LÃ Quidos Corporales en CX

Líquidos y electrolitos
en cirugía
Dr. Rodrigo Pederzoli

Cátedra de Patología Quirúrgica
Universidad María Auxiliadora
Asunción, 2022
Agua Corporal Total
 •La del agua y solutos en los
distribución
diversos compartimentos del organismo son
importantes
mantener para de equilibrio
un estado
 • La homeostasia se mantiene por la acción coordinada
de adaptaciones hormonales, renales y vasculares
4% 4% Intracelular
12%
Intersticial
40% Plasma
Transcelular
LÍQUIDOS CORPORALES
Agua total del cuerpo
60% 50%
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
• El LIC representa el 40% del peso
(2/3 del agua corporal total).
• El LEC constituye el 20% del peso

(1/3 del agua corporal total).
- Plasma el 5% del LEC.
- Intersticio el 15% del LEC.
- Líquido transcelular el 1-2%:
(linfa, líquidoperitoneal, pericárdico, líquido
pleural, LCR)
Anatomia de los líquidos
corporales.
A gu a C orporal Total (A C
T) 60%
(4 2 0 0 0 m l)
L íqu ido In tracelu lar (L L íqu ido E xtracelu lar (L E

IC ) 40% C ) 20%
(2 8 0 0 0 m l) (1 4 0 0 0 m l)
C om partim ien to in P lasm a o in travascu

tersticial 15% lar 5%
(1 0 5 0 0 m l) (3 5 0 0 m l)
Agua corporal total
Hombre: 2 Lactante : 0,8 x peso
Act = 0,03 – 0,1183 (kg)
(edad) + 0,3626 Hombre : 0,6 x
(peso) peso (kg)
Mujer : 0,5 x peso
Mujer : (kg)
Act = 14,46 +  Anciano (>60 años)

0,2549 0,45 x peso
(peso) (kg)
Hombre : 0,50 x
peso
Mujer : 0,40 x peso
TOTA
L
1/3 extracelular (33%) 2/3 (66%) INTRACEL
1/3 (11%) 2/3 (22%)
INTRA
V INTERSTICIAL INTRACELULAR
ASCUL
AR
Ca Ca
PROTEINAS
Na Na Mg
Cl K
INTRA
Cl
V INTERSTICIAL INTRACELULAR
ASCUL
AR
H20 H2 H20
0
Líquido extracelular
Las diferencias leves en la composición iónica del plasma y del líquido

intersticial se derivan principalmente de la concentración de proteínas
(aniones orgánicos), más alta en el plasma
Solutos osmoticamente activos
Osmoticamente Osmolaridad
activos plasmatica = 2(na)+
Sodio glucosa/18 + urea/6
Potasio
Cloro Osmolaridad eficaz
Glucosa = 2(na)+ glucosa/18
No activos 280-290 mosm/kg
Bun
Presión osmótica
El movimiento del agua a través de una membrana
celular depende sobre todo de la ósmosis
Los principales determinantes de la osmolalidad son
las concentraciones de sodio, glucosa y
urea(nitrogeno de la urea sanguínea BUN):
Osmolalidad sérica calculada:
2 sodio + glucosa/18 + urea/6

 La osmolalidad de los líquidos intracelular y
extracelular se conserva entre 290 y 310 mosm en
cada compartimiento
CLASIFICACIÓN DE LOS CAMBIOS
DE LÍQUIDOS CORPORALES
Intercambio normal de líquidos y electrólitos

Pérdidas insensibles
Piel 75%
Pulmones 25%
Balance Hídrico: Ingresos / día –
Egresos / día
•Ingresos:
•Líquidos
Orales
•Agua Metabólica
•Egresos:
•Vía Urinaria
•1200-1500 ml/ día
•Perdidas Insensibles (Respirat, Piel y Metabólica) Hasta 37,5 0,5/kp/hora
• 0.5cc/Kg/hora 37,6 a 38,5 1/kp/hora
• Fiebre : 0.2cc/kg/hora/grado centígrado ó

38,6 a 39,5 1,5/kp/hora
• Ventilación Mecánica
•Vía Gastrointestinal: > 39,6 2/kp/hora
•Heces: 200cc Pancreas 1000-2000 ml/dia

•Diarreas Bilis 250-1000 ml/dia
•Fistulas
osición de Fluid es
Volumen
Na+ K+ Cl- HCO -
3
Fuente (ml/24
mEq/lt mEq/lt mEq/lt mEq/lt
horas)
Saliva (500-2000) 10 -30 20-30 8-18 30
Estómago
1500-3000
pH<4 60 10 130 0
pH >4 100 10 100 0

