto al resto de tejidos, formando en general una masa
independiente. Pueden ser benignos o malignos.
1. Neoplasias

a) Estructura de las neoplasias.

• (1)
Parénquima: células neoplásicas. Determina el comportamiento biológico y el
nombre de la neoplasia.
• (2) Estroma: tejido no tumoral que se ha formado a raíz del propio tumor. Tiene la
función de irrigar y mantener el crecimiento de las células parenquimatosas.

(1)
DESMOPLASIA: Gran crecimiento del estroma:
tumor rico en tejido conjuntivo y pobre en células.
Tumor duro o pétreo. (2)

Poco estroma: tumor blando y carnoso.


1. Neoplasias
a) Estructura de las neoplasias.

TIPO NEOPLASIAS SEGÚN EL ESTROMA:

1. Según el grado de unión entre el parénquima y el estroma:


• Tumor histioide: Parénquima y estroma íntimamente
mezclados. Como si fuera un solo tejido.
• Tumor organoide: Parénquima y estroma claramente
separados

2. Según las células que forman el parénquima:


• Tumor sencillo: Parénquima formado por un solo tipo de células
• Tumor mixto: Parénquima tiene más de un tipo de células
1. Neoplasias
b) Clasificación de las neoplasias.

Según el comportamiento se pueden clasificar en:


• Neoplasia maligna: las células del tumor pierden su diferenciación celular, se
extienden más allá de la localización primaria con las características propias de las células
del tejido de origen e invaden las estructuras adyacentes o se extienden a lugares
distantes
• Primaria
• Secundaria o metástasis
• Neoplasia benigna: las células mantienen la diferenciación. No son invasivas y
no se extienden a tejidos adyacentes. Rodeadas por una capa de tejido fibroso.

• Carcinoma in situ: el tumor presenta cambios celulares malignos pero se mantiene


localizado en el punto de origen sin invadir tejido adyacente normal( carcinoma
conductos lácteo de la leche)
• Neoplasia de comportamiento incierto: no se puede determinar el
comportamiento y no se puede realizar una distinción histológica firme entre
células benignas y malignas. Seguimiento de la evolución.
1. Neoplasias
b) Clasificación de las neoplasias.

RECORDATORIO otros crecimientos celulares proliferativos más o menos


relacionados en las neoplasias y que conviene recordar:
- Hipertrofia: aumento del tamaño celular de un tejido, conservando su normal
estructura; suele ser reversible.Utero en el embarazo, ventricular, prostática,
muscular etc

- Hiperplasia: aumento del número de células (hipertrofia numérica); también suele ser
reversible, y puede presentarse de forma fisiológica, compensatoria, o patológica (por
ejemplo, la endometriosis ciclo mestrual, g. mamarias lactancia).

- Metaplasia: una célula diferenciada de un tejido es sustituida por otra, sin perturbación
del orden celular (un tejido en otro tejido). También es reversible.En fumadores, epitelios.

- Displasia: consiste en la pérdida del orden y disposición normal de las células. Primer
paso hacia la neoplasia maligna, sin considerarse todavía como tal.Epitelio laringe

- Anaplasia: la diferenciación celular se pierde con alteración de las propiedades


histológicas. La falta de diferenciación celular es signo patognomónico de
neoplasia maligna
Epitelio
Epitelio escamoso
columnar

Metaplasia

Normal Hiperplasia DISPLASIA Cáncer


2. Las enfermedades neoplásicas

a) Neoplasias benignas y malignas

• Neoplasias o tumores benignos:


localizados. Pueden extirparse
quirúrgicamente.

• Neoplasias o tumores malignos (cáncer):


pueden invadir otras estructuras y extenderse
por el organismo.
2. Las enfermedades neoplásicas
DI
DIAGNÓSTICO
a) Neoplasias benignas y malignas HISTOLÓGICO
Características y aspectos para la diferenciación

• En muchos casos es fácil diagnosticar si una neoplasia es benigna o maligna, ya que


existen características preestablecidas, pero en otras ocasiones no existe una relación
clara entre el comportamiento y el aspecto del tumor, lo que hace difícil el
diagnóstico.

• La principal tarea del anatomopatólogo es la diferenciación entre neoplasias


benignas y malignas. Se basa en la valoración de 4 aspectos o factores:

1. Nivel de diferenciación celular. Anaplasia


2. Velocidad de crecimiento
3. Invasión local
4. Metástasis
2. Las enfermedades neoplásicas
a) Neoplasias benignas y malignas.

