EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Equilibrio ácido-base

La concentración de [H] está determinada por la PaCO2 y HCO3

[H]=24 (PCO2 )/ HCO3 (N= 40 nEq/L)
Ph es la expresión logarítmica negativa de [H]
A mayor concentración de [H] menor el Ph
A Menor concentración de [H] mayor Ph
CONCEPTOS BÁSICOS

• DIETA INGRESA 1 mEq de H+/kg/día (SO4PO4,

ACIDOS ORGANICOS)

• RIÑON : Elimina 1 mEq de H+ por/kg/ día

• METABOLISMO : Genera 13,000 a 15,000 mMoles

de CO2

• Pulmón : elimina 13,000 a 15,000 mMol de

CO2/día regulado por el SNC
Equilibrio ácido-base
Existe un balance de
hidrogeniones entre los factores
que aumentan (dieta,
metabolismo) y los que lo
eliminan (riñón, pulmón)
CONCEPTOS BÁSICOS

• pH = 6.1 + log [ HCO3]

0.03 X Pa CO2

ECUACION HENDERSON -HASSELBACH

• [H] = 24 x PaCO2
[HCO3]
CONCEPTOS BÁSICOS

• Si encontramos pCO2 anormal o HCO3 anormal y pH

dentro de limites normales debemos de pensar que
existe un problema mixto.
Buffer o amortiguadores
Son sustancias que equilibran El desequilibrio acido-
base, actuando como acido o como base
Bicarbonato/acido carbónico
Fosfato
Ion proteinato
El más importante es el bicarbonato, tiene más
reservas. Ph= Pk + log HCO3/CO2
Valores normales

• pH : 7.38 – 7.42

• paCO2 : 35 – 45mm Hg

• paO2 : 70 – 100 mm Hg
• SaO2 : 90 – 98 mm Hg

• HCO3 :22 – 26 mEq/L

 Valores normales
• Exceso de base: - 2 a + 2 mEq/L

• CaO2 : 16 – 26 mL O2/dl

• %MetHb : < 2.0 %

• %COHb : < 3.0 %

Definicion acido-base

> 44 acidosis respiratoria

PCO2 = 40 +/- 4 mmhg < 36 alcalosis respiratoria

26 alcalosis metabólica

HCO3 =24 +/- meq/l < 22 acidosis metabólica

7.44 alcalemia
PH = 7.40 +/- 0,04 < 7.36 acidemia
Transtorno A-B primario y secundaria

Transt A-B Cambio Cambio

primario secundario
Acid. respirat PCO2 HCO3

Alcal respirat PCO2 HCO3

Acidosis metab HCO3 PCO3

Alcalosis metab HCO3 PCO3

 pasos para
INTERPRETACIÓN de
GASES ARTERIALES
 Seis pasos para analisis de AGA

1. Está el paciente Determinar el pH

alcalémico o acidémico

2. Es el disturbio Medir el CO2 y el HCO3

metabólico o respiratorio
Seis pasos para analisis de AGA

3. ¿ Si el disturbio es Compara el pH medido con

respiratorio, es agudo o el pH esperado
crónico ? (ver ecuación 1 a 4 )

4. ¿ Si el disturbio es Medir niveles séricos de Cl,

metabólico hay aumento Na,HCO3 y aplicar fórmula
de anion gap ? de anion gap
Ecuación 5.
 Seis pasos para analisis de AGA
5. Si es un disturbio es Comparar el CO2 medido
metabólico ¿ el sistema con el CO2 esperado
respiratorio está Ver ecuación 6 – 8
compensando
adecuadamente ?
6. ¿Otro disturbio Determinar el nivel de
metabólico está presente HCO3 corregido y
en el paciente con una comparar con el HCO3
acidosis metabólica anion medido
gap?
Seis pasos para analisis de AGA
Ecuación 1 a 4
Disminución pH esperada pH = 0.08 x CO2 – 40
para Acidosis 10
Respiratoria aguda
Disminución pH esperada pH = 0.03 x CO2 – 40
para Acidosis 10
Respiratoria crónica

Cambio esperado del pH pH = 0.08 x 40 - CO2

para Alcalosis 10
Respiratoria aguda
Cambio esperado pH para pH = 0.03 x 40 – CO2
Alcalosis Respiratoria 10
crónica
Seis pasos para analisis de AGA
Ecuación 5 : anion gap
Anion gap = (Na + Cl) – HCO3 N= 8–12

Ecuación 6: Respuesta respiratoria

pCO2 = [ (HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2

Ecuación 7: Bicarbonato corregido

HCO3 corregido = HCO3 medido + Anion Gap - 12
LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA
PARA UN TRASTORNO METABOLICO:
ACIDOSIS METABÓLICA:

pCO2 = 12 - 14 mmHg.