Duodeno 1000 140 5 80 0
Yeyuno
1000-3000 130 5 100 30
-
Íleon
Colon 100-500 60 30 40 0
Páncreas 100-800 140 5.0 75 115
Bilis 50-800 145 5.0 100 35

Alteraciones en el equilibrio de los
líquidos
Agudo
Déficit de
volumen
extracelular
C
r
ó
n
•La causa más común de un déficit de volumen en un paciente
i
quirúrgico es la perdida de líquidos gastrointestinales por
aspiración nasogástrica, vómitos, diarreaco fístulas
o
El exceso de volumen extracelular puede ser
yatrógeno o secundario
Insufuciencia cardíaca congestiva

Disfunción renal
Cirrosis
Signos y síntomas de la alteración
de volumen
Sistema Déficit de volumen Exceso de volumen
Generalizado Perdida de peso Aumento de peso
Disminución de la Edema periférico
turgencia de la piel
Cardíaco Incremento del gasto
cardíaco
Taquicardia Aumento de la presión
Ortostasis/hipotensión venosa central
Venas del cuello Venas del cuello
colapsadas distendidas
Soplo
Renal Oliguria
Hiperazoemia (nitrogeno)
Gastrointestinal Íleo Edema intestinal
Pulmonar Edema pulmonar
CAMBIOS EN LA
CONCENTRACIÓN
Hiponatremia
Hipernatremia
Hiperpotasemia
Hipopotasemia
Hipermagnesemia
Hipomaanesemia
HIPONATREMI
A
Na+ * H2O total del cuerpo,
Los pacientes en posoperatorio son propensos a secretar
más ADH que aumenta la resorción de agua, que causa
expansión de volumen e hiponatremia.
HIPONATREMIA DILUCIONAL
Resulta de un exceso de liquido extracelular.
VOLUMEN
HIPONATREMIA POR AGOTAMIENTO EXTRACELULAR
Reducción ingesta de sodio
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas renales
Manejo de Fluidos Y Electrolitos En El Paciente Quirúrgico
CORRECCIÓN DE
ANOMALÍAS
ELECTROLÍTICAS
Na:
Se encuentra en mayor proporción en el espacio
extracelular.
Se excreta a través de los riñones y de la piel
por la sudoración.
Se excreta en grandes cantidades cuando la
temperatura que rodea al cuerpo es
relativamente alta, durante el ejercicio corporal,
fiebre o tensión emocional.
HIPONATREMIA:
Concentración plasmática de sodio inferior

a 135mEq/l.
HIPONATREMIA:
Causas:
- Pseudohiponatremia inducida por
moléculas
osmóticas
activas (glucosa, manitol o glicina).
- Provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la

cantidad
de sodio, por lo que desciende su
concentración
(hiponatremia dilucional).
- En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl

en la
glucemia provoca un descenso de 1,7 mEq/l de
natremia. la
- Pseudohiponatremia inducida por
moléculas no
osmóticamente activas (triglicéridos,
proteínas).
- Estas moléculas reducen el

porcentaje relativo de agua
de un volumen determinado de plasma.
-La elevación de 1 gr/dl de

triglicéridos desciende la
natremia aproximadamente 1,7 mEq/l.
-La elevación de 1 gr/dl de

proteínas plasmáticas causa
un descenso de 1mEq/l de la
natremia.
CAUSAS DE HIPONATREMIA
Pérdidas de Sodio
Renales Digestivas Cutáneas
Diuréticos Vómitos Sudoración
Diuresis osmótica Tubos de Quemadura
Hipoaldosteronismo drenaje
Nefropatía pierde sal Fístulas
Diuresis Obstrucción
Postobstructiva Diarreas
NTA
OTRAS CAUSAS DE HIPONATREMIA:
Fármacos: trimetroprim, antiepilépticos,
fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram,
teofilina, risperidona, heparina.
Ejercicio físico.
Alteraciones del sistema nervioso central:

hemorragia subaracnoidea, astrocitoma,
hipopituitarismo.
HIPONATREMIA:
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES:
Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos.

