Romina Alvizures

UFM-2015
 El 60% del peso es agua
 Se distribuye en 2 compartimentos
 Extracelular
 Plasma
 Líquido Intersticial
 Intracelular ( Es el que tiene mayor agua ¾
 Se pierden por 4 vías
1. Piel (pespiración sensible e insensible)
2. Pulmones (en aire espirado)
3. Riñones
4. Heces

 Las perdidas insensibles son las totales por la piel y pulmones

 12ml/kg/día o 0.5ml/kg/hora en adultos

 Se mide la densidad urinaria para evaluar el estado de hidratación

 La densidad del agua es 1
 La densidad de la orina 1.02 – 1.01

 Nitrógeno de urea
 Si está deshidratado está elevado
 Si está reteniendo líquidos y hay fallo renal, está elevado.
 Aumentan entre 100 a 150ml/día por cada grado de temperatura
corporal arriba de 37 grados C.

 Pérdidas a través de la respiración representan entre 30 y 40% de las

pérdidas insensibles

 En pacientes con ventilación mecánica con gases humidificados, se

eliminan las pérdidas insensibles del tracto respiratorio.
 En pacientes con taquipnea sin humidificador

Frecuencia
mL/kg/horas
respiratoria
20 – 28 x1 0,2
28 – 36 x1 0,3
36 – 44 x1 0,4
>44 x1 0,5
 Calcular 1 mL/kg/horas de tiempo quirúrgico, como pérdidas adicionales en el
salón de operaciones.
 Calcular entre 1 y 2 mL/kg/horas en aquellos pacientes con abdomen abierto,
como pérdidas adicionales.
 Las pérdidas trans-operatorias objetivas deben calcularse por alguno de los métodos
tradicionales: volumen aspirado; método de compresas, gravimétrico y medición
calorimétrica.
 Se pueden calcular de varias formas

0-10 kg de peso 100mL/kg/día

11-20 Kg de peso 50ml/Kg/día
Más de 20Kg de peso 20ml/Kg/día

 Una persona que pesa 70Kg necesitara 2500mL al día

 Análisis
 Los primeros 10 por 100
 Los segundos 10 por 50
 El resto por 20
 El paciente puede tener pérdidas adicionales a través de perspiración
 Quemaduras
 Pérdidas en los vendajes
 Diarrea

 El peso diario es una buena guía del balance de líquidos

 El paciente en ayunas, solo con líquidos IV no debe de ganar peso
 Leve
Perdida de 4.1-5.9%

Moderada Severa
Perdida de 6 a 7.9% Perdida 8% o más
 Carlitos comio y su osmolaridad es de 320. y su requerimiento de agua es 45L. Como
calcular tbw deficit?
 45l deberia tener 300 mosm….si ahorita iene 30, cuanto de liquido debiera tener
para tener esa osmolaridad?...regla de 3 INVERSA
 45 x 300 / 320 = 42.18 L
 45- 42.18=2.82 L de TBW DEFICIT
 Magnitud del déficit
 1.5 litros o menos
 Sed
 1.5 a 4 litros
 Sed, mucosas orales secas, axilas secas, sodio alto, densidad urinaria alta, P/a normal, taquicardia.
 4 litros o más
 Sed intolerable, sodio muy alto, oliguria, Hct alto, apatía, estupor, coma
 Ileostomía Intestino delgado
Jugo gástrico Bilis Jugo Pancreático Sudor
reciente Superior
• 2500 ml/24 • 700-1000 ml/24 • Más de 1000 • 500 a • 100 A 4000 • 3000 ml/día
horas horas ml/día 1000ml/día ml/día • Alto en Cloro y
• Alto en cloruros • Alto en Na • Alto en HCO3 • Poco K • Alto en Cloro y Na
• HCO3 38mEq/L • Sodio y Cloro de Na
30 a 70mEq/L
Dextrosa en agua al •Glucosa es 50g/L y 100g/L

5% y 10% •Osmolaridad de 252 y 505 mOsm/Kg

Solución Salina 0.45% •77mEq/L Sodio

NaCl •77mEq/L Cloro

Solución Salina 0.9% •154mEq/L de Sodio

NaCl •154mEq/L de Cloro

Mixto •Dextrosa 5%
•Solución Salina 0.9%

•130mEq/L de Sodio

Lactato de Ringer •109mEq/L de Cloro

•*ISOTONICA xq Na parecido al del cuerpo, y Na determia sodio

 Solución • 1/3 de Salino (0.3%NaCl)
• Dextrosa 3%
1 • 154/3 = 51.33 mEq/L

Solución • ½ de Salino (0.45%NaCl)