Características y aspectos para la diferenciación

1. Anaplasia:
falta de diferenciación de las células que forman el tumor (Parénquima).
Marcador de malignidad.
• Tumores benignos: Células bien diferenciadas. Mucha semejanza con las originales:
no se pueden diferenciar de éstas al microscopio. Mitosis escasas y normales.
• Tumores malignos: contienen células diferenciadas y otras no diferenciadas. Las células
anaplásicas presentan pleomorfismo (variación en forma y tamaño) y una morfología
nuclear anormal.
Displasia: proliferaciones excesivas de células no neoplásicas, premalignas. Las células
presentan, a menudo, importantes variaciones en su tamaño y forma, grandes núcleos e
hipocromasia.
Carcinoma in situ: displasia severa que afecta a la totalidad del epitelio. Las
displasias leves y moderadas pueden revertirse si se elimina la causa.
2. Las enfermedades neoplásicas DIAGNÓSTICO
HISTOLÓGICO
a) Neoplasias benignas y malignas
Características y aspectos para la diferenciación

2. Velocidad de crecimiento: A menor diferenciación, mayor velocidad de crecimiento.


• Tumores benignos: crecen más lentamente
• Tumores malignos: crecen más rápidamente
La irrigación puede influir en la velocidad de crecimiento. Normalmente, las
neoplasias malignas crecen progresivamente durante años a velocidad específica. Las
neoplasias que crecen rápido tienen, habitualmente, una región central de necrosis
isquémica.
3. Invasión o inflitración local:
• Tumores benignos: demasiado localizada en el lugar de origen rodeada por una
cápsula fibrosa, sin capacidad de infiltrar, invadir o metastatizar
• Tumores malignos: infiltran, invaden y destruyen el tejido que les rodea. No poseen
cápsula fibrosa, pero sí prolongaciones.
2. Las enfermedades neoplásicas
a) Neoplasias benignas y malignas
DIAGNÓSTICO
Características y aspectos para la diferenciación HISTOLÓGICO
https://slidetodoc.com/neoplasia-servicio-de-anatoma-patolgica-hsjd-dr-ruy/
4. Metástasis: propagación del foco canceroso a un órgano o tejido distinto al que se inició.

Las neoplasias malignas pueden migrar de diferentes formas:


• Siembra en las cavidades corporales: el tumor invade una cavidad corporal.
(Ej: carcinoma de colon invade cavidad abdominal)
• Propagación linfática: depende mucho de la localización inicial de la neoplasia y
las vías linfáticas de la región. Puede infiltrar todos los ganglios hasta llegar al
compartimiento vascular. Ej: carcinoma pulmonar.
• Propagación hematógena: muy habitual en sarcomas. Más complicado infiltrar en
arterias que en venas. En este caso, los implantes secundarios suelen encontrarse en
los pulmones y el hígado.
2. Las enfermedades neoplásicas
https://es.slideshare.net/patyruizcota/clasificacion-de-las-neoplasias-benignas-y-malignas
a) Neoplasias benignas y malignas.
DIAGNÓSTICO
ASPECTOS MORFOLÓGICOS DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS HISTOLÓGICO

• Pleomorfismo: importantes variaciones en forma y tamaño, muy notables en muchas


células anaplásicas. Los núcleos son, casi igual de grandes que el citoplasma y poseen
mucha cromatina, dando lugar a células gigantes.

• Anaplasia: pérdida de diferenciación estructural o funcional. Es un carácter


fundamental de malignidad.A mayor anaplasia, mayor capacidad metastásica.

• Según el grado de diferenciación existen:


• Tumores anaplásicos: muy indiferenciados
• Tumores moderadamente diferenciados
• Tumores similares al tejido de origen

• Índice mitótico: mitosis abundantes en sitios no comunes. Se pueden observar husos


múltiples con formas tripolares y cuadripolares. Las células anaplásicas pueden
perder su polaridad normal.
2. Las enfermedades neoplásicas

DIAGNÓSTICO
a) Neoplasias benignas y malignas.
HISTOLÓGICO

CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS

• Vasos sanguíneos anormales: capacidad de angiogénesis

• Poca adherencia celular: facilita la diseminación

• Poca matriz extracelular: fabricación de enzimas proteolíticas por las


células tumorales que degradan la matriz.