Sistema Nervioso Periférico:
Calambres musculares, alteraciones
visuales.
Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia,
convulsiones, coma.
HIPONATREMIA:
TRATAMIENTO.
Hiponatremia con volumen
disminuido:
extracelular
Administración de soluciones de suero salino
isotónico (0,9%).
Na (mEq)=(140-Na actual) (0.6 peso en

Kg)
HIPONATREMIA:
TRATAMIENTO.
 Hiponatremia con volumen extracelular
mínimamente
aumentado:
- El tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos.
-Enpresencia de síntomas neurológicos, se

salino suero
administra hipertónico (al 20%) junto con
pequeñas de dosis
diuréticos de
asa (tipo furosemida).
- Para los casos más graves, se reserva la administración
de urea
al 10-30%, que provoca una diuresis
osmótica.
 Hiponatremia con volumen extracelular aumentado:
- Se caracterizan por la presencia de edema, y se relacionan
con
insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis
hepática, etc.,
- El tratamiento se centra en la patología de base.
La restricción de líquidos y sal en la
la junto a
dieta
administración de diuréticos de asa (tipo furosemida)
- Como regla general, en las hiponatremias agudas, la
velocidad
de reposición del sodio será entre 1-2 mmol/l/h, y en las
crónicas
entre 0,5-1 mmol/l/h.
HIPERNATREMIA:
Na serico > 150

mEq/l
HIPERNATREMIA:
• Fisiopatología de la Hipernatremia.
1.-Insuficiente acción de ADH:
- Déficit en la producción central.
- Falta de respuesta renal.
2.-Pérdidas excesivas de agua:
- Renal.
- Extrarrenal.
3.-Balance positivo de sal:
- Iatrogenia.
- Hiperaldosteronismo primario
HIPERNATREMIA:
CUADRO CLÍNICO.
• El síntoma predominante es la sed.

- Puede acompañarse de poliuria
importante (con
eliminación de sodio en la orina)
- Diarrea.
- Sudoración.
- Trastornos neurológicos.
HIPERNATREMIA:
TRATAMIENTO.
Los objetivos son tres:

1.- Corrección de la causa desencadenante.
2.- Corrección de la osmolaridad.
3.- Normalización del volumen extracelular.
1.-Hipernatremia con hipovolemia: En estos
casos se emplearán soluciones isotónicas (Suero
Salino al 0,9%), hasta que desaparezcan los
signos de deshidratación, y a continuación se
emplearán soluciones hipotónicas (suero salino
al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección
total de la hipernatremia.
2.-Hipernatremia sin hipovolemia: En estos
casos se empleará exclusivamente agua por vía
oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará
Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.
K:
Ion intracelular.
El potasio sérico varía entre
aproximadamente
3.5 a 4.5 mEq por litro.
La excreción renal de potasio es acelerada
por la ACTH y cortisona.
K:
Es acelerada por la ACTH, y
cortisona.
La concentración sérica elevada de
produce un efecto clínico sobre potasio el
cardíaco. músculo
Un nivel extracelular bajo de potasio puede
producir síntomas de laxitud y debilidad, con
pérdida del tono tanto del músculo liso como
estriado. Puede observarse falla circulatoria en
un período de tiempo.
HIPOKALEMIA:
 Valores Normales: 3.5 a 5 mEq/l.
Déficit
1.-Leve 3 -3.5 mEq/l 150 –300
mEq
2.-Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500 mEq
3.-Severo < 2.5 mEq/l > 500 mEq
HIPOKALEMIA:
CAUSAS.
1.-La pérdida gastrointestinal (diarrea, laxantes).

2.-La pérdida renal (hiperaldosteronismo, los
diuréticos para perder potasio, la penicilina
sódica, anfotericina B).
3.-Los cambios intracelulares (alcalosis o aumento
en el pH).
4.-Desnutrición.
HIPOKALEMIA:
CUADRO CLINICO.
Los síntomas de hipokalemia incluyen:

1.-Debilidad, fatiga.
2.-Parálisis, dificultad respiratoria.
3.-Trastorno del músculo (rabdomiolisis).
4.-Estreñimiento.
5.-Íleo paralítico.
6.-Calambres en la pierna
HIPOKALEMIA:
GRADOS.
1.-Leve
* Calambres , debilidad muscular
2.-Moderado
* Íleo
* Dilatación gástrica
3.-Severo:
* Parálisis
* Alteración EKG
HIPOKALEMIA:
TRATAMIENTO.
1.- Minimizar la pérdida de potasio extensa y el