2 • Dextrosa 3%

 Datos que deben tomarse en cuenta

 Debe evaluarse que solución se utilizara para colocar medicamentos ya que varios no son
compatibles para ello.
• LACTATO Y SS 0.9% me sirven para EXPANDER
VOLUMEN (permanence vol en LEC…) sirve en
pacientes con hypotension
• Tambien fluidos post operatorios
• Soluciones para pacientes con shock para
mantener presion
• quemaduras
• Salino 0.45%  HIPOTONICA
• Diluir en hipernatremia (depende tipo)
• EXPANDER VOLUMEN LEC
• DISMINUYE osmolaridad
• Util en estados hiperosmolares severos
• DEXTROSA AL 5%
• Hipoglucemia
• Es AGUA LIBRE!! (no electrolitos)
• No diabetico!!!!
 Tonicidades cercanas al plasma.
 0.9% SS y Lactato de Ringer
 Expanden el volumen de líquido extracelular.
 Isotónica vs Hipotónica para expandir el LEC.
 Usos
 Aumentar el LEC
 Manejo de fluidos Post-Op
 Shock
 Hemorragias
 Quemaduras
 Salino 0.45%
 Contiene la ½ de osmoles que la 0.9% SS.
 Provee expansión de volumen y agua libre.
 Usos
 Estados hiperosmolares severos
 Hipernatremia con depleción del LEC.
 D5A (dextrosa al 5% en agua)
 Provee agua libre y expande el LEC.
 No contiene NaCl.
 Usos
 Correción de hipernatremia
 Administrar medicamentos (en no DM)
 Balance de líquidos (Ingesta y Excreta)
 Peso diario
 Osmolaridad Sérica
 Recordar:
 Lo normal es alrededor de 300mOsm
 Un MOL es el peso molecular del compuesto expresado en g
 Un mMol es lo mismo solo que expresado en mg
 1mMol de glucosa pesa 180mg de glucosa
 Fase 1 (tratamiento de emergencia).
 Carga de volume en un tiempo determinado
 Se usa en pacientes que SE ESTA MURIENDO
 Bolus de 20mL/kg de cristaloide isotónico. Si no hay mejoramiento
tras 60mL/kg considerar iniciar aminas.
 En un adulto la terapia de reposición de volumen depende de la
severidad de la deshidratación (en pacientes con hipovolemia severa
se puede dar un bolus de 1-2 litros*).
 En pacientes pediátricos el Bolus se calcula a pasar 20mL/Kg
(máximo = 1 litro).
 Fase 2 (reposición del déficit del volumen + volumen de
mantenimiento)
 Déficit de Fluidos =(% de deshidratación)(Peso Kg)(10)

 Paciente con deshidratación moderada de 20Kgs de Peso.

 Déficit de Fluidos=(6)(20)(10) = 1200 mL
 Mantenimiento = 1500mLs

 Reposición = Déficit + Mantenimiento

 (1500mLs)(1200mLs) = 2700mLs
 Una solución tiene en 1000mL tiene 130mEq de Sodio. Pero es una Solución de NaCl en la cual
midieron la concentración de Sodio.
 Cuántos mMoles de Cloro hay? 130
 Cuantos mMol de NaCl hay?
 Na = 23
 Cl = 35
 NaCl= 58
 I Mole of NaCl = 58 grams
 1Equivalent of NaCl = 58 grams
 1mMole = 58 mg
 1 meq NaCl = 58 mg; this provides 1 meq Na and 1 meq C
Hiponatremia
 SEGUNDA ANORMALIDAD ELECTROLITICA MAS COMUN
 <135 mEq/L
 FORMAS DE PRESENTACION

PSEUDO HIPERLIPIDEMIA O HIPERPROTEINEMIA

HIPONATREMIA
DILUCONAL HIPERGLICEMIA
HIPONATREMIA + Diarhea, vomito, sudor, diureticos, acidocis Rehidratacion SS normal
HIPOVOLEMIA
HIPONATREMIA + Fallo cardiac, renal, hepatico (riesgo Restriccion de fluido. Se puede usar
HIPERVOLEMIA edema) diureticos
HIPONATREMIA + SIADH, polydipsia, potomania Agua libre restringda.
EUVOLEMIA
 Caso: Mujer de 72 años siente que se desmaya, cuando se levanta de una silla, ha
estado tomando hidroclorotiazida durante 5 años por Hipertensión sistólica. La
semana anterior tuvo diarrea viral y trato de mantenerse hidratada con 2 a 3L de
agua al día. Su P/a disminuye 20mmGh al levantarse de la silla. Presión venosa
yugular baja
 Labs: Na 128mMol/L, K 3.1, Cr 1.25, BUN 10
 Tratamiento????
 **se corrige si es hiposmolar y si hay sintomas
 **hipertrigliceridemia hay que corregir Na
 Osmolaridad
aumentada

Hiponatremia

Osmolaridad Osmolaridad
normal disminuida
 En pacientes con hiperglicemia
 Na baja 1.6mEq por cada 100mg/dL de glucosa arriba de lo normal

