MARCO TERICO

1. HIPOGLUCEMIA EN ADULTOS:
DEFINICIN:
En los pacientes con diabetes, hipoglucemia se define como todos los episodios de una
concentracin anormalmente bajos de glucosa en plasma (con o sin sntomas), como
consecuencia de la terapia en la mayora de los casos.
Hay situaciones que aumentan el riesgo de hipoglucemia en la persona con DM:
1. Retrasar u omitir una comida
2. Beber alcohol en exceso o sin ingerir alimentos simultneamente
3. Hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colacin apropiada
4. Equivocarse en la dosis del hipoglucemiante como le puede ocurrir a personas de edad
avanzada que olvidan si ya tomaron la medicina o que no ven bien la dosis de la insulina que estn
empacando en la jeringa, etctera.
ETIOLOGA:
La insulina exgena y los antidiabticos orales del tipo secretagogos (como la gliburida, glipizida,
glimepirida, repaglinida, nateglinida). Entre las sulfonilreas de uso comn, gliburida y
glibenclamida se asocia ms a menudo con hipoglucemia que glipizida o glimepirida,
probablemente debido a la mayor duracin de la accin de gliburida.
Entre los medicamentos que se usan para tratar la diabetes tipo 2 como Metformina,
Tiazolidinedionas, inhibidores de la alfa Glucosidasa, agonistas receptores del pptido similar al
glucagn 1, inhibidores de la DPP-4, inhibidores de la SLGT-2 no deben causar hipoglucemia.
EPIDEMIOLOGA:
La hipoglucemia es comn en todos los pacientes con diabetes tipo 1, especialmente en pacientes
que reciben terapia intensiva con insulina, en los que el riesgo de hipoglucemia grave se
incrementa a ms del triple. Los pacientes con diabetes tipo 1 pueden sufrir un promedio de dos
episodios de hipoglucemia sintomtica por semana, miles de estos episodios durante toda la vida
de la diabetes, y un episodio de grave y neutralizante al menos temporalmente hipoglucemia por
ao.
La hipoglucemia es menos frecuente en la diabetes tipo 2, los datos basados en la poblacin
indican que en general la tasa de episodios de hipoglucemia grave (que requiere la ayuda de otra

persona) en tratamiento con insulina tipo 2 diabetes es aproximadamente el 30 por ciento de los
que en la diabetes tipo 1.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Sntomas:
La hipoglucemia causa sntomas autonmicos y sntomas neuroglucopnicos.
Los sntomas neurognicos autonmicos del incluir temblores, palpitaciones y ansiedad /
excitacin (mediados por catecolaminas) y la sudoracin, hambre y parestesias de (mediados
por acetilcolina), son causadas en gran parte por la activacin neural simptica, en lugar de
adrenomedulares.
Los sntomas neuroglucopnicos incluyen deterioro cognitivo, cambios de comportamiento y
alteraciones psicomotoras, a concentraciones de glucosa en plasma ms bajos, convulsiones
y coma. Aunque profunda hipoglucemia prolongada puede causar la muerte cerebral en el
paciente no observada con la diabetes, la gran mayora de los episodios se invierten despus
de que el nivel de glucosa se eleva a la normalidad y los episodios fatales raras generalmente
se piensa que es el resultado de la arritmia ventricular.
Signos:
Diaforesis y la palidez son los signos comunes de hipoglucemia. Las tasas de corazn y la presin
arterial sistlica se levantan, pero no en gran medida. . De vez en cuando, se producen dficits
neurolgicos transitorios. Dao neurolgico permanente es poco comn y, en caso de que ocurra,
sera ms probable en un paciente con diabetes e hipoglucemia grave y prolongada.
Los hallazgos de laboratorio:
El lmite inferior de la glucosa plasmtica en ayunas normal es tpicamente < 70 mg / dl (3,9 mmol /
L de).
TRATAMIENTO:
La hipoglucemia en la persona con DM debe ser manejada en forma sistemtica. Este manejo
suele seguir los siguientes pasos: 1. Administrar una sola dosis de azcar simple que puede ser un
vaso de gaseosa corriente o un vaso de agua con tres cucharadas de azcar, o el equivalente a
20-25 g de glucosa. 2. Si la persona ha perdido el conocimiento o se encuentra obnubilada y se
niega a ingerir azcar, se le aplica una ampolla subcutnea o intramuscular de un miligramo de
glucagn o se le administra un bolo intravenoso de dextrosa que contenga 25 g. 3. Despus de
haber recibido la dosis oral o parenteral de glucosa y siempre y cuando est consciente y se sienta
en capacidad de ingerir alimentos, la persona debe ingerir una colacin rica en carbohidratos.