reemplazo de potasio.
La administración de potasio IV se recomienda
cuando las arritmias están presentes o la
hipokalemia es severa (K+ menos de 2.5 mEq/L).
2.- Cuando se indica, el reemplazo máximo de IV K+
debe de ser 10 a 20 mEq/h con ECG continuo para
supervisar la infusión.
HIPERKALEMIA:
1.-Repetir la muestra.
2.-Confirmar hiperkalemia : EKG.
3.-Si hay cambios en el EKG: ( tratamiento)
A.- Onda T picuda
B.- Qt corto
C.- QRS ancho
D.- Velocidad de
conducción lenta.
HIPERKALEMIA:
TRATAMIENTO.
El tratamiento de hiperkalemia depende del nivel de
severidad y la condición clínica del paciente:
**Elevación Media (5 a 6 mEq/L)
1.-Diurético- furosemida 1 mg/kg IV despacio.
2.-Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de solución
de 20% sorbitoles ya sea oralmente o por retención
de enema (50 de Kayexalate).
3.-Diálisis- peritoneal o hemodiálisis.
HIPERKALEMIA:
TRATAMIENTO.
**Elevación moderada (6 a 7 mEq/L):
Cambiar a potasio intracelular usando:
1. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV.
2.La glucosa más la mezcla de i nsulina
50g glucosa y
10 U regular y da IV durante 15 a 30 minutos.
3. Nebulizaciones con albuterol 10 a 20 mg.
**Elevación severa (>7 mEq/L)
1. Cloruro de Calcio –10% 5 a 10mL IV en 2 a 5 minutos

.
2. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV arriba de 5 minutos.
3.La glucosa más la mezcla de insulina 50g de glucosa
y 10 U de insulina regular y IV durante 15 a 30
minutos.
5. Diurético (furosemide- 40 a 80 mg IV)
6. Enema de Kayexalate.
7. Diálisis
CLASIFICACIÓN DE TRASTORNO
HÍDRICO ELECTROLÍTICO:
1.- DE VOLUMEN: (H2O): Riñón.

A.- Déficit: Deshidratación.
B.- Exceso: Edema.
2.- DE CONCENTRACIÓN:
(Na): Cerebro.
3.- DE COMPOSICIÓN: (K,
Ca, P, Mg, Cl, Acido-
base): Músculo.
Sodio
Hipernatremia
Tratamiento del déficit de volumen.
Hipovolémicos: Solución Salina
Volúmen adecuado: Solución hipotónica
Estimar déficit de volúmen necesario para corregir
hipernatremia
La corrección no debe ocurrir a más de 1mEq/hr

Sodio
Hiponatremia
La hiponatremia es asintomática hasta que alcanza
valores menores a 120mEq/L
Síntomas neurológicos: solución salina al 0.3%
hasta 130 mEq/hr ó hasta corregir síntomas
No incrementar más de 1mEq/hr
Potasio
Hipercalemia
Principales metas: reducir potasio total, mover del
medio extracelular al intracelular, proteger a las
células del incremento de potasio
Kayexalato se une al potasio a cambio de sodio
Glucosa y bicarbonato, insulina si es necesario
Si hay cambios en ECG, administrar KCl ó
Gluconato de Calcio (5-10ml de solución al 10%)
Considerar diálisis si las medidas conservadoras
fallan
Potasio
Hipocalemia
Administración oral es adecuada para corregir
formas leves y asintomáticas
Repleción intravenosa: 10-20mEq/L/h sin
monitoreo
Con monitoreo de ECG se puede aumentar a
40mEq/L/h o hasta más si hay riesgo inminente de
paro cardiaco o arritmias malignas.
Magnesio
Hipermagnesemia
Fuentes exógenas de magnesio
Corregir déficit de volumen y/o acidosis
KCl para manejar síntomas cardiovasculares
Diálisis si los niveles o síntomas persisten.
Hipomagnesemia
Déficits severos: 1-2g de MgSO4 intravenoso por
15
min ó 2 min si hay torsades de pointes.
Gluconato de calcio para tratar efectos adversos
y corregir hipocalcemia simultánea
Calcio
Hipercalcemia
Tratamiento cuando es sintomática (>12mg/dL)
Corregir depleción de volumen e inducir diuresis
Hipocalcemia
Gluconato de calcio al 10% hasta que los niveles
séricos sean 7-9 mg/dL.
La hipocalcemia es refractaria al tratamiento si no se
corrige la hipomagnesemia primero.
Fósforo
Hiperfosfatemia
Con sucralfato ó antiácidos con alumino
Tabletas de acetato de calcio
Diálisis reservada para pacientes con falla renal
Hipofosfatemia
Complementos vía oral o intravenosa
Terapia Preoperatoria de Fluídos
 Considerar pérdidas GI y disminución de ingesta oral
 Pérdidas de volumen en el tercer espacio con
obstrucción GI, inflamación peritoneal ó
intestinal, ascitis, heridas traumáticas,
quemaduras ó
infecciones graves de tejido laxo.