• MIGRACIÓN CELULAR
2. Las enfermedades neoplásicas

a) Neoplasias benignas y malignas. NOMENCLATURA

NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS BENIGNAS

Tumor Tejido Tumor Tejido


Meningioma Meninges
Fibroma T. Conjuntivo fibroso
Tumor T. Nervioso de sostenimiento
Mixoma T. Conjuntivo laxo glómico
Leiomioma T. Muscular liso
Lipoma T. Adiposo
Rabdomioma T. Muscular estriado
Condroma T. Cartilaginoso
Papiloma T. Epitelial, formando papilas
Osteoma T. Óseo
Adenoma T. Glandular
Hemangioma Vasos sanguíneos
Teratoma Células totipotentes
Linfangioma Vasos linfáticos Nevus Melanocitos
2. Las enfermedades neoplásicas

a) Neoplasias benignas y malignas.


NOMENCLATURA

NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS

Tumor Tejido Ejemplos


Sarcoma T. Mesenquimático Fibrosarcoma, mixosarcoma,
liposarcoma, condrosarcoma,
osteosarcoma, angiosarcoma,
linfangiosarcoma, meningioma
agresivo
Carcinoma T. Epitelial Carcinoma epidermoide o escamoso,
carcinoma basocelular, adenocarcinoma,
carcinoma papilar y cistoadenocarcinoma
Glioma T. Nervioso: células de la
glia
Linfoma Sangre: tejido linfoide Linfoma Hodking, linfoma no Hodking,
Leucemia Sangre: tejido mieloide Leucemia mieloide aguda, leucemia aguda
linfoblástica.
Teratocarcinoma Células germinales
2. Las enfermedades neoplásicas

b) Neoplasias malignas.

BASE MOLECULAR DEL CÁNCER

PRINCIPIOS MOLECULARES:
1. Daño genético no letal: mutación.
• Protooncogenes:genes promotores del crecimiento. Cuando mutan se transforman
en oncogenes.
• Genes supresores tumorales: inhibidores del crecimiento. Ej p53 (gen guardian
del genoma) (brazo corto cr17)
• Genes reguladores de la apoptosis: p53 (guardián celular)
• Genes reparadores del ADN
2.. Expansión clonal de la célula mutada. Se forma el estroma con vasos y estructuras
de soporte que permiten el crecimiento del tumor
NEOPLASIA CLONAL: cuando toda la población de células neoplásicas procede de
una única célula que sufre un cambio genético.
BASE MOLECULAR DEL CÁNCER

FORMACIÓN DE ONCOGENES
2. Las enfermedades neoplásicas

Fuente: Melero del Río, Roberto. Tesis doctoral: "Estudio de la estructura cuaternaria de p53 y el complejo p53/ADN mediante microscopía electrónica". 2010. Universidad Complutense de Madrid
2. Las enfermedades neoplásicas
b) Neoplasias malignas
ORIGEN MULTIFACTORIAL de las
neoplasias, no sólo una mutación.
Ej: carcinoma de colon:
Base molecular del cancer 1. Hiperplasia epitelial por
inactivación de un gen supresor
2.Adenoma por inactivación de un
oncógeno
3. Carcinoma por insensibilidad a
ACTIVIDAD DE LOS GENES: señales de inhibición de
crecimiento.
Se han descubierto varios genes, cuya mutación está
relacionada en distintos procesos neoplásicos. La actividad
de estos genes está implicada en los siguientes procesos
celulares:
1. Autosuficiencia en las señales de crecimiento
2. Insensibilidad de las señales de inhibición del
crecimiento
3. Evasión de la apoptosis
4. Potencial replicativo ilimitado
5. Angiogenía
6. Capacidad invasiva y metastásica
7. Defectos en la reparación del ADN
2. Las enfermedades neoplásicas
b) Neoplasias malignas. BASE MOLECULAR DEL CÁNCER
b) Neoplasias malignas.
https://youtu.be/V0mwXb6qaJs

1. Autosuficiencia en las señales de crecimiento: las neoplasias crecen sin necesidad


de estímulos externos, gracias a oncoproteínas que simulan factores de crecimiento.
Estas están codificadas en los oncogenes (mutación de los protooncogenes)
2. Insensibilidad de las señales de inhibición del crecimiento: las células cancerosas no
responden frente a proteínas procedentes de los genes supresores tumorales o bien, existe
algún tipo de mutación en estos genes que no permite la traducción correcta de las proteínas que
regulan la apoptosis. Ej: p53. Evita la transformación neoplásica activando la apoptosis al detectar
daño en el ADN.
3. Evasión de la apoptosis: activación de proteínas inhibidoras de la apoptosis.