BLBLIOGRAFA:
1.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. crisis de hiperglucemia en pacientes
adultos con diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335.

2.

Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades, la diabetes

http://www.cdc.gov/diabetes/statistics/hospitalization_national.htm de Recursos de Salud Pblica
(consultado el 26 de marzo, 2014).

3.

Fishbein HA, Palumbo PJ. complicaciones metablicas agudas de la diabetes. En: La

diabetes en los Estados Unidos, 2 ed, National Diabetes Data Group, National Institutes of Health,
Bethesda, MD Vol (NIH Publ sin :. 95-1468), p.283.

4.

Umpierrez GE, JP Kelly, Navarrete JE, et al. descompensacin en los negros

urbanos. Arch Intern Med 1997; 157: 669.

5.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. La cetoacidosis diabtica y el estado
hiperglucmico hiperosmolar no cetnico. En: Joslin Diabetes Mellitus, 13, Kahn CR, Weir GC
(Eds), Lea & Febiger, Filadelfia 1994. p.738.

6.

Wang J, Williams DE, Narayan KM, Geiss LS. La disminucin de las tasas de mortalidad de
la crisis de hiperglucemia en adultos con diabetes, los Estados Unidos, 1985-2002. Diabetes Care
2006; 29: 2018.

7.

Gaglia JL, J Wyckoff, Abrahamson MJ. crisis de hiperglucemia aguda en los ancianos. Med
Clin North Am 2004; 88: 1063.

8.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB. cetoacidosis diabtica y el estado hiperglucmico
hypersmolar. En: Libro de Texto Internacional de la Diabetes Mellitus, 3, DeFronzo RA, Ferrannini
E, H Keen, Zimmet P (Eds), John Wiley & Sons, Chichester, Reino Unido 2004. P.1101.

9.

Wachtel TJ, Silliman RA, factores de pronstico en Lamberton P. estado hiperosmolar

diabtico. J Am Soc Geriatr 1987; 35: 737.

10.

MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, et al. Influencia de la edad en la presentacin y el
resultado de emergencias diabticas acidosis y hiperosmolares. Intern Med J 2002; 32: 379.

11.

Unger RH, Orci L. El glucagn y la celda A: fisiologa y fisiopatologa (dos primeras

partes). N Engl J Med 1981; 304: 1518.

12.

Diamond MP, Hallarman L, Starick-Zych K, et al. Supresin de la respuesta de la hormona

contrareguladora a la hipoglucemia por la insulina per se. J Clin Endocrinol Metab 1991; 72: 1388.

13.

Philippe J. regulacin de la insulina del gen de glucagn est mediada por un elemento de
ADN de insulina sensible. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 1991; 88: 7224.

14.

Rose BD, Post TW. fisiologa clnica de cido-base y los trastornos electrolticos, 5,
McGraw-Hill, Nueva York 2001. p.794.

15.

Barnes AJ, Bloom SR, Goerge K, et al. Cetoacidosis en el hombre pancreatectomizados. N

Engl J Med 1977; 296: 1250.

16.

Arieff AI, Carroll HJ. hiperosmolar no cetnico con coma hiperglucemia: caractersticas
clnicas, fisiopatologa, funcin renal, el equilibrio cido-base, equilibrios de lquido cefalorraqudeo
y plasma los efectos del tratamiento en 37 casos. Medicina (Baltimore) 1972; 51:73.

17.

hipertona Lorber D. no cetnico en la diabetes mellitus. Med Clin North Am 1995; 79:39.

18.

Hillman K. La reanimacin con lquidos en situaciones de emergencia diabticos - una

reevaluacin. Intensive Care Med 1987; 13: 4.

19.

Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. La cetoacidosis diabtica y el sndrome hiperosmolar

no cetnico hiperglucmico. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29: 683.

20.