 No requiere corrección de Na si no de causa subyacente

 Paciente diabetic tiene 320 de glicemia y tiene 130 de Na…corregido (100 glucosa
normal)
 Na corregido = 133.52 (o 1.6x2…bajo pero no para darle Na)
 Hiperlipidemia Severa
 Hiperproteinemia
 No tratamiento con Na
1. Con volumen EC aumentado Hipervolemia
 Pacientes con Insuficiencia Renal Aguda o Crónica
 Más de 20mEq/L de Na en orina
 Pacientes con cirrosis
 Menos de 10mEq/ de Na en orina
 Tienen ascitis, mal manejo de líquidos por pérdida de equilibrio de presiones.
 Pacientes con Insuficiencia Cardíaca
 Menos de 10mEq/L de Na en orina
 El corazón no puede manejar los líquidos y esto crea edema
 Pacientes con síndrome nefrótico
 Menos de 10mEq/L de Na en orina
 Mucho edema por pérdida de proteínas
 Tratamiento: Restricción de Na
2. Con Volumen Disminuido
 Perdida Renal (diuréticos, hipoaldosteronismo, neuropatía perdedora de Sal)
 Mas de 20mEq/L de Na en la orina
 Perdidas GI (vómitos, diarrea, sondas nasogástricas)
 Menor de 10mEq/L de Na en orina
 Peritonitis
 Menor de 10mEq/L de Na
 Tratamiento: Reposición con Solución Salina. Usualmente se utilizan soluciones isotónicas.
 HIPO-HIPO-HIPO-HIPO
 Si quiero reponer rapido SS al 3%
3. Con Volumen EC normal
Tratamiento: Restricción de Agua
 Causas
 SIADH
 Potomania
 Polidipsia psicogénica
 Hipotiroidismo
 Hipoadrenalismo

 Polidipsia primaria en la que la Osmolaridad urinaria y de sodio urinario son bajos.

 Secreción inapropiada de ADH en la que la Osmolaridad urinaria y sodio urinario son altos.
 Tx: restricción de agua libre.
 Tratar causa subyacente (SIADH  litio, demeclociclina)
 Recordar
 Agua corporal total = Peso en kg * 60
 Na corporal = Na sérico (Kg *60)
 Na sérico entre 135-145 mEq o mMol/litro

 Conceptos Básicos
 Peso de Na 22
 Peso de Cl 35
 1mMol de Na = 22mg de Na
 mEq = mMol multiplicado por la valencia del elemento
 El Ca tiene valencia de 2; 1 mMol Ca = 2mEq
 Solución Salina 0.9% en 1 litro (1000mL)
 0.9g en 100cc o mL = 9g en 1000mL
 PM de NaCl = 57
 1g de NaCl = 17mMoles de NaCl
 1g de NaCl = 17mEq de NaCl
 1000mL de NaCl= 153mMoles o mEq
 PM de KCl = 75
 1mMol KCl son 75mg, cuántos mMoles de KCl son 1000mg
 13.3mMol de KCl
 Entonces en una Solución de KCl al 20% al 20% de 5mL hay 13.3mMol de K y de Cl y de KCl
 Hay 20g en 100mL, 2g en 10mL y 1g en 5mL
 PM K = 40
 PM Cl = 35
 Para comprobarlo se saca el porcentaje de K en KCl el cual es 53.3
 Luego se hace una regla de tres de 1mMol es 40mg, cuántos mMol son 533mg de K
 NaCl tiene 57mg = 22mg de Na y 35mg de Cl
 38.5% Na y 61.5% Cl
 1g de NaCl = 17mMoles de Na y 17mMoles de Cl
 10mL de Solución Salina al 10% = 1g de NaCl
 10mL de Solución Salina al 20% = 2g de NaCl
 Paciente de 70Kg con Na sérico de 125mEq/L
 Na Corporal Total?
 Na normal 135mEq/L = 135 x (70x0.6) = 5670
 Na = 125mEq/L = 125 x (70x0.6) = 5250
 Déficit 420
 Si un paciente tiene un Na sérico de 110mEq/L y síntomas
 No reposición rápida. Na sérico no debe subir más rápido de 0.5mEq/L/h o 12mEq/L/día

 Si se administra rápido se produce una lisis de mielina llamada: Mielinolisis Pontina

 Síntomas son: Rigidez de extremidades, diplegia facial, anartria, disfacia y reflejos hiperreactivos
tendinosos.
 Na en infusión – Na sérico / (TBW +1) = Cambio en sodio sérico
 Ejemplo:
 (154mEq – 125mEq) / (42+1) = 0.67 mEq/L de solución q yo de
 Se debe mantener a 10/mEq/L/dia
 10/0.67=14.92 mEq en 24hras  0.6L /hra
Hipernatremia
 Na mayor de 145mEq/L
 Frecuente en pacientes con TCE
 Síntomas comunes:
 Temblor, irritabilidad, espasticidad, confusión, convulsiones y coma
 Los síntomas son más comunes en casos agudos que en crónicos

 Puede resultar de:

 Ganancia neta de Na
 Pérdida de agua
 Falla en reemplazar las pérdidas obligadas de agua

 3 TIPOS
 Deshidratacion y Na total bajo quemadura, sudor, diarrhea, vomito
 Low body water + Na total normal  diabetes insipida, aminoglucosidos
 Aumento de Na total  alta ingesta, infusions o enemas. Hiperaldosteronismo primario
 Se ve en pacientes que reciben Solución Salina hipertónica o NaHCO3
 El volumen urinario, la Osmolaridad urinaria y el sodio urinario estarán elevados.