4. Potencial replicativo ilimitado: en células normales, el acortamiento de los telómeros en las


sucesivas divisiones celulares llega al punto de impedir estas divisiones. La telomerasa evita
el acortamiento de los telómeros y está parcialmente inactiva en células normales. En las
células cancerosas aumenta mucho su actividad, evitando el acortamiento de los
telómeros y permitiendo que la célula se multiplique muchas más veces de las que
correspondería.
2. Las enfermedades neoplásicas

b) Neoplasias malignas. BASE MOLECULAR DEL CÁNCER

5.Angiogenia: las células neoplásicas son capaces de


activar
5. el crecimiento de nuevos vasos para aportar
nutrientes a las células proliferativas y proveer de una
vía de excreción.
6.Capacidad invasiva y metastásica: son marcadores
de malignidad. La invasión de membranas basales
implica varios pasos:
.Pérdida de uniones celulares
• Degradación de la membrana basal
• Fijación a nuevos sitios
• Migración
7. Defectos en la reparación del ADN: defectos en genes
reparadores de ADN aumentan el riesgo de neoplasia.
2. Las enfermedades neoplásicas

b) Neoplasias malignas. FENÓMENOS IMPLICADOS EN LA PROGESIÓN DEL CÁNCER

FENÓMENOS IMPLICADOS EN LA PROGESIÓN DEL CÁNCER


Además de los genes existen otros factores
implicados en la progresión del cáncer:
• Microambiente del estroma: células
inmunitarias y endoteliales, fibroblastos y
ME intervienen en el crecimiento del tumor.

• Efecto Warburg: producción de la energía en


el citoplasma (glucólisis anaeróbica) y no en
las mitocondrias (oxidación aeróbica).
• Anomalías cromosómicas: translocaciones
en algunos casos de linfomas y leucemias
2. Las enfermedades neoplásicas

GLUCOSA

PIRUVATO LACTATO

PDK PDC

ACETlL-CoA

Ciclo de pcbs

F D5tOntBOoI"l DXidativa —+ ATP

Figura 4. El efécto Warburg. PDK ——Piruvato Deshi0rogenasa Kinasa immoral, PDC ——


Comptejo Pi”ruvala Deshi”drogenasa. Fuenle.- adapiada de Novoa N, (20a 4|.
2. Las enfermedades neoplásicas

b) Neoplasias malignas.

AGENTES CARCINÓGENOS: capacidad de inducir una neoplasia maligna

Agentes químicos:

• De acción directa: agente cancerígeno


• De acción indirecta: agente no cancerígeno por sí solo, pero su metabolismo produce
metabolitos que sí que lo son: hidrocarburos policíclicos y aromáticos del tabaco,
nitritos, metales pesados, hormonas, etc.
Agente físico: radiaciones ionizantes o no
ionizantes
Agente biológico: virus, bacterias.
Estilo de vida: fumar, dieta, alcohol,sedentarismo
2. Las enfermedades neoplásicas
c) Diagnóstico del cáncer
c) Diagnóstico del cáncer

ANAMNESIS + EXAMEN si síntoma o signo sospechoso: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

- Síntomas inespecíficos: no son específicos de enfermedades.

- Síntomas derivados de la compresión: Pueden


comprimir estructuras vecinas alterando su
funcionalidad

- Síntomas derivados del tipo de tumor y de los


órganos afectados
2. Las enfermedades neoplásicas
c) Diagnóstico del cáncer
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Pruebas de laboratorio: análisis bioquímico. Marcadores tumorales

• Pruebas imágenes para el diagnóstico: TAC, RMN, Gammagrafía, PET, PET-TC,


ecografía, endoscopia.