DeFronzo RA, Matzuda M, E. Barret cetoacidosis diabtica: un enfoque combinado con el

metabolismo nefrolgico a la terapia. Rev Diabetes 1994; 2: 209.

21.

Chupin M, Charbonnel B, los niveles en sangre Chupin F. pptido C en cetoacidosis

diabtica y el coma hiperosmolar no cetnico. Acta Diabetol Lat 1981; 18: 123.

22.

Fomentar DW. Banting conferencia 1984. A partir de glucgeno en cetonas - y la

espalda. Diabetes 1984; 33: 1188.

23.

Sacc L, G Orofino, Petrone A, papeles Vigorito C. diferenciales de los tejidos viscerales y

perifricas en la patognesis de la intolerancia a la glucosa. J Clin Invest 1984; 73: 1683.

24.

Miles JM, Haymond MW, Nissen SL, Gerich JE. Efectos de la disponibilidad de cidos
grasos libres, el exceso de glucagn, la insulina y la deficiencia en la produccin de cuerpos
cetnicos en el hombre postabsorptive. J Clin Invest 1983; 71: 1554.

25.

McGarry JD, Woeltje KF, Kuwajima M, Foster DW. La regulacin de la cetognesis y el

renacimiento de la carnitina palmitoiltransferasa. Diabetes Metab Rev 1989; 5: 271.

26.

Cook, GA, Nielsen RC, RA Hawkins, et al. Efecto de glucagn en la malonil coenzima A
heptica concentracin y en la sntesis de lpidos. J Biol Chem 1977; 252: 4421.

27.

McGarry JD, Robles Valds-C, Foster DW. Papel de la carnitina en la cetognesis

heptica. Proc Natl Acad Sci EE.UU. 1975; 72: 4385.

28.

Edgerton DS, Ramnanan CJ, Grueter CA, et al. Efectos de la insulina en el control
metablico de la gluconeognesis heptica in vivo. Diabetes 2009; 58: 2766.

29.

Owen OE, Trapp VE, Skutches CL, et al. metabolismo de acetona durante la cetoacidosis
diabtica. Diabetes 1982; 31: 242.

30.

Zierler KL, Rabinowitz D. Efecto de concentraciones muy bajas de la insulina sobre el

metabolismo del antebrazo. PERSISTENCIA de su accin sobre el potasio y CIDOS GRASOS
LIBRES SIN SU efecto sobre la glucosa. J Clin Invest 1964; 43: 950.

31.

Kitabchi AE, Fisher JN. El tratamiento con insulina de la cetoacidosis diabtica: fisiolgica
frente a dosis farmacolgicas de la insulina y sus vas de administracin. En: Manual de la
Diabetes Mellitus, Brownlee M (Ed), Garland ATPM, Nueva York 1981. p.95.

32.

Khardori R, Soler NG. sndrome hiperglucmico no cetnico. Informe de 22 casos y

revisin breve. Am J Med 1984; 77: 899.

33.

Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Revisin narrativa: cetosis propensas a la diabetes
mellitus tipo 2. Ann Intern Med 2006; 144: 350.

34.

Emmett M, Narins RG. El uso clnico de la brecha de aniones. Medicina (Baltimore)

1977; 56:38.

35.

Adrogu HJ, Eknoyan G, Suki WK. La cetoacidosis diabtica: el papel del rin en la
homeostasis cido-base vuelve a evaluar. Kidney Int 1984; 25: 591.

36.

Owen OE, Licht JH, Sapir DG. La funcin renal y los efectos de rehidratacin parcial
durante la cetoacidosis diabtica. Diabetes 1981; 30: 510.

37.

Fulop M. El tratamiento de la diabetes mellitus no controlada severamente. Adv Intern Med

1984; 29: 327.

38.

Adrogu HJ, Wilson H, Boyd AE tercero, et al. Plasma patrones cido-base en la

cetoacidosis diabtica. N Engl J Med 1982; 307: 1603.

39.

Oh MS, Carroll HJ, Goldstein DA, Fein IA. La acidosis hiperclormica durante la fase de
recuperacin de la cetosis diabtica. Ann Intern Med 1978; 89: 925.

40.

Oh MS, Carroll HJ, Uribarri J. Mecanismo de acidosis hiperclormica normochloremic y en

la cetoacidosis diabtica. Nephron 1990; 54: 1.