 Mucha administración de sal

 Tratamiento:
 Debe dejar que ocurra diuresis espontánea o se remueve el exceso de Na con diuréticos
o diálisis (Si hay insuficiencia Renal)
 Estas maniobras se siguen con el reemplazo de las pérdidas con soluciones hipotónicas.
 Ocurre cuando hay pérdida de líquidos hipotónicos en pacientes que no pueden ser
rehidratados. Puede ser por:
 Pérdidas extra renales
 Perdidas GI (diarrea) y pérdidas insensibles (sudor, quemaduras, respiratorias)
 Pérdidas renales
 Debidas a la ingesta de diuréticos o diuresis osmótica (glucosa, alimentación con contenido alto de
proteínas, infusión de manitol prolongada)
 Debe sospecharse si el volumen urinario y la Osmolaridad urinaria son altas.
 Si el volumen urinario es alto, pero la Osmolaridad urinaria es baja se debe sospechar en Diabetes
Insípida.
 Alteraciones en el mecanismo de la Sed
 Este se debe de sospechar en pacientes alertas con hipernatremia, que tienen acceso a agua
 Se puede observar en pacientes con enfermedades granulomatosas, vasculares y neoplasias
hipotalámicas.
 Tratamiento:
 Depende de la severidad de la depleción.
 Si es marcada (hipotensión ortostática, oliguria) inicialmente se debe administrar solución
salina isotónica.
 Al alcanzar la estabilidad hemodinámica se continua la reposicion con soluciones
hipotónicas.
 Concentración sérica es regulada estrechamente ya que es vital para determinar el
potencial normal transmembrana en las células.
 Alteraciones en la concentración de potasio producen cambios en la función de las
células cardíacas, musculares y neurológicas.
 Más de 98% de K es IC
 Cambios pequeños en el K sérico (3.5-5.5mEq/L) pueden producir cambios severos
en el organismo.
 El K sérico se mantiene casi constante por factores que regulan el balance externo y
el interno.
 En alcalosis se mueve al interior de la célula el K
 En acidosis se mueve hacia fuera
 Paciente con pH 7.45 con 3mEq/L de K
 Al bajarle el pH, el K puede subir un poco
 Paciente con pH 7.2 con 3mEq/L de K
 Al subirle el pH le va a bajar el K

 En una vena periférica el K es irritante pero un catéter central no tiene ese

problema.
 Ingesta normal de K es entre 50 a 100mEq/día y es eliminado por vía renal
totalmente.
 Eliminación renal es regulada por aldosterona, flujo urinario, sodio que llega a la
región distal de la nefrona.
 El balance interno es regulado por insulina, catecolaminas, estado ácido base e
integridad celular.
 Favorecen el ingreso de K a la célula

 Paciente con hipoaldosteronismo el K estará elevado y el Sodio bajo.

Hipokalemia
 Causas
 GI
 Ingesta deficiente
 Pérdidas GI (Vómitos, diarrea, fístulas)
 Renales
 Alcalosis metabólica
 Diuréticos
 Exceso de mineralocorticoides (aldosteronismo)
 Exceso de glucocorticoides (Cushing, esteroides exógenos)
 Enfermedad tubular renal (acidosis tubular renal, antibióticos)
 Clínica
 Disminución en la velocidad del tránsito intestinal
 Incluso puede desarrollar un Íleo paralítico
 Cambios en electrocardiograma
 Aplanamiento o inversión de la onda T
 Aumento en la prominencia de la onda U
 Ligera depresión del segundo segmento ST
 Aumento en la amplitud de la onda P
 Prolongación del intervalo PR
 Extrasístoles o taquiarritmias
 Prolongación del intervalo QT
 Tratamiento:
 Disminución de 1mMol/L de K sérico puede representar un déficit de hasta 200mM de K
corporal
 KCl por vía Oral
 Esta se debe administrar diluida en jugo o alguna bebida ya que solo causa irritación de las mucosas.
 Puede producir diarrea
 KCl por vía IV
 Si se necesita reposición más rápida o en pacientes que no toleran PO.
 Por vía periférica se pueden administrar hasta 40mEq de K por litro de solución
 A través de un catéter central se pueden administrar concentraciones mayores, pero la velocidad de
reposición no debería de exceder de 20mEq/hora
 Si el paro cardiaco es inminente (arritmias ventriculares malignas).
 Reposición rápida!!!
 Infusión de 10 mEq en 5 minutos.
 Repetir una vez, si es necesario.
 Paciente de 10kg que se le quiere dar 100cc/kg/día
 Deben administrarse 4mEq de K/Kg/día
 Se usa una solución de Dextrosa en agua al 5%
 Solución 1000mL/día
 4mEq de K/día
 El PM de KCl es 75
 PM de K es 40 (53%) y PM de Cl 35 (47%)
 En la ampolla de 5mL hay 1g de KCl
 Se hace 1000mg dividido dentro de 75 y da 13.33mEq de KCl
 Para ver cuántos mg de K hay en el g de KCl se divide 1000 dentro de 0.53
 Son 13.3 mEq de KCl en cada ampolla y se necesitan 40 entonces hay que utilizar 3
ampollas.
Hiperkalemia
 Mas de 5 mEq/L
 Anomalia electrolitica mas comuno
 1er sx: arresto cariaco (Hacer ECG si hay sospecha)
 Ya 10 es fatal
 Causas:
 Excreción Inadecuada
 Insuficiencia Renal
 Aguda, crónica, alteraciones tubulares
 Insuficiencia Adrenal
 Hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison
 Pseudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de Gordon, Hiperkalemia e Hipertensión Familiar)
 Diuréticos ahorradores de K
 Cambios de compartimiento
 Daño tisular
 Destrucción muscular, hemólisis, bloqueadores beta
 Quimioterapia (Rabdomiolisis)
 Fármacos
 Succinilcolina, intoxicación por digitálicos, bloqueadores beta.
 Beta bloqueadores no dejan que el K entre a la célula y el K puede elevarse
 La succinilcolina es un bloqueador neuromscular pero en alguien que tuvo pérdidas excesiva de tejido puede subir más el K.
  Acidosis
 Deficiencia de Insulina
REPENTINA Hemolisis
 Ingesta excesiva
 Dieta (sustitutos de NaCl)
Fallo renal
 Pseudohiperkalemia
 Trombosis ACIDOSIS KAD
 Leucocitosis
 Glóbulos blancos se lisan y libran K Muerte cellular rabdomiolisis
 Mala técnica al sacar la sangre
 Hemólisi in vito drogas B-bloqueadores
 Parálisis hiperkalemica periódica.
 Transfusiones (Sangre de Banco).
Clínica
 Signos y síntomas:
- Debilidad.
- Parálisis ascendente.
- Insuficiencia respiratoria.
- Cambios en EKG:
- “T” acuminadas.
- “P” aplanadas
- Intervalo PR prolongado (Bloqueo AV de 1er grado).
- “QRS” anchos.
- “S” profundas.
- Ritmo idioventricular
- Asistolia (Paro en diástole).
 Manejo.
 Severidad y condiciones del paciente.
 Detener la administración de K.
 Detener medicamentos que aumentan K.
 Tratamiento
 Hiperkalemia severa es una mergencia médica y debe de ser tratada de inmediato
 Omitir aporte de potasio o fármacos que produzcan retención de K
 Como un diurético ahorrador de K hay que quitarlo y ponerle uno que no sea ahorrador de K
 Gluconato de Calcio IV
 Disminuye excitabilidad de las membranas.
 Administrar 1g IV en 2 a 3 minutos efecto de corta duración
 Si se le administra muy rápidamente se produce un paro cardíaco

