UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

CENTRO UNIVERSITARIO DEL NOROCCIDENTE. CUNOROC

CARRERA: MÉDICO Y CIRUJANO
BIOLOGÍA

GUÍA DE ACTIVIDADES
BASES MOLECULARES DEL CÁNCER Y APOPTOSIS

NOMBRE CARNET CORREO ELECTRÓNICO SECCIÓN

Karla Jaquelin De 202246964 Karladeleon202246964@gmail.com

León Hernández B
Anyelo Noe 202144400 Anyelocastaneda2020014525@gmail.com
Castañeda Ordoñez

VALOR: 3.00 puntos

INSTRUCCIONES: Formen grupos de trabajo de 6 personas y resuelvan de manera

correcta la siguiente guía de actividades

FECHA LÍMITE DE ENTREGA: jueves 25/08

1. Escriba dos diferencias entre un carcinoma, un sarcoma y un linfoma.

Carcinoma Sarcoma Linfoma

Cáncer que Cáncer que se origina en Cáncer que comienza en las células del
comienza en las tejidos como los huesos y sistema linfático
células que cubren los tejidos blandos.
el interior o exterior
de un órgano del
cuerpo (Células
epiteliales)

Representan en En más de la mitad de los Cuando está presente una célula

80% de los tumores casos el tumor afecta a anormal llamada célula de Reed-
malignos una extremidad, Sternberg el linfoma se clasifica como
habitualmente a las Hodgkin. Cuando no está presente, el
piernas. cáncer se clasifica como no-Hodgkin
 2. ¿Qué genes son reguladores positivos y cuáles negativos del cáncer?

Los reguladores positivos que actúan para promover el crecimiento y las divisiones
celulares normales son los protooncogenes; después de que ocurre una mutación, los
genes quedan activados hacia oncogenes.

Los reguladores negativos que en circunstancias normales sirven para contener la

proliferación son los supresores tumorales; estos genes quedan involucrados en la
carcinogénesis cuando son desactivados por mutaciones.

3. Realice un cuadro comparativo entre las células apoptóticas y las células

cancerosas (al menos 4 características comparadas).

Células apoptóticas Células cancerosas

Las células que entran en apoptosis Las células anormales pueden invadir
pierden los contactos que mantenían los tejidos cercanos.
con las células del entorno soltándose
del tejido.

Se produce una marcada Las células tienen núcleos grandes,

condensación tanto del núcleo como tamaños y formas variables, el
volumen citoplasmático es pequeño.
del citoplasma, ocasionando una
reducción significativa del tamaño de
la célula.

Las células se autodestruyen sin Las células se proliferan en momentos

desencadenar reacciones de y ubicaciones inapropiados en el
inflamación ni dejar cicatrices en los cuerpo. Se multiplican
tejidos. indefinidamente.

No provocan daño a las células Tienen la capacidad de invadir el tejido

adyacentes. local y de diseminarse a sitios
distantes, mediante la invasión tisular
y la metástasis.
 Mecanismos
de la apoptosis
 CONFLUENCIAENUNAVÍACOMÚNDE
LAVÍAEXTRÍNSECAYLAVÍA
INTRÍNSECA

EXTRÍNSECA AMBAS VIAS

TIENE EN COMUN INTRÍNSECA
LA APOPTOSIS

COMIENZAN CUANDO REGULADA POR

LOS LIGANDOS DE PROTEINAS DE LA
MUERTESEUNENAUN FAMILIABcl-2: PROY
RECEPTORDEMUERTE ANTI-APOPTÓTICAS

DISC VIA COMUN: VIAINTRINCICAESLA

ANBAS VIAS
CASPASA9
VIAEXTRINSICAESLA CONVERGEN EN
LA CASPASA 3
CASPASA8.