41.

Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Tiene tratamiento con bicarbonato mejorar el manejo de
la cetoacidosis diabtica severa? Med Care Crit 1999; 27: 2690.

42.

Latif KA, Freire AX, Kitabchi AE, et al. El uso de la terapia de lcali en la cetoacidosis
diabtica severa. Diabetes Care 2002; 25: 2113.

43.

Lu J, Zello GA, Randell E, et al. Cerrar la brecha de aniones: contribucin de D-lactato a la

cetoacidosis diabtica. Clin Chim Acta 2011; 412: 286.

44.

Katz MA. La hiperglucemia inducida por la hiponatremia - clculo de la depresin sodio

srico se esperaba. N Engl J Med 1973; 289: 843.

45.

Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. La hiponatremia: evaluar el factor de correccin de la
hiperglucemia. Am J Med 1999; 106: 399.

46.

Emmett M. Caso 6: La diabetes y la acidosis. En: NephSAP: Autoevaluacin del Programa

de Nefrologa: fluidos, electrolitos y cido-base perturbaciones, Sterns RH, Emmett M (Eds), la
Sociedad Americana de Nefrologa 2013. Vol 12, No 3, p.191.

47.

Adrogu HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G. determinantes de los niveles plasmticos
de potasio en la cetoacidosis diabtica. Medicine (Baltimore) 1986; 65: 163.

48.

Kreisberg RA. La cetoacidosis diabtica: nuevos conceptos y tendencias en la patognesis

y tratamiento. Ann Intern Med 1978; 88: 681.

49.

Abramson E, Arky R. diabtica acidosis con hipopotasemia inicial. Implicaciones

teraputicas. JAMA 1966; 196: 401.

50.

Atchley DW, Loeb RF, Richards DW, et al. EN acidosis diabtica: un estudio detallado de
los balances de electrolitos despus de la retirada y Restablecimiento de la terapia con insulina. J
Clin Invest 1933; 12: 297.

51.

Kitabchi AE, Murphy MB. Consecuencias de la deficiencia de insulina. En: Atlas de la

Diabetes, cuarto, Skyler J. (Ed), Springer Estados Unidos, Nueva York, 2012. p.39.

52.

Adrogu HJ, Madias NE. Los cambios en la concentracin de potasio en el plasma durante
los problemas de cido-base agudas. Am J Med 1981; 71: 456.

53.

potasio Fulop M. Suero de acidosis lctica y la cetoacidosis. N Engl J Med 1979; 300:
1087.

54.

Adrogu HJ, Cap Z, Ishida T, Campo JB. Papel del pncreas endocrino en la respuesta a
agudos kalemic acidosis metablica en perros conscientes. J Clin Invest 1985; 75: 798.

55.

Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE. Las citocinas proinflamatorias,
marcadores de riesgo cardiovascular, el estrs oxidativo y la peroxidacin de lpidos en pacientes
con descompensacin. Diabetes 2004; 53: 2079.

56.

Kitabchi AE, Stentz FB, Umpierrez GE. La cetoacidosis diabtica induce en la activacin in
vivo de linfocitos T humanos. Biochem Biophys Res Commun 2004; 315: 404.

57.

Luo P, Wang MH. Los eicosanoides, la funcin de las clulas , y la diabetes. Las
prostaglandinas otro lpido Mediat 2011; 95: 1.

58.

McRae JR, Da RP, Metz SA, et al. Prostaglandina E2 niveles de metabolitos durante la
cetoacidosis diabtica. Diabetes 1985; 34: 761.

59.

Li J, M Huang, Shen X. La asociacin de estrs oxidativo y las citoquinas pro-inflamatorias

en los pacientes diabticos con crisis de hiperglucemia. Complicaciones de la Diabetes J 2014; 28:
662.