ParaAcompañar
los primeros 0 -10de
kg cristaloideAdministrar
isotónico 100 mL/kg por día
Para los siguientes 10-20 kg Administrar 50 mL/kg adicionales por

día
Para pesos> 20 kg Administrar 20 mL/kg por día

Terapia Intraoperatoria
Anestesia induce pérdida de mecanismos
de mecanismos compensatorios de
hipotensión
Pérdidas sanguíneas y del tercer espacio
Terapia Postoperatoria
De acuerdo al estatus de volumen del paciente
y pérdidas proyectadas.
Terapia inicial isotónica, posteriormente salina al
0.45% con dextrosa tras 24-48 hrs
Si la función renal es normal, se puede
agregar potasio.
Manejo de Fluidos Y Electrolitos En El Paciente Quirúrgico
ANOMALÍAS ELECTROLÍTICAS EN
PACIENTES QUIRÚRGICOS
ESPECÍFICOS
Paciente Neurológico
SSIADH. Por trauma, fármacos,
infecciones pulmonares, hipotiroidismo,
cáncer.
Pacientes hiponatrémicos, con sodio en orina
elevado >20mEq
Corrección con restricción de agua
Furosemida induce diuresis
Paciente Neurológico
Diabetes Insípida. Pacientes con orina diluída
e hipernatremia.
Pacientes que toleran vía oral, volúmen es
normal.
En casos severos 5 unidades subcutáneas de
vasopresina.
Síndrome Cerebral de Pérdida De Sal
Natriuresis con volumen extracelular
aumentado
Hiponatremia
Pacientes Desnutridos: Síndrome De
Realimentación
Causado por secreción masiva de insulina
que causa un aumento de la captación celular
de fosfato, magnesio, potasio y calcio.
Puede ocurrir hipoglucemia severa.
Manifestaciones: arritmias, confusión,
falla respiratoria, muerte.
Prevenir con restauración paulatina.
Pacientes con Falla Renal
Oliguria: Potasio sérico
Comúnmente desarrollan hiponatremia por
glucólisis, proteólisis , lipólisis e ingesta de agua
También se asocian
hipocalcemia, hipermagnesemia
e hiperfosfatemia.
Acidosis metabólica: bicarbonato
pero generalmente requiere diálisis
Pacientes con Cáncer
Hipocalcemia por tiroidectomía
o paratiroidectomía.
Cáncer de próstata y de mama pueden
aumentar actividad de osteoblastos,
disminuyendo calcio sérico.
Hipomagnesemia por terapia con ifosfamida
y cisplatina.
Hipofosfatemia por hiperparatiroidismo,
por osteomalacia oncogénica y por
leucemia.
Pacientes con Cáncer
Procesos malignos son la principal etiología
de hipercalcemia
Destrucción ósea
Linfomas Hodgkin y No Hodgkin aumentan
secreción de calcitriol
Tratamiento se inicia con expansión de volumen y
diurético de asa
Bifosfonatos inhiben reabsorción ósea
Calcitonina además aumenta excreción de calcio
Diuresis
Fistulas externas de tubo digestivo
De alto gasto: Más de 500 ml en 24 horas.

Fístulas proximales, requieren mayor precocidad
en la intervención quirúrgica.
De bajo gasto: Menos de 500 ml en 24 horas.
Generalmente de ileon distal o colon y requieren
menos de la intervención quirúrgica para su cierre.
Paciente de 70kg con diagnostico de
Abdomen Agudo Inflamatorio:
aguda en dieta
colecistitis
absoluta:
Ingresos ml/ día Egresos ml/ día
Líquidos EV Orina
2000 ml 1300ml
Agua metabólica Insensibles
300ml 840ml
Sudor(fiebre 38.5˚C x8Hrs)
168ml
Gastrointestinales:
Heces
200ml
Vomito
250ml
Total: 2300 ml Total: 2758ml

BH: -458 ml
COMPOSICION DE CRISTALOIDES
SODIO POTASI CALCIO GLUCO LACT
(MEQ/ CLOR O SA ATO
L) O (G/L)
GLUCOSA 5% 0 0 0 0 50
GLUCOSA 0 0 0 0 500
50%
SSN 0,9% 154 154 0 0 0
SSN 3% 513 513 0 0 0
SOLUCION 77 77 0 0 0
SALINA 0,45%
SOLUCION DE 147 156 4 2,2 0
RINGER
SOLUCION DE 131 111 5 2 0 29
HARTMAN O
LACTATO DE
RINGER
SSN 0,9%
MAYOR CANTIDAD ACIDOSIS
DE SODIO QUE METABOLICA:
EL PLASMATICO INFUSION
(154 VS 140) PROLONGADA
MAYOR APORTE DE ACIDOSIS