APOPTOSIS
 5. De las siguientes proteínas: RB (proteína de la retinoblastoma), P53 y APC (Adenomatous polyposis coli), investigue y rellene el siguiente cuadro:
Proteína Gen que la expresa
RB La Rb es una proteína que esta codificada en el RB1, el
gen RB1 es una secuencia especifica de genes que
codifican para la proteína RB (proteína de
retinoblastoma), la proteína Rb esta en fu forma activa
cuando esta Hiperfosforilada, ahora si tenemos que
fosforilamos la RB esto va ser que la proteína RB, esto va
ser por la quinasa dependiente de ciclina
P53 La P53 una proteína que esta codificada en el gen TP53,
El gen TP53 es una secuencia de genes que codifica para
la proteína P53, entonces la proteína P53, entonces la
proteína P53 estas de inducción de otra proteína que es
la P21 y la proteína P21 lo que hace es que este en
inactivación o inhibición de la quinasa dependiente de
ciclina entonces si tenemos inhibición de la quinasa
dependiente de ciclina esto quiere decir que están
inactiva.
APC APC Es el primer gen involucrado en la carcinogénesis
colorrectal.Denominado gen de la poliposis adenomatosa
coli, se ubica en el cromosoma 5q21-q22 y está constituido
por 15 exones que producen un polipéptido de 2,843
aminoácidos con un peso molecular de más de 300,000 kDa.
Se expresa en una variedad de tejidos epiteliales, sobre todo
en células posmitóticas. Este gen APC codifica para la
proteína APC, la cual posee sitios de unión a las proteínas:
β-catenina, EB1 y axina. Este gen forma parte de la vía de
señalización Wnt, cuya función primordial es mantener la
homeostasis del epitelio intestinal.
El gen de la poliposis adenomatosa coli (APC) está mutado o
perdido en la mayoría de los cánceres de colon, y la proteína
APC ha surgido como una proteína multifuncional que no
solo está involucrada en la degradación regulada por Wnt de
β-catenina, pero también regula las proteínas citosqueléticas
y, por lo tanto, juega un papel en la migración celular, la
adhesión celular y la mitosis. El epitelio intestinal depende
únicamente de un equilibrio complejo entre una serie de
procesos celulares fundamentales que incluyen migración,
diferenciación, adhesión, apoptosis y mitosis. En esta
revisión, discuto los mecanismos moleculares que rigen las
diversas funciones de APC y su relación con el papel de APC
en el cáncer de colon.
6. Realice un esquema de las teorías del envejecimiento celular.
Mecanismo de acción en relación al desarrollo de tumores Tipo de cáncer relacionado con la alteración de la proteína
RB (retinoblastoma) es una proteína supresora de tumores que se encuentra alterada en muchos tipos de Originalmente esta alteración se detectó en cáncer de retina, de donde deriva su nombre.
cáncer. Originalmente esta alteración se detectó en cáncer de retina, de donde deriva su nombre. Una de las
una proteína supresora de tumores que se encuentra alterada en muchos tipos de cáncer, entre ellos el cáncer de
funciones principales de RB es inhibir la progresión del ciclo celular antes de la duplicación del genoma, de
modo que la célula no entra en división hasta que no se dan las condiciones adecuadas. Es por ello que la pulmón, melanoma, cáncer de próstata y cáncer de mama.
inactivación de RB puede suponer la aparición de un cáncer, ya que la proliferación celular descontrolada da
lugar a la formación de tumores.
La alteración de la proteína P53 produce inestabilidad genómica, siendo las células incapaces de evitar la Cáncer de piel
proliferación o activar la apoptosis, cuando está comprometida la integridad del ADN, de manera que son Cáncer de mama
capaces de acumular las mutaciones para completar la carcinogénesis. Cáncer de cabeza y cáncer de cuello.
Cáncer de pulmón.
Las mutaciones del P53 se encuentran en aproximadamente la mitad de los tumores humanos malignos. Son Cáncer de esófago.
fundamentalmente mutaciones por sustitución, en las que se cambia un aminoácido. El P53 aparece mutado en
Cáncer de hígado.
el 70% de los carcinomas colorrectales, el 50% de los carcinomas de pulmón y el 40% de los carcinomas de
mama. Es signo de mal pronóstico y se suele relacionar con diseminación y metástasis. Cáncer gástrico.
Cáncer colorrectal.
La pérdida de función de P53 también puede ser por deleciones como en los sarcomas, o por inactivación de la Cáncer de vejiga.
proteína como en el carcinoma de cervix. En este último, los virus HPV 16 y 18 producen la proteína E6, que Cáncer cervical.
promueve la proteolisis de la proteína P53 con pérdida de la función de la misma. Carcinoma de ovario.
Cáncer de próstata.
Mutaciones de la línea germinal en P53 pueden dar lugar a consecuencias espectaculares como el síndrome de Enfermedad hematológica. (leucemia linfática crónica)
Li-Fraumeni, en el que los individuos de una familia pueden padecer diversos sarcomas, tumores cerebrales,
leucemias y carcinomas suprarrenocorticales, entre otros tumores. Tiene una herencia autosómica dominante.
En este síndrome un alelo está inactivado en la línea germinal, por lo que sólo requiere una mutación somática
en el alelo restante para que aparezca un tumor.
. El fin de la p53 es mantener la estabilidad genómica en las células, en cambio su deficiencia contribuye a la
inestabilidad genómica, a la acumulación de mutaciones y la aceleración de la génesis de tumores “
El gen de la poliposis adenomatosa coli (APC) se identificó por primera vez como el gen mutado en un síndrome Cáncer de colon esporádico y recto (al sistema digestivo)
hereditario de predisposición al cáncer de colon conocido como poliposis adenomatosa familiar coli (FAP). La
mutación de APC también se encuentra en el 80% de todos los adenomas y carcinomas colorrectales y es una
de las primeras mutaciones en la progresión del cáncer de colon. Al igual que otros genes supresores de
tumores, ambos alelos de APC están inactivados por la mutación en tumores de colon, lo que resulta en la
pérdida de proteínas de longitud completa en las células tumorales. La importancia funcional de alterar APC es
la desregulación de varios procesos fisiológicos que rigen la homeostasis de las células epiteliales del colon,
que incluyen la progresión del ciclo celular, la migración, la diferenciación y la apoptosis. Los roles para APC en
algunos de estos procesos son en gran parte atribuibles a su capacidad para regular los niveles citosólicos de la
molécula de señalización beta-catenina y afectar el perfil transcripcional en las células. Este artículo resume
numerosos estudios genéticos, bioquímicos y biológicos celulares sobre los mecanismos de supresión tumoral
mediada por APC. Los modelos de ratón de FAP, en los que el gen APC ha sido genéticamente inactivado, han
sido particularmente útiles para probar estrategias terapéuticas y quimiopreventivas. Estos datos tienen
implicaciones significativas para los enfoques de tratamiento del cáncer colorrectal, así como para comprender
otros genes de enfermedades y cánceres de otros tipos de tejidos.
El metabolismo genera especies de Los ROS pueden dañar membranas
oxígeno reactivo (ROS): ión superóxido, celulares, proteínas y ácidos nucleicos, su Defiende que ocurre un Aparecen mutaciones
daño potencial ocurre cuando los deterioro celular y
radical hidroxilo y peróxido de puntuales que van en
mecanismos celulares que regulan la
hidrógeno. senescencia a partir de aumento, que las enzimas
producción y el mantenimiento de los
pequeños traumas que dejan de Funcionar con
Son especies químicas, átomos o niveles adecuados de ROS no fucionan
van ocurriendo a medida eficiencia y se sintetizan
moléculas capaces de existir como debieran. De esta manera el estrés
que un ser envejece. proteínas defectuosas
independientemente y que contienen oxidativo puede afectar varias células
uno o más electrones no apareados blanco y la lesión de estás puede afectar a
otras.