Meter K IC Remover K del

Estabilizar cuerpo
membrana Insulina,
(Glucoronato Ca) albuterol, SS Hemodialisis,
normal furosemida
 Aumento de Entrada a la Célula
 Insulina
 Produce la entrada de K a la célula
 10 a 20 U de Insulina Cristalina con 25 a 50g de glucosa a menos que el paciente esté
hiperglicémico.
 Bicarbonato de Sodio
 Se produce una alcalosis
 Alcalosis aumenta entrada de K a la célula
 Agonistas beta 2
 Inhalados o por vía oral
 Que el K ingrese a la célula, no soluciona el problema pero da más tiempo para disminuir
el K corporal con diálisis o con otros fármacos.
 Aumento en la Pérdida
 Diuréticos
 De asa o tiazídicos
 Los de asa son los que siempre están disponibles (furosemiada)
 Son efectivos
 Resinas de intercambio catiónico como sulfonato sódico de polistireno
 Kayaxelate o Resin-Sodio
 20 a 50g con 100mL de Sorbitol al 20% PO
 Si el paciente no defeca se la da una cucharada de leche de Mg
 También se puede administrar por enema de retención 50g en 150mL de agua
 Diálisis

Leve (5-6mEq/L)
• Eliminar el K del cuerpo.
• Diuréticos: Furosemida 40 a
80 mgs. I.V.
• Resinas: Kayexalato 15 a 30
grs. en 50 a 100 mls. de
sorbitol al 20% por
cualquiera de los extremos
del tubo digestivo.
Moderada (6-
7mEq/L)
•Meter el potasio a las células.
• Glucosa + Insulina: Mezclar 50
mls. de glucosa al 50% (25 grs) y
10 U.I. de insulina regular,
administrar I.V. en 15 a 30
minutos.
•Bicarbonato de sodio: 50 mEq
I.V. en 5 minutos.
•Albuterol: 10 a 20 mgs.
Nebulizado en 15 minutos.
Severa (Mayor de
7mEq/L)
•Meter el potasio a las células y
eliminarlo del organismo.
•Cloruro de calcio al 10%: 500 a
1000 mgs. (.5 a 1 gr.), 5 a 10
mls. I.V. en 2 a 5 minutos.
•Bicarbonato de sodio: 50 mEq
I.V. en 5 minutos.
•Glucosa + Insulina: 50 mls. de
solución glucosada al 50% (25
grs.) con 10 U.I. de insulina
regular, I.V. en 15 a 30 minutos.
•Albuterol: 10 a 20 mgs.
nebulizado en 15 minutos.
•Diuréticos: Furosemida 40 a 80
mgs I.V.
•Kayexalato por enema: 15 a 50
grs en 50 a 100 mls de Sorbitol
por cualquiera de los extremos
del tubo digestivo.
•Diálisis.
 Juega una función importante a nivel neuromuscular.
 Aproximadamente 60% del magnesio corporal está en el hueso y del resto, la
mayoría IC
 En el suero y espacio EC se encuentra sólo el 1% del magensio corporal
 Concentraciones séricas normales de Mg son entre 1.3 – 2.2mEq/L
 Se estima que una persona con dieta normal, ingiere unos 300mg al día de Mg
 Llega al intestino y se excretan 200mg en las heces.
 El Mg absorbido se excreta en su totalidad por la orina, la excreta es igual que la
ingesta.
 En niños la ingesta es mayor que la excreta.
 Se filtra
 Una porción se reabsorbe en el túbulo proximal y otra porción en la porción
ascendente gruesa del asa de Henle
 Los diuréticos de Asa ejercen su acción en este sitio inhibiendo el co-transportador
NaK2Cl
 En el túbulo contorneado distal se reabsorbe otro poco de Mg
Hipomagnesemia
 Deficiencia puede ser causada por:
 Disminución de la absorción o ingesta
 Diarrea crónica o abuso de laxantes
 Aspiración GI prolongada
 Derivación de intestino delgado
 Desnutrición
 Alcoholismo
 Cirrosis
 Si un adulto tiene hipomagnesemia pero no se encuentra otra causa, hay que verificar si tiene
cirrosis.
 Alimentación parenteral con poco Mg
 Aumento de la pérdida de Mg
 Cetoacidosis diabética
 Uso de diuréticos
 Hiperaldosteronismo
 Asociada a hipercalciuria
 Perdida renal de Mg
 Síndrome de Bartter
 Alteración en la función renal debido a trastornos en la síntesis de prostaglandinas.
 Otras causas
 Hiperparatiroidismo
 Post-paratioridectomía
 Terapéutica con VitD
 Inducida por aminoglicósidos
 Inducida por Cisplatino
 Clínica
 Deficiencia de Mg frecuentemente causa hipokalemia e hipocalcemia que contribuyen a
los síntomas.
 Por esto es difícil decir a causa de la disminución de qué electrolito hay manifestaciones.
 Anormalidades neurológicas como letargia, confusión, tremor, fasciculaciones, ataxia,
nistagmus, tetania y convulsiones.
 Cambios en el EKG incluyen:
 PR y QT prolongados
 Pueden haber arritmias auriculares y ventriculares especialmente en pacientes con digoxina.
 Diagnóstico
 Se debe sospechar en las condiciones antes descritas y se confirma si el MG sérico está
bajo.
 Excreción de más de 2mEq/día por orina en pacientes con hipomagnesemia indican
pérdidas excesivas por algún problema renal.
 Tratamiento
 Hipomagnesemia leve o crónica puede tratarse con 240mg de Mg elemental PO QUID o BID
 Efecto principal es diarrea
 Hipomagnesemia sintomática se trata con Sulfato de Mg al 50% (4mEq/mL=
 2-4mL IV en 15 minutos seguidos de na infusión de 48mEq/L para 24 horas
 Puede continuarse por 3 a 7 días midiendo el Mg sérico cada 24 horas para que no suba más de 2.5
mEq/L
Hipermagnesemia
 Generalmente ocurre en insuficiencia renal, después de terapia con Mg.
 Manifestaciones Clínicas
 Se ven sólo si el Mg sérico es mayor de 4mEq/L
 Producen
 Alteraciones neuromusculares como
 Arreflexia
 Letargia
 Debilidad
 Parálisis respiratoria y muscular
 Alteraciones cardiovasculares
 Hipotensión
 Bradicardia
 PR, QRS, QT prolongado
 Bloqueo cardíaco completo
 Asistolia
 Tratamiento
 Asintomático
 Evitar Mg
 Sintomático
 Se debe administrar Gluconato de Calcio al 10% 10 a 20mL IV en 10 minutos para antagonizar
temporalmente el efecto del Mg
 Se puede necesitar terapia de soporte como ventilación mecánica, marcapasos.
 Hemodiálisis será requerida
 Si no hay daño renal severo, administrar 20mL de gluconato de Ca al 10% en un litro de Sol. Salina
0.9% para promover la excreción urinaria de Mg.
 La concentración normal depende de la regulación del flujo del mismo a partir de:
 Tracto GI
 Riñón
 Hueso