2. CETOACIDOSIS
DIABTICA
Y
HIPERGLUCMICO EN ADULTOS:

ESTADO

HIPEROSMOLAR

DEFINICIN:
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucmico (HHS, tambin llamado
estado hiperglucmico no cetnico hiperosmtico) son dos de las ms graves complicaciones
agudas de la diabetes. Ellos representan cada uno un extremo en el espectro hiperglucmico.
EPIDEMIOLOGA:
La Cetoacidosis diabtica es caracterstica de la diabetes tipo 1. Tambin ocurre en la diabetes tipo
2 en condiciones de estrs extremo, tales como infeccin grave, trauma, emergencias

cardiovasculares o de otro tipo, y, con menos frecuencia, como primera manifestacin clnica de
tipo 2 diabetes, un trastorno llamado cetosis propensas a la diabetes mellitus. La CAD es ms
comn en los jvenes (<65 aos) de los pacientes, mientras que el estado hiperosmolar
hiperglucmico se desarrolla con mayor frecuencia en personas mayores de 65 aos.
El Programa Nacional de Vigilancia de la Diabetes de los Centros para el Control de Enfermedades
(CDC) estima que hubo 140.000 altas hospitalarias para la CAD en 2009 en los Estados Unidos, en
comparacin con 80.000 en 1988. La tasa de ingresos hospitalarios por HHS es inferior a la tasa
de la CAD, y representa menos del 1% de todas las admisiones en atencin primaria.
La tasa de mortalidad de la crisis de hiperglucemia se redujo entre 1980 y 2009. La mortalidad en
las crisis hiperglucmicas es principalmente debido a la enfermedad subyacente y precipitando
slo en raras ocasiones a las complicaciones metablicas de la hiperglucemia o la cetoacidosis.

PATOGNESIS:
Hay dos anormalidades hormonales que son en gran parte responsables para el desarrollo de la
Cetoacidosis Diabtica (CAD) y el Estado Hiperosmolar Hiperglucmico (HHS) en pacientes con
diabetes mal controlada:
La deficiencia de insulina y / o resistencia de los tejidos perifricos a sta.
Exceso de glucagn, el cual es resultado de la eliminacin normal del efecto supresor de la
insulina.
Adems de por estos con los factores primarios, la secrecin de catecolaminas aumentado, de
cortisol y hormona del crecimiento, el cual se opone a las acciones de la insulina, tambin
contribuyen a los incrementos de glucosa y produccin de cuerpos cetnicos.
La deficiencia en insulina (ya sea deficiencia absoluta, o una deficiencia relativa causada por el
exceso de hormonas contrarreguladoras) es ms grave en la CAD en comparacin con HHS.
Son el HHS y la CAD dos extremos en el espectro de la crisis de hiperglucemia.
La concentracin de glucosa en suero en el HHS frecuentemente excede 1,000 mg / dl (56 mmol /
de L), pero en la CAD es generalmente el siguiente 800 mg / dl (44 mmol / de L) y, a menudo en un
rango de 350 a 450 mg / dL (19,4 a 27,8 mmol / L de).
MANIFESTACIONES CLNICAS:
La cetoacidosis diabtica por lo general, se desarrolla rpidamente, durante un perodo de 24
horas. Por el contrario, los sntomas del estado hiperosmolar hiperglucmico (HHS) se desarrollan