CLORO (154 VS HIPERCLOREMICA
103)
USO:
PH ACIDO: 5,4 REANIMACION
VS 7,4 HIDRICA INICIAL
Lactato de Ringer o Hartmann
 Mas baja concentración  Calcio administrado
de sodio puede disminuir
efectividad de algunos
 Adición de lactato:
medicamentos:
amfotericina, ampicilina
disminuye Cl en la
solución menor riesgo de
acidosis hipercloremica  Contrainidicado:
transfusión sanguínea
 Lactato: buffer para
acidosis  Hipoxia tisular: aumento
metabólica de acido lactico:
potencialmente puede
empeorar acidosis
 Se prefiere uso de
SSN
Soluciones con dextrosa
 Uso para aporte calórico  DAD5% o SSN/DAD5%
mal expansor de volumen
 Comportamiento
hipoosmolar  HIPOPERFUSION
DEXTROSA SE
CONVIERTE EN LACTATO
 Dextrosa rápidamente
metabolizada: se aporta
agua libre  Aumento mortalidad con
hiperglicemia
 A mayor concentración de
dextrosa: mayor  USO: HIPOGLICEMIA, USO
osmolaridad: POR CORTO TIEMPO
deshidrtacion celular PACIENTES SIN VIA ORAL
APORTE CALORICO
SOLUCIONES HIPERTONICAS
 SSN 3% O 7,5%  Duración 20-30
minutos
 Atraen agua al espacio  Uso: medida temporal
intravascular : para mejorar
mejora temporalmente
transitoriamente hemodinamia del
hemodinamia paciente paciente: se corrige
hipovolemico problema de base
 Efecto vasodilatador
renal, cardiaco,  Hipernatremia,
esplacnico, aumento hiperosmolaridad,
gasto cardiaco: 10 – 15 deshidrtacion SNC
minutos
COLOIDES
ALBUMINA DEXTRANES
 Concentracion 5%- (20  Mezcla de polimeros de glucosa de
diferentes pesos moleculares
mmhg)25% e(70 mmhg)n ssn
 Dextran 70 (70000 kd) y 40
 Permanece hasta 16 horas (40.000 kd)
intravascular
 Permanece 3 – 24 horas
intravascular
 No se utiliza en
reanimacion  Metabolismo renal y reticulo
endotelial
 Cirrosis, dnt, quemaduras
 Produce coagulopatias: (factor vii-
vw)
 Lleva el liquido del espacio
intersticial: si hay deplecion se  Hiperamilasemia
contraindica
COLOIDES
ALMIDONES GELATINAS
 Glicogeno  Colageno bovino (30000-
35000 kd)
 69000 kd (1000-1000000)  Permanece 3 horas
 Eliminacion renal
 Eliminacion enal y
predecible
reticuloendotelial
 Reaccione anafilacticas,
 Anafilaxia no
y
coagulopatias
falla renal
 1 – 1,5 veces el volumen a
 No mayor a 20 reponer
cc/kg
En conclusión
 Se sigue usando  Coloides: hipovolemia
cristaloides para aguda
reanimación inicial
 No uso en
 SSN manejo inicial: deshidratación
menor riesgo de
hiperlactemia en  Albumina: hipovolemia
comparación a L.Ringer
por hipoalbuminemia
 L ringer: se prefiere
manejo de sostén
Manejo de corrección deficit agua
 Requerimiento diario de agua 20-40 cc/kg
 ADICION 200 CC POR ENCIMA DE 37 C
 Flujo metabólico : 1kcal/kg/dia
 Esquema 4-2-1
 Primeros 10 kg *4
 10-20 kg *2
 >20 *1
 Ej: peso 70 kg = 1400-2800 / 24 horas = 58- 116/h
 40 + 20 + 50 = 110 cc/h
Balance de líquidos
Ganancia de líquidos
Líquidos orales 1100-1400
Alimentos sólidos 800-1000
Metabolismo oxidativo 300
total 2200-2700
Perdida de líquidos
riñones 1200-1500
piel 500-600
pulmones 400
gastrointestinal 100-200
total 2200-2700
FÓRMULAS PARA CALCULAR
REQUERIMIENTOS BASALES
1.- H2O 35ml/kg/d