 La regulación precisa del Ca sérico

 Calcio a través de un receptor para Ca
 Hormona paratiroidea
 1,25 VitD

 La absorción intestinal aumenta l la 1,25OH VitD

 Aproximadamente el 98% de Ca está en el hueso
 1% es intercambiable de manera libre con el LEC a través de mecanismos físico-químicos y
celulares
 99% más estable en el hueso
 Tanto la 1,25 hidroxiVitD como la PTH estimulan los osteoclastos promoviendo la
resorción ósea y liberación de Ca al LEC
 La PTH también estimula la hidroxilaci´n renal de la 25OHVitD a 1,25OHVitD y la
reabsorción tubular de Ca.
 Calcio en el LEC
 En 3 fracciones
1. Calcio ionizado
 50% y es importante biológicamente
 Hipocalcemia cuando este está bajo
2. Unido a proteínas
 40% la mayoría unido a albúmina y el resto a las globulinas
3. Complejos con aniones
 10% como el bicarbonato, citrato, sulfato, fosfato lactato
 Corrección de Ca sérico en hipoalbumineamia
 En este caso el Ca sérico total disminuye pero no así el Ca ionizado
 En general, 1g/dL de albúmina se une a 0.2mM/L (0.8mg/dL) de Ca
 Para corregir la concentración de Ca sérico en hipoalbuminemia, se debe de agregar
0.8mg/dL al valor de Ca sérico x cada 1g/dL de albúmina por debajo del valor de 4g/dL
 Calcio sérico y pH sanguíneo
 La unió del Ca a la albúmina también se afecta por el pH
 Acidemia disminuye la unión a la albúmina y aumenta el Ca ionizado y la alkalemia a la
inversa.
 Por cada disminución de 0.1 en el pH, el Ca ionizado sube.
 Estas correcciones por albúmina y pH son sustitutos pobres a la medición de Ca ionizado
Hipocalcemia
 Cuado el valor esta por debajo de 9
 Cuando hay flujo neto de Ca del LEC (Ca se pierde del líquido frecuentemente por
vía renal, en cantidades mayores a las que puede ser reemplazadas por el intestino
o hueso.
 Niveles falsamente bajos de Ca por hipoalbuminemia deben ser ecluídos midiendo
los niveles séricos de Ca ionizado
 Causas:
 Disminución de la ingesta o de la absorción
 Absorción defectuosa
 Intestino corto
 Deficiencia de VitD
 Aumento de la pérdida de Ca
 Insuficiencia Renal Crónica
 Terapia con diuréticos de Asa
 Estos hacer perder K, Ca y Mg
 Los diuréticos tiazídicos aumentan la reabsorción de Ca por el riñón.
 Enfermedades endócrinas
 Hipoparatiroidismo
 Pseudohipoparatiroidismo
 Secreción de Calcitonina asociado a carcinoma medular de tiroides.
 Otras
 Disminución de la albúmina sérica
 Menor respuesta del órgano blanco a la VitD
 Hiperfosfatemia – si sube el fosforo – baja el Ca
 Inducida por aminoglicósidos
 Pancreatitis
 Clínica
 Irritabilidad NM (predominantes)
 Parestesias de las extremidades distales y el área oral
 Signos de Chvostek y Trousseau
 Chvostek
 Contractura facial inducida al golpear sobre el nervio facial, abajo del cigomático con la boca
ligeramente abierta.
 Trosseau
 Inducido al producir una oclusión de la braquial con el esfigmomanómetro.
 Calambres
 Laringoespasmo
 Tetania y convulsiones
 Tratamiento
 Ca entre 8 – 8.5mg/dL asintomáticos
 No tratamiento, aumentar ingesta de Ca en dieta a 1000 mg/día
 Hipocalcemias sintomáticas
 Deben ser tratados de inmediato. Muchos lo son cuando el Ca sérico es menor de 7mg/dL
 Síntomas incluyen parestesias, tetania, hipotensión y convulsiones.
 Bradicardia, contractilidad cardíaca alterada y prolongación del intervalo QT.
 Tratamiento IV
 Gluconato de Calcio 2g en 10-20minutos. No más rápido ya que puede producir un paro cardíaco.
 Luego: Dosis de 0.5-1.5mg de Ca/Kg/hora con gluconato de Ca al 10% (90mg de Ca elemental en
10mL)
 El Ca debe ser diluido en dextrosa al 5% o Sol Salina.
 No mezclar Ca con fosfatos o HCO3
Hipercalcemia
 Causas
 Aumento en la ingesta o absorción
 Síndrome de Leche alcalinos
 Exceso de VitD, A o ambas
 Trastornos endócrinos
 Hiperparatiroidismo primario
 Enfermedades neoplásicas
 Tumores que producen péptidos tipo PTH (ovario, riñón, pulmón)
 Metástasis óseas
 Enfermedades linfoproliferativas, incluyendo mieloma múltiple
 Secreción de prostaglandinas y factores osteolíticos.
 Otras
 Inducido por diuréticos tiazídicos
 Sarcoidosis
 Enfermedad de Paget ósea
 Hipofosfatasia
 Inmovilización
 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
 Complicaciones del transplante renal
 Iatrogénicas.
 Suelen desarrollar diabetes insípida nefrógenica.
 Clínica
 Manifestaciones neurológicas
 Confusión, letargia, debilidad, hiporreflexia, coma y muerte
 Manifestaciones cardiovasculares
 EKG puede tener acortamiento del QT, bradicardia y bloqueo de primer grado.
 Raramente arritmias
 Manifestaciones GI
 Constipación, anorexia, náuseas y vómitos
 Pancreatitis.
 Otras
 Interfiere con la acción de la ADH y puede producir poliuria y polidipsia
 Hipercalciuria y nefrolitiasis
 Hipertensión en hipercalcemia aguda.
 Tratamiento
 Diuresis con solución salina
 Diuréticos de Asa
 Bifosfonatos
 Etidronato administrado con salino infundido en varias horas cada día por 3 días.
 Zolendronato en 15 minutos
 Calcitonina
 También se han usado
 Esteroides
 Mitramicina
 Nitrato de Galio
 Fosfatos???
 El P es crítico para la formación ósea y el metabolismo energético celular
 El 85% está en el hueso y el resto 15%, adentro de las células.
 Sólo el 1% está en el LEC
 El fósforo sérico está entre 3 – 4.5mg/dL (1mg/dL de fósforo = 0.032M)
 La regulación del fósforo está dada por:
 PTH que disminuye el fósforo sérica al aumentar su excreta renal
 1,25 OHVitD que aumenta el fósforo sérico al aumentar su absorción intestinal
 Insulina disminuye el fósforo sérico al aumentar su ingreso a la célula
 Fósforo de la dieta y función renal
 La PTH estimula una hidroxilasa en el riñón para hidroxilar la VitD
Hipofosfatemia
 Puede ser causada por
 Anormalidades en la absorción
 Aumento en la excreción renal
 Redistribución hacia adentro de las células