TEORÍA DE LA INESTABILIDAD
TEORÍA DEL DAÑO GENÉTICA DEBIDO AL DAÑO POR EL

abundar más.
por lo que empiezan a
se replican más fácilmente
mitocondrias mutantes
mutaciones en su ADN. Las
edad las mitocondrias sufren
declina con la edad, con la
La
OXIDATIVO
sirven para evitar el
cuyos

funciones que se supone

Se conoce la existencia de

del
poseen

USO

función
genes

envejecimiento.

mitocondrial
PROGRAMADO GENÉTICAMENTE.
productos

TEORÍA DEL ENVEJECIMIENTO

GENOMA MITOCONDRIAL
Teorías del
fenotipo

TEORÍA DEL DAÑO AL

unos

envejecimiento

más que el ADN mitocondrial.

de mutación de 10 a 20 veces
El ADN nuclear tiene una tasa
bioenergético.
Se
genes son esenciales para
Las proteínas de esos

determinar el momento de

produce
la senescencia.

un
TEORÍA DEL ACORTAMIENTO
DE LOS TELÓMEROS

daño
Sostiene que los telómeros son una
especie de reloj de tiempo y que al
desaparecer y no poder ser
restituidos por la telomerasa en cada
ciclo celular, se limita la posibilidad de
que la célula pueda seguir
dividiéndose.
7. Explique que significa que el cáncer sea una enfermedad monoclonal.

El Cáncer es monoclonal, ya que todas las células de un cáncer, descienden de una célula
progenitora que es la “Célula origen”

El cáncer es una enfermad monoclonal porque parte de una sola célula que muto y entonces
esa mutación provoca que se divide y se divide y entonces ella solita forma un tumor.

•Las células que crecen de manera aberrante dentro de una masa tumoral representan un
brote monoclonal ya que todas las células dentro de un cáncer descienden de una célula
progenitora que es la “célula origen”.

8.¿Cuál es la función de la fosfatil serina en la apoptosis celular?

Fosfatidil serina detecta por los macrófagas para que se produzca la fagocitosis en los cuerpos
apoptóticos.