2.- Na 2mEq/kg/d
3.- K 3mEq/kg/d
4.- D 1 a 2 g/kg/d
PÉRDIDAS AGUDAS:
PATOLÓGICAS: Se repone volumen a

volumen con Sol. Hartmann.
INSENSIBLES: 0.5 ml/k/hr + 10% por cada

grado centígrado de temperatura por arriba
de 38 C.
ALERTAS EN EL MANEJO CON LÍQUIDOS:
• H2O: Durante el aporte de cargas se deben

auscultar los campos pulmonares, las sibilancias
que aparecen asociadas a la fluidoterapia,
pueden indicar sobrecarga de volumen.
• Na: La corrección del sodio no debe hacerse

rápidamente. Los cambios máximos al día en la
concentración sérica de sodio deben ser de 8
mEq/L en mujeres y 10 mEq/L en hombres.
K: Por vena periférica la concentración máxima

de potasio por litro de solución es de 40 mEq/L,
y la velocidad máxima de aporte es de 10
mEq/h. No aportar potasio en postoperatorio
inmediato.
Dextrosa: En pacientes con respuesta

metabólica a la lesión, 100 g/día de dextrosa
limitan en 50% el catabolismo de proteínas
(Principio de Gamble), ésto es aproximadamente
1.5 g/Kg/día.
En casos de hiperglucemia, las soluciones con

dextrosa pueden iniciarse cuando la glucemia
llegue a 250 mg/dL y se establezca un esquema
de insulina
Pérdidas por sondas
gastrointestinales:
Deben reemplazarse volumen

Perdidas por sonda nasogátrica, se debe
administrar sol. salina normal más 20 mEq de K+
por litro reemplazado.
Si se va a reemplazar lo perdido por sondas
duodenales, intestinales o por fistulas , se debe
utilizar Lactato Ringer.
CORRECCION DESHIDRTACION
1. CALCULO AGUA CORPORAL TOTAL
2. CALCULO GRADO DE DESHIDRATACION
3. ADMINISTRACION ½ EN 6 HORAS Y ½

EN 18 HORAS
Calculo
Signos y
de deshidratación
Grado 1 (deficit Grado 2 (5-10%) Grado 3 (>10%)
1-5 %)
sintomas
CONSCIENCIA normal NORMAL INCONSCIENTE
OJOS NORMAL HUNDIDOS HUNDIDOS
BOCA LENGUA PASTOSA SECA SECA
SED NO SI INCAPAZ DE
BEBER
PIEL NORMAL PLIEGUE PLIEGUE
POSITIVO
POSTIVO
TENSION NORMOTENSO NORMAL HIPOTENSION
ARTERIAL
TAQUICARDIA NO + PULSO
FILIFORME
PERFUSION DE NORMAL FRIA ACROCIANOSIS
PIEL
FLUJO DE NORMAL OLIGURIA ANURIA
ORINA
EJEMPLO
PACIENTE DE 54 AÑOS, 70 KG
DESHIDRATACION 5%, NO TOLERANCIA VIA
ORAL
RESULTADO
70 *30 = 2100 BASALES
ACT = 70 * 0,6 = 42 L
42 * 0,05 = 2,1L
2,1 + 2,1 = 4,2

2,1 EN 6 HORAS Y 2,1 EN 18 HORAS
EJEMPLO 2
MUJER DE 68 AÑOS
PESO 67 KG
DESHIDRATACION 10%
RESULTADO
67 * 30 = 2010
ACT = 67 * 0,40 =26,8L
DESHIDRATACION 10% = 2,6 L

REPOSICION 2010+2600 = 4610
½ EN 6 HORAS Y ½ EN 18 HORAS
DESHIDRATACION GRADO 3
PACIENTE DE 50 AÑOS HOMBRE
PESO 78 KG
HIPOTENSION 70/50
CUADRO DE DIARREA LIQUIDA SIN
SANGRE NI MOCO, EMESIS, NO DIABETES,
NO FALLA CARDIACA
METAS DE RIVERS
MANEJO EN <6 HORAS
PAM: >65 – 84 mmHg