 Puede ser:
 Severa (Menos de 1mg/dL)
 Abuso de alcohol y abstinencia
 Alcalosis respiratoria
 Malabsorción
 Unión al fosfato (antiácidos con aluminio)
 Síndrome de realimentación
 Son pacientes desnutridos o que han dejado de comer por mucho tiempo
 Se han adaptado a la baja ingesta de alimentos
 Al darles de comer, no se les da la cantidad suficiente e fósforo y se crea una hipofosfatemia
 Alimentación parenteral
 Quemaduras severas
 Tratamiento de la cetoacidosis diabética.
 Moderada (1-2.5mg/dL)
 Común en pacientes hospitalizados, además de las condiciones anteriores, puede ser causada por
infusión de insulina
 Deficiencia de VitD o malabsorción
 Aumento en la pérdida renal de fósforo por hiperpartiroidismo
 Clínica
 Se presentan sólo cuando hay depleción y el fósforo sérico menos de 1mg/dL
 Manifestaciones musculares
 Debilidad
 Rabdomiolisis
 Función anormal del diafragma
 Fallo respiratorio
 ICC
 Manifestaciones neurológicas
 Parestesias
 Disartria
 Confusión
 Estupor
 Convulsiones y coma
 Otras
 Hemólisis
 Alteración de la función plaquetaria
 Acidosis metabólica
 Tratamiento
 Si es moderada y asintomática (1 a 2.5 mg/dL)
 Se puede tratar con suplementos de fósforo (Fósforo elemental PO BID)
 Se debe tener en cuenta que si el K+ es menor que 4 mmol/L, debe darse fosfato de potasio, y si es
mayor que 4 mmol/L se recomienda el fosfato de sodio; las tabletas de PO4- contienen 250 mg por
tabletas.
 Fósforo sérico, calcio y creatinina deben de medirse diariamente
 Efectos adversos incluyen diarrea y náuseas. Puede haber hipocalcemia y calcificaciones ectópicas,
son raras pero pueden suceder.
 Si es severa
 Terapia con fósforo IV –CUIDADO!!!-
 Se puede dar una infusión de 0.08 a 0.16mM de fosfato x kg en 500mL 0.45% Salino IV en 6 horas.
Luego medir Ca, K y P
 La administración se omite al recuperar el fósforo.
 Se puede requerir 24 a 36 horas de infusión
 Se puede causar hipocalcemia, calcificaciones ectópicas, hipotensión y muerte (1mM de fosfato =
31mg fósforo)
Hiperfosfatemia
 Se considera su existencia cuando las concentraciones séricas de P son mayores que
4,5 mg/dL (3 mEq/L o 1,23 mmol/L); este trastorno es mucho menos frecuente que
la hipofosfatemia.
 Causas endógenas
 Síndrome de lisis tumoral, los infartos intestinales, la hipertermia maligna, hemólisis severa, y
acidosis metabólica y respiratoria; en todas ellas ocurre una movilización del P hacia el LEC.
 La insuficiencia renal es la causa más común de hiperfosfatemia en el paciente grave.
 Otras causas de reducción de la excreción urinaria de P son:
 el hipoparatiroidismo, la acromegalia y la tirotoxicosis, así como el síndrome de calcinosis tumoral.
 Mieloma múltiple se puede ver la llamada pseudohiperfosfatemia, ya que la proteína de mieloma se une al PO4- e
interfiere con la medición colorimétrica de este.
 Clínica
 Diarreas, dolor abdominal, náuseas, vómitos, trastornos de conciencia que pueden llegar
al coma, convulsiones, tetania, calambres musculares, debilidad e incluso ceguera.
 Tratamiento
 Resolver la causa del trastorno.
 Tratar los trastornos electrolíticos asociados.
 Reducir la absorción intestinal de PO4- mediante:
 Disminución del aporte de P en la dieta (dar dieta con bajo contenido potásico).
 Ingestión de sales de aluminio, magnesio o calcio, capaces de fijar el PO4-.
 En casos de insuficiencia renal no usar sales de aluminio por el peligro de la acumulación de este.
 Utilizar solución salina isotónica, acetazolamida y bicarbonato, si la función renal es
elevada, para incrementar la excreción renal de PO4-.
 En casos de hipocalcemia con insuficiencia renal añadida a la hiperfosfatemia, la
hemodiálisis es el tratamiento de elección.