La fosfatidilserina es un fosfolípido, la cual está normalmente sólo presente en la lámina interna

de la membrana citoplasmática.

Durante la apoptosis, un fosfolípido “escramblasa” mueve las moléculas de la fosfatidilserina

a la lámina externa de la membrana plasmática, donde se reconocen como una señal de
“comerme” por los macrófagos especializados.

9. Explique qué es la metástasis.

Es la transferencia de una enfermedad o proceso patológico desde un órgano o sector a otro

no directamente conectado con el primero. Metástasis tumoral es la extensión discontinua de
un tumor a territorio más o menos alejado de la neoplasia primaria, formándose un tumor
secundario cuyas células parenquimatosas son semejantes a las del tumor de origen y no a
las del órgano en que asienta la metástasis.

Las células del cáncer también se pueden diseminar hasta otras partes del cuerpo a través del
torrente sanguíneo y el sistema linfático.

En un primer momento se da un crecimiento radial, en el cual las células tumorales van

adquiriendo una serie de características, que les van a permitir el desarrollo vertical. El objetivo
de las células tumorales es atraer vasos sanguíneos con el fin de nutrirse, y finalmente entrar
en estos vasos sanguíneos o linfáticos para alcanzar órganos distantes, este proceso ya es
conocido como metástasis.

Las fases en la producción de una metástasis son las siguientes

1) Desprendimiento (separación celular)

2) Invasión
3) Penetración vascular
4) Transporte intravascular
5) Embolización con muerte celular
6) Embolización con crecimiento (colonización)
ETAPAS EN LA METÁSTASIS:

• INICIO: procesos para que las células tumorales primarias escape de su entorno local.
Transición epitelial mesenquimatosa, invasión y angiogénesis.

• PROGRESIÓN: Sobrevivir en la circulación y extravasación

• COLONIZACIÓN: Conferir propiedades a las células cancerosas para que proliferen con éxito
y finalmente colonicen órganos distantes.
VÍAS DE LA METÁSTASIS

Según el medio de transporte de las células tumorales se reconocen tres tipos principales de
metástasis:

- Linfógenas (vía linfática)

- Hematógenas (vía sanguínea)
-Transcelómicas (a través del líquido de una cavidad serosa o del líquido cefalorraqu

10. Realice una pequeña investigación (máximo una hoja) de los tipos de tratamiento
que se están realizando en el cáncer

Hay muchos tipos de tratamiento para el cáncer. El tratamiento que se recibirá depende del
tipo de cáncer y de lo avanzado que esté. Algunas personas solo recibirán un tipo de
tratamiento. Sin embargo, la mayoría reciben una combinación de tratamientos como cirugía
con quimioterapia o con radioterapia.

El tratamiento contra el cáncer se basa en el estado del cáncer. A veces, el tratamiento tiene
como objetivo curar el cáncer, en otras ocasiones, la meta es detener el avance del cáncer.
Quizás se administren algunos tratamientos para reducir los efectos secundarios de otros
tratamientos. Esto se llama cuidados paliativos. Los cuidados paliativos se pueden
proporcionar en cualquier etapa del tratamiento contra el cáncer, incluso si el cáncer es
tratable.

• Cirugía para tratar el cáncer: Procedimiento en el que un cirujano extirpa el

cáncer del cuerpo.
• Radioterapia para tratar el cáncer: tipo de tratamiento del cáncer que usa altas
dosis de radiación para destruir células cancerosas y reducir el tamaño de
tumores.
• Quimioterapia para tratar el cáncer: tipo de tratamiento del cáncer que usa
fármacos para destruir células cancerosas.
• Inmunoterapia para tratar el cáncer: tipo de tratamiento que ayuda al sistema
inmunitario a combatir el cáncer.
• Terapia dirigida para tratar el cáncer: terapia dirigida es un tipo de tratamiento
del cáncer que ataca los cambios en las células cancerosas que les ayuda a
crecer, a dividirse y a diseminarse.
• Terapia hormonal para tratar el cáncer: tratamiento que hace lento o detiene
el crecimiento de cánceres de seno y de próstata que usan hormonas para
crecer.
• Trasplantes de células madre en el tratamiento del cáncer: son
procedimientos que restauran las células madre que forman la sangre en
pacientes con cáncer en quienes se destruyeron con dosis muy altas de
quimioterapia o de radioterapia.
• Pruebas de biomarcadores para el tratamiento de cáncer: son una forma de
identificar genes, proteínas y otras sustancias (llamadas biomarcadores o
marcadores biológicos) que ofrecen información sobre el cáncer.
 GRACIAS
LICENCIADA
CARRAZCO.