PVC 8-12
Gasto urinario > 0,5 cc/kg/ día
Saturación venosa central >70% o mixta >
65%
Lactato < 2 mg
EJEMPLO
1) Oxigenación
2) Resucitación con cristaloides o coloides
(1B)
1000 cc cristaloides o 300 cc coloides en 30
minutos (meta PVC 8-12)
No mejoria : vasopresores : noradrenalina o
dopamina (PAM >65)
No mejoria observar SAT venosa >70
Si menor de 70 ver hcto <30 :
transfusión
Hcto > 30 : inotropico
Reposición de líquidos
78 * 30cc = 2340
78*0,6 = 46,8 l
Deficit 15% = 7,02
Reposición 2340 + 7,02 – 1 litro = 8360

4180 en las primeras 4 horas, resto en 20 horas
Evaluar respuesta
Bibliografía
 Principios de Cirugía. Schwartz. 8ª edición.
 Harrison’s Internal Medicine. 16th edition
 Sabiston , Manual of Surgery 17th edition
 Apuntes de Fisiopatología de Sistemas. MODULO RENAL. Clase
Circulación Renal y Filtración Glomerular. Dr. Roberto Jalil M. 2001
 http://www.scribd.com/doc/25859463/lIquidos-y-Electrolitos-en-
CirugIa-Dr-hector
 Jones L. Metabolismo del agua. En: Alteraciones
hidroelectrolíticas en Pediatría. Ed Médicas, Hospital Infantil "
Federico Gómez”, México, 1991:9.
 Dr. Ignacio Morales Díaz. Fístulas externas del tubo digestivo:
clasificación, diagnóstico y tratamiento. Rev Cubana Cir
2007;46(4).
 Manual Washington de Cirugía. 3a edicion. LWW. Capitulo
4, líquidos, electrolitos y trastornos acidobásicos.

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Líquidos y electrolitos

Dr. Rodrigo Pederzoli

• El LEC constituye el 20% del peso

L íqu ido In tracelu lar (L L íqu ido E xtracelu lar (L E

C om partim ien to in P lasm a o in travascu

1/3 (11%) 2/3 (22%)

Las diferencias leves en la composición iónica del plasma y del líquido

No activos 280-290 mosm/kg

Osmolalidad sérica calculada:

2 sodio + glucosa/18 + urea/6

Intercambio normal de líquidos y electrólitos

• 0.5cc/Kg/hora 37,6 a 38,5 1/kp/hora

• Fiebre : 0.2cc/kg/hora/grado centígrado ó

•Heces: 200cc Pancreas 1000-2000 ml/dia

Saliva (500-2000) 10 -30 20-30 8-18 30

pH >4 100 10 100 0

Páncreas 100-800 140 5.0 75 115

Bilis 50-800 145 5.0 100 35

Insufuciencia cardíaca congestiva

Concentración plasmática de sodio inferior

- Provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la

- En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl

- Estas moléculas reducen el

-La elevación de 1 gr/dl de

-La elevación de 1 gr/dl de

Alteraciones del sistema nervioso central:

Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos.

Na (mEq)=(140-Na actual) (0.6 peso en

-Enpresencia de síntomas neurológicos, se

Na serico > 150

• El síntoma predominante es la sed.

Los objetivos son tres:

1.-La pérdida gastrointestinal (diarrea, laxantes).

Los síntomas de hipokalemia incluyen:

1.- Minimizar la pérdida de potasio extensa y el

1. Cloruro de Calcio –10% 5 a 10mL IV en 2 a 5 minutos

1.- DE VOLUMEN: (H2O): Riñón.

La corrección no debe ocurrir a más de 1mEq/hr

Para los siguientes 10-20 kg Administrar 50 mL/kg adicionales por

Para pesos> 20 kg Administrar 20 mL/kg por día

De alto gasto: Más de 500 ml en 24 horas.

Total: 2300 ml Total: 2758ml

MAYOR APORTE DE ACIDOSIS

 Flujo metabólico : 1kcal/kg/dia

 Ej: peso 70 kg = 1400-2800 / 24 horas = 58- 116/h

1.- H2O 35ml/kg/d

PATOLÓGICAS: Se repone volumen a

INSENSIBLES: 0.5 ml/k/hr + 10% por cada

• H2O: Durante el aporte de cargas se deben

• Na: La corrección del sodio no debe hacerse

K: Por vena periférica la concentración máxima

Dextrosa: En pacientes con respuesta

En casos de hiperglucemia, las soluciones con

Deben reemplazarse volumen

2. CALCULO GRADO DE DESHIDRATACION

3. ADMINISTRACION ½ EN 6 HORAS Y ½

2,1 + 2,1 = 4,2

DESHIDRATACION 10% = 2,6 L

PAM: >65 – 84 mmHg

Reposición 2340 + 7,02 – 1 litro = 8360

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