• Pruebas anatomopatología y citología: BIOPSIA y CITOLOGÍA

BIOPSIA:
• Abierta; cirugía:
• De escisión ( Se extrae toda la masa o lesión)
•De incisión ( Se extrae un trozo de la lesión)

• Cerrada:
• Con aguja:
• PAAF :Punción por aspiración con aguja fina
• BAG: biopsia con aguja gruesa guiada con ecografía
• BAV; biopsia asistida por vacío. Muestras más grandes y numerosas. Es la
única que puede extirpar por completo una lesión. Rotación y vacío.
• Por endoscopia
2. Las enfermedades neoplásicas
c) Diagnóstico del cáncer

ANAMNESIS + EXAMEN si síntoma o signo sospechoso: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

¿¿Tumor benigno o maligno? BIOPSÍA LIMITACIONES


• Situaciones benignas pueden provocar un aumento.
MARCADORAS TUMORALES: • No todas las personas con cáncer

- Sustancias producidas por la célula neoplásica, que presentarán un aumento de marcador


permiten conocer la presencia, evolución o respuesta asociado
terapéutica de un tumor maligno. •No se han identificado marcadores específicos para
cada tipo de neoplasia

- También son producidos por otras células no


cancerosas, pero mucha menor concentración. CARACTERÍSTICAS de un buen marcador tumoral:
- Se encuentran en: sangre, orina, materia fecal, tejido • Sensibilidad: capacidad para identificar
tumoral u otros tejidos y líquidos corporales correctamente a las personas con neoplasia
- Actualmente también se utilizan como marcadores (evita falsos negativos)
tumorales la expresión de genes y cambios en el
• Especificidad: capacidad para identificar
ADN.
correctamente a las personas que no tienen
neoplasia (evitar falsos positivos)
https://www.cancer.gov/espanol/cancer/diagnosticoestadificacion/
diagnostico/hoja-informativa-marcadores-detumoras

• MARCADORES TUMORALES:

- AFP: alfa-fetoproteína. Glicoproteína sintetizada por la membrana vitelina, tubo digestivo e


hígado fetales. Hepatocarcinoma y tumores de células germinales
- uPA y PAI-I: activador del plasminógeno urocinasa e inhibidor del activador del plasminógeno.
Cáncer de mama.
- BTA: Ag asociado al tumor de vejiga. Carcinoma de células transaccionales de vejiga.
- CA 125: glicoproteína secretada por células epiteliales tumorales. Tumores epiteliales de
ovario, carcinoma de colon, mama y pulmón, carcinoma endometrial.
- CA 15-3: Glicoproteína de alto peso molecular. Carcinoma de mama
- CA 19-9: cáncer de páncreas, vesícula biliar, conductos biliares y gástrico
- CD20: linfona no Hodking
- Calcitonina: cáncer medular de tiroides.
- PSA: antígeno prostático específico. Carcinoma de próstata
- Mutación gen EGFR: cáncer de pulmón de células no pequeñas
- Mutación gen KRAS: cáncer colorrectal y de pulmón de células no pequeñas
- CEA: antígeno carcinoembrionario: cáncer colorrectal y otros
2. Las enfermedades neoplásicas
GRADACIÓN
c) Diagnóstico del cáncer DEL
TUMOR

GRADOS DEL TUMOR: nivel de diferenciación celular (observación microscópica)

- Grado indeterminado o GX: no es posible asignar un grado.


- Grado bajo o G1: células bien diferenciadas que tienden a multiplicarse lentamente. Es lo menos
agresivo.

- Grado intermedio o G2: células moder

- Grado alto:
- G3: células poco diferenciadas
- G4: células no diferenciadas
2. Las enfermedades neoplásicas
c) Diagnóstico del cáncer
ESTADIFICACIÓN

ESTADIOS DEL TUMOR: Gravedad del cáncer según la extensión del tumor. Sistema TNM:

- T tumor: tamaño del tumor primario


- TX: no se puede determinar tumor primario

- T0: no hay evidencia del tumor primario

- T1-T4: indica la medida o extensión del tumor primario. A mayor número, mayor extensión o tamaño.

- N ganglios linfáticos regionales: valora si hay ganglios afectados


- NX: no se puede determinar en ganglios cercanos

- N0: no hay ganglios afectados

- N1-N3: informa del grado de complicación de los ganglios

- M metástasis: si se ha producido diseminación


- MX: no se puede determinar metástasis

- M0: no
- M1: sí
2. Las enfermedades neoplásicas

c) Diagnóstico del cáncer


ESTADIFICACIÓN

ESTADIOS DEL TUMOR: Gravedad del cáncer según la


extensión del tumor.

