ESTADO

HIPEROSMOLAR
DE S S Y PAO L A O RO Z CO L I RA R1
MEDICINA INTERNA
HOSPITAL GENERAL DE TORREÓN
ÍNDICE
• Objetivos
• Definición
• Epidemiologia
• Factores de riesgo
• Fisiopatología
• Cuadro clínico
• Evaluación inicial
• Diagnóstico
• Tratamiento
OBJETIVOS

• Identificar en forma adecuada a los pacientes con sospecha de EHH

• Ofrecer un tratamiento temprano, monitorizado y secuencial a los pacientes en quien se
confirme el diagnóstico de EHH
• Evitar, detectar y corregir en forma oportuna las complicaciones asociadas a el EHH
• Disminuir la morbilidad y mortalidad en pacientes con EHH
 DEFINICIÓN
• Es un síndrome en donde existe una deficiencia relativa de insulina caracterizado por:
– Hiperglucemia
– Hiperosmolaridad
– Deshidratación (sin cetosis significativa)

• Disminución en las funciones mentales, pudiendo llegar a presentarse estado de coma

Shill, J. E. S. (2023, 1 enero). Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Clincal Key. Recuperado 14 de mayo de 2023, de
https://bibliodig.uag.mx:2113/#!/content/derived_clinical_overview/76-s2.0-B9780323755733004613
 EPIDEMIOLOGÍA

• Constituye menos del 1% de ingresos anuales al servicio de urgencias.

• Mortalidad: 5-16% de pacientes.
• Pacientes con DM2 principalmente.
• Pacientes mayores de 60 años.

Shill, J. E. S. (2023, 1 enero). Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Clincal Key. Recuperado 14 de mayo de 2023, de
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 FACTORES DE RIESGO
• Edad mayor a 60 años.
• DM2 sin diagnosticar o con control deficiente.
• Condiciones sociales adversas.
• Deterioro mental o incapacidad física.
• Insuficiencia renal crónica.
• Sedación excesiva.

Shill, J. E. S. (2023, 1 enero). Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Clincal Key. Recuperado 14 de mayo de 2023, de
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 CAUSAS
• Tratamiento inadecuado de insulina o incumplimiento del mismo (21-41%)
• Enfermedad grave:
– Proceso infeccioso.
– Pancreatitis aguda.
– Enfermedad vascular cerebral.
– Tromboembolia pulmonar.
– Quemaduras severas.
• Enfermedad endocrina.
• Secundario al uso de fármacos.
• Diabetes mellitus no diagnosticada.

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 FISIOPATOGENIA
Aumento de entrega
de precursores
gluconeogenicos a
hígado

Aumento de Aumento de
Aumento de
Deficiencia o hormonas gluconeogénesis y
Hiperglucemia osmolaridad
resistencia a insulina contrarreguladoras glucogenólisis
plasmática
(glucagón) hepática

Activación de
enzimas
gluconeogenicas
Alteraciones Agua ingresa a
Hiperglucemia hidroelectrolíticas espacio extracelular

Deshidratación Diuresis osmótica

Wachtel TJ. The diabetic hyperosmolar state. Clin Geriatr Med 1990; 6:797.
 CUADRO CLÍNICO

• Mareo
• Alteraciones en el estado de conciencia(Letargo, coma, etc.).
• Disminución de la turgencia de la piel.
• Mucosa oral seca
• Taquicardia

• Hipotensión.

Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, Rewers A, Cherubini V, Estrada S, Wolfsdorf JI, Codner E. ISPAD clinical practice
consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2022
Nov;23(7):835-856. doi: 10.1111/pedi.13406. PMID: 36250645.
 EVALUACIÓN INICIAL

• Valorar el estado cardiorrespiratorio, el estado hemodinámico y el estado mental.

• Determinación de glucosa sérica, electrolitos séricos, BUN, creatinina sérica, biometría
hemática y examen general de orina.
• Determinar osmolaridad plasmática:

Shill, J. E. S. (2023, 1 enero). Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Clincal Key. Recuperado 14 de mayo de 2023, de
https://bibliodig.uag.mx:2113/#!/content/derived_clinical_overview/76-s2.0-B9780323755733004613
 DIAGNÓSTICO

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 TRATAMIENTO
• El primer paso es la infusión de solución salina isotónica para expandir el volumen extracelular y la
estabilización cardiovascular.
– 15 a 20 mL/kg/hr en ausencia de compromiso cardiaco por el primer par de horas.
– Continuar con solución salina isotónica (0,45 %) a razón de 4 a 14 ml/kg/hr si el Na+ sérico corregido es
normal o elevado.

• Reposición de potasio:
– <3,3 mEq/L se administra cloruro de potasio de 20 a 40 mEq/hora IV.
– 3,3 a 5,3 mEq/L se administra 20 a 30 mEq de cloruro de potasio por litro de líquido IV
– >5.3 mEq/L no dar potasio

Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, Rewers A, Cherubini V, Estrada S, Wolfsdorf JI, Codner E. ISPAD clinical practice
consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2022
Nov;23(7):835-856. doi: 10.1111/pedi.13406. PMID: 36250645.
 TRATAMIENTO

• Insulina intravenosa:
– Bolo 0.1 UI/kg y después infusión continua de 0.1 UI/kg/hr.
– Infusión continua de 0.14 UI/kg/hr.
– Cuando la glucosa sérica alcanza los 200 mg/dL puede ser posible reducir la velocidad de infusión a
0,02 a 0,05 UI/kg/hr.

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Nov;23(7):835-856. doi: 10.1111/pedi.13406. PMID: 36250645.
 TRATAMIENTO
• Reposición de sodio:
– Na+ < 135 mEq/L se administra solución salina al 0.9% dependiendo del estado de
hidratación.
– Na+ > 145 mEq/L se administra solución salina al 0.45% dependiendo del estado de
hidratación.
• Vigilancia de tratamiento:
– Medir electrolitos séricos, glucosa, creatinina y BUN cada 2 hrs.

• Glucosa sérica de 300mg/dl se agrega solución glucosada a la solución de base.

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Nov;23(7):835-856. doi: 10.1111/pedi.13406. PMID: 36250645.
 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

• Glicemia menor o igual a 200 mg/dl.

• Osmolaridad normal.
• Recuperación del estado de conciencia.

• Vigilancia de resolución:
– Al tolerar vía oral; iniciar insulina basa subcutánea.
– Continuar infusión de insulina IV durante 2-4 hrs
– Pacientes que no usaban previamente insulina: 0.5 – 0.8 UI/Kg de peso.

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PREVENCIÓN