ALCALOSIS METABÓLICA:

pCO2 = 55 mmHg.
 PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA
DE ACUERDO AL MECANISMO Y AL ANION GAP:

MECANISMO DE ACIDOSIS ANION GAP ELEVADO ANION GAP NORMAL

Acidosis láctica

Cetoacidosis: Diabética, por

PRODUCCION ACIDA inanición, relacionada al alcohol.
INCREMENTADA
Ingestión: Metanol, etilenglicol,
aspirina, tolueno (inicial).
Algunos casos de IRC
ELIMINACION RENAL DE
Insuficiencia renal crónica ATR tipo 1 (distal)
ACIDOS DISMINUIDA
ATR tipo 4 (hipoaldosteronismo)
Diarrea u otras pérdidas intestinales
ATR tipo 2 (proximal)
PERDIDA DE BICARBONATO O Post tratamiento de cetoacidosis
DE PRECURSORES DE
BICARBONATO Ingestión de Tolueno
Inhibidores de anhidrasa carbónica
Derivación ureteral (Ej. Asa ileal)
 excepciones
1) Pacientes hipoalbuminémicos pueden estar
en acidosis metabólica anion gap elevado a pesar
de tener un anion gap medido normal.

2) También, en pacientes en quienes el pH es

cercano a 7.5, el anion gap puede estar elevado
secundariamente
a alcalosis metabólica y puede no
representar una acidosis metabólica subclínica.
 excepciones
• Si el pH está en límites normales (7.38 - 7.42) pero
algún otro valor es anormal, es de ayuda provisoria
observar el exceso de base; sí varía +/-2, evaluar
problema metabólico. Si está dentro de +/-2 evaluar
problema respiratorio.

• Recordar también que el exceso de base pierde

valor si la CO2 está muy elevada.
ETIOLOGIA DE LOS DESÓRDENES ÁCIDO
BÁSICOS RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS

  DESORDEN : Acidosis Respiratoria

ETIOLOGÍA : DEPRESIÓN del SNC

sedantes, enfermedad SNC, obesidad -
hipoventilación, NEUMOPATÍA
EPOC, SDRA, neumonía,TEP
  DESORDEN MUSCULAR
polimiositis,miastenia cifoescoliosis,
Guillian Barré, botulismo
ETIOLOGIA DE LOS DESÓRDENES ÁCIDO
BÁSICOS RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS

  DESORDEN : Alcalosis Respiratoria

ETIOLOGÍA : Catástrofe del SNC

ASA, progesterona
EMBARAZO(3º trim) Fibrosis
pulmonar inters
ansiedad
cirrosis hepática, sepsis
ETIOLOGIA DE LOS DESÓRDENES ÁCIDO
BÁSICOS RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS

  DESORDEN : Acidosis Metabòlica

Anion Gap elevado

ETIOLOGÍA : Falla renal severa

Cetoacidosis
Supresión alcohólica
Drogas o venenos :
(metanol, salicilatos,
paraldehído, etilenglicol)
Acidosis láctica
 ETIOLOGIA DE LOS DESÓRDENES ÁCIDO
BÁSICOS RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS

  DESORDEN : Acidosis Metabòlica NO

Anion Gap
ETIOLOGÍA :
• Pérdidas GI de HCO3( diarreas )
• Compensación de alcalosis respiratoria
• Inhibidores de anhidrasa carbónica
• Derivación ureteral
• Infusión de ácido.hipoclorhídrico o ClNH4
• Hiperalimentación, Rehidratación
• Inhalación de gas de cloro
 ETIOLOGIA DE LOS DESÓRDENES ÁCIDO
BÁSICOS RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS
 DESORDEN : Alcalosis Metabòlica
ETIOLOGÍA :
• Contracción del volumen de fluídos pérdida a través del
tracto gastrointestinal, riñones, piel, pulmones, ascitis
postoperatoria......)
• Hipokalemia
  • Exceso de glucocorticoides o mineralocorticoides.
• Síndrome de Bartters
• Ingestión de alkalis (bicarbonato)
PRECAUCIONES PARA EVITAR ERRORES EN
LA TOMA DE MUESTRA DE SANGRE
ARTERIAL PARA EL AGA:

• Preparación de la jeringa:
• Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge.
• Cargar 1 a 2 ml de solución salina heparinizada (1000 UI/ml), bañar
el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el contenido.
• Alteraciones de los gases por la heparina:
• 0,4 ml de solución salina de heparina para una muestra de 2 ml de
sangre (20%) disminuirá el PCO2 en 16%.
• Para evitar estos factores de error en jeringa preparada con
heparina la cantidad mínima de sangre para la muestra debe
ser 3 ml.
• En caso de Jeringas pre-preparadas comercialmente para
este propósito, que contienen heparina en polvo, sólo es
necesario 1 ml de sangre.
PRECAUCIONES TRAS LA TOMA DE MUESTRA
DE SANGRE PARA EVITAR ERRORES EN EL
PROCESAMIENTO DEL AGA:
• Elimine todas las burbujas de aire contenidas en la jeringa para
evitar la falsa elevación de la PaO2.
• El aire en la muestra incrementará significativamente la PaO 2 (incremento
promedio de 11 mmHg) tras 20 minutos de almacenamiento, incluso si es
mantenido a 4°C.
• Si la muestra no es procesada inmediatamente, entonces puede
permanecer almacenada en agua helada por 1 hora sin alterar
significativamente los resultados.
• La muestra puede permanecer almacenada hasta por 20 minutos
si lo es en condiciones de anaerobismo, independientemente de
la temperatura.
• Si es almacenada más de 20 minutos, entonces la PCO 2 se incrementará y el
pH disminuirá, probablemente como resultado del metabolismo
leucocitario. La PaO2 varía impredeciblemente.