Las combinaciones TMN se agrupan en diferentes


estadios menos detallatas:

- Estadio 0: tumor in situ o CIS. Existen células anormales


presentes pero no se han diseminado a tejidos adyacentes.
No es una neoplasia maligna, pero puede llegar a estar ahí.

- Estadio I, II, III: hay neoplasia maligna. Números más


altos indican un mayor tamaño del tumor y mayor
extensión.

- Estadio IV: el cáncer se ha diseminado a órganos


o tejidos distantes.
2. Las enfermedades neoplásicas

c)Diagnóstico del cáncer ESTADIFICACIÓN

• Uno otro sistema de estadificación más utilizado en registro:

Estadio Lo que significa

Existen células anormales presentes pero no se han diseminado a


In situ
tejidos adyacentes.

Localizado Se limita al sitio originario, sin indicios de diseminación

Regional Se ha extendido a estructuras adyacentes, ganglios linfáticos, tejidos u


órganos
Distante
Se ha extendido a partes distantes del cuerpo
Desconocido No hay suficiente información para determinar el estadio
2. Las enfermedades neoplásicas

d) Tratamiento y prevención del cáncer

La decisión de tratamiento se decide dependiendo de:


• Tipo de tumor

• Si es o no maligno

• Localización
2. Las enfermedades neoplásicas
RECURSOS
d) Tratamiento y prevención del cáncer TERAPÉUTICOS

• PALIATIVOS: se aplican para mejorar la calidad de vida del paciente y evitar sufrimiento. No se
busca la curación
https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/tipos

• CURATIVOS:
• Cirugía: abierta o invasiva en forma mínima. Otros:crioterapia, láser, hipertermia, terapia
fotodinámica
• Quimioterapia: medicación citotóxica
• Radioterapia: radiaciones ionizantes para destruir células malignas
• Inmunoterapia: minimiza el daño de las células normales
• Terapia dirigida: ataca blancos moleculares impidiendo cambios celulares, crecimiento y
diseminación. Citostática
• Hormonoterapia: disminuye la velocidad de crecimiento de algunos tipos de cáncer
• Terapia génica: utiliza virus para introducir genes en el ADN de las células cancerosas
• Trasplante de médula: tratamiento de algunos linfomas y leucemia
2. Las enfermedades neoplásicas

d) Tratamiento y prevención del cáncer


PRONÓSTICO

PRONÓSTICO:
• Si el tumor es benigno: muy bueno
• Si el tumor es maligno: influyen distintos factores:
• Localización del tumor primario
• Tipo histológico con su grado de diferenciación celular, características
biológicas y citogenéticas
• Estado del paciente
• Extensión

• Edad del paciente


2. Las enfermedades neoplásicas

d) Tratamiento y prevención del cáncer


PREVENCIÓN

ESTRATEGIAS: prevención + protección + promoción

• Prevención: conseguir un diagnóstico precoz: técnicas de


screening (cáncer de cérvix, mama o colon), vacunación, etc.

• Medidas de protección frente a factores externos: actuaciones


legisladas para minimizar el efecto ambiental. (Ej: ley antitabaco,
ley prevención de riesgos)

• Promoción: Información a la población sobre hábitos o conductas


de riesgo y sobre conductas que favorecen la salud
2. Las enfermedades neoplásicas

e) Epidemiología del cáncer

PARÁMETROS EPIDEMIOLÓGICOS:

• Incidencia: número de casos nuevos en un año / número de habitantes


• Mortalidad: número de personas fallecidas en un año / número de habitantes
• Morbilidad: número de personas que enferman en una población en un período
determinado
• Morbimortalidad: : número de muertes por enfermad en una población en un
período determinado
• Tasa de supervivencia: porcentaje de pacientes que viven al menos 5 años
después de su diagnóstico
• Prevalencia: proporción de personas de población que padecen la enfermedad
en un momento determinado
• Distribución geográfica: incidencia o mortalidad según las zonas geográficas
2. Las enfermedades neoplásicas

e) Epidemiología del cáncer FACTORES DE


RIESGO

FACTORES DE RIESGO:

1. AMBIENTALES: contaminación del aire y agua, industria, radiaciones nucleares, etc…

2. INDIVIDUALES:
• Edad: a mayor edad, mayor riesgo
• Estilo de vida: dieta, actividad física, consumo tabaco o drogas, conductas de riesgo,
etc
• Predisposición genética

3. INFECCIONES: Helicobacter pylori, VPH, VIH, VHB, VHC…

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