de forma ms insidiosa con poliuria, polidipsia, y prdida de peso, a menudo persiste durante
varios das antes de la admisin hospitalaria.
Los primeros sntomas de hiperglucemia marcada son poliuria, polidipsia, y prdida de peso. Los
sntomas neurolgicos, incluyendo letargo, signos focales, y obnubilacin, se pueden desarrollar a
medida que el grado de hiperglucemia progresa. Esto puede progresar hasta el coma en etapas
posteriores. Los sntomas neurolgicos son ms comunes en el HHS, mientras que la
hiperventilacin y dolor abdominal se limitan principalmente a los pacientes con CAD.
Obnubilacin coma y la mental son ms frecuentes en el HHS de la CAD Debido al grado de mayor
Usualmente es hiperosmolalidad en el HHS. Adems con algunos pacientes con HHS tiene signos
neurolgicos focales (hemiparesia o hemianopsia) y / o convulsiones. Obnubilacin mental puede
ocurrir en pacientes con CAD, que tienen un menor grado de hiperosmolaridad, cuando existe
acidosis grave.
Los signos de deplecin de volumen son comunes en todas Tanto la CAD y el HHS y el incluyen la
disminucin de la turgencia de la piel, las axilas secas y de la mucosa oral, de la presin venosa
yugular baja, taquicardia y si es grave, hipotensin.
Los pacientes con CAD pueden tener un olor afrutado (Exhalacin de cetonas, lo que es similar al
olor de quitaesmalte de uas) y respiraciones profundas que reflejan la hiperventilacin
compensatoria (llamado respiracin Kussmaul).
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucmico (HHS) son emergencias
mdicas que requieren el reconocimiento inmediato y un control.
DIAGNSTICO:
La cetoacidosis Diabtica (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucmico (HHS) son distinguido
por lo general, es mayor grado de hiperglucemia en el HHS.
Tambin se ha propuesto criterios diagnsticos del por la Asociacin Americana de la Diabetes
(ADA) para la CAD leve, moderada y grave y el HHS:
La CAD se caracteriza por la trada hiperglucemia, acidosis metablica con Anin GAP
elevado y cuerpos cetnicos sricos positivos. La acidosis metablica es a menudo el
principal hallazgo. La concentracin de glucosa srica es por lo general menos de 800 mg /
dl (44 mmol / L de) y, a menudo los aproximadamente 350 a 500 mg / dL (19,4 a 27,8 mmol /
L). Sin embargo, las concentraciones de glucosa en suero pueden superar los 900 mg /
dl (50 mmol / L de) en pacientes con cetoacidosis diabtica la que estn en estado de
coma. En determinados contextos, como el hambre, el embarazo, el tratamiento con insulina
antes de la llegada en el servicio de urgencias, o el uso de inhibidores de SGLT2, el nivel de
glucosa puede ser slo ligeramente elevada.

con En el HHS, la concentracin de glucosa en suero con frecuencia es superior a

1000 mg / dl (56 mmol / de L), el plasma una osmolalidad puede ordenar de su alcance
380 mOsmol / kg, y anomalas neurolgicas son frecuentemente presentes (incluyendo coma
en 25 a 50 casos de por ciento). La mayora de los pacientes con HHS tienen un pH de
admisin > 7,30, un bicarbonato srico> 20 mEq / de L, una glucosa srica > 600 mg /
dl (33,3 mmol / de L), y un resultado negativo de cetonas en suero y orina.

TRATAMIENTO:

Se debe manejar en un medio hospitalario y es recomendable que durante las primeras horas est
siempre presente un profesional de la salud especializado en el cuidado de la diabetes. Entre los
elementos mnimos que debe tener el centro hospitalario debe figurar un equipo de hidratacin
parenteral que permita cuantificar microgoteo y un glucmetro con tirillas reactivas.
A. Manejo inmediato (primeras dos a tres horas):
Hidratacin: la reposicin debe hacerse en lo posible con solucin salina normal (SSN
0.9%). El paciente requiere 1 a 1.5 litros en la primera hora y otro tanto en las siguientes
dos horas. La velocidad del goteo depende del grado de hipovolemia y requiere un
monitoreo muy cuidadoso si el paciente presenta alguna evidencia de falla cardaca o
renal. En el EHHNC la reposicin de la volemia es crucial y debe ser vigorosa.
Insulina: se administra en infusin continua a razn de 0.1 unidad por kg de peso y por
hora. Debido a la resistencia a la insulina generada por la cetoacidosis, el paciente con
CAD suele requerir un bolo IV inicial de 0.4 unidades por kg que se repite a la hora si la
glucemia no ha descendido al menos un 10%.
Potasio: se inicia una vez que se haya demostrado diuresis y cuando la acidosis est
parcialmente corregida. Se recomienda no administrar ms de 40 mEq/hora.
Bicarbonato: su empleo es controvertido pero tiende a ser favorable cuando el pH es
menor de 7.0 y la vida del paciente est en peligro. Generalmente basta con una infusin
de 1 a 2 mEq por kg de peso en la primera hora o hasta que el pH se eleve a 7.0 o 7.1.
Cuando se administra bicarbonato se debe iniciar al mismo tiempo la reposicin de potasio.
Monitoreo de glucemia: debe hacerse cada hora con glucmetro que permita conocer el
resultado inmediato para hacer las modificaciones del caso.
Se considera que el paciente ha superado la fase aguda cuando el pH es mayor de 7.3 y/o la
osmolaridad es menor de 330 mOsm/l. Para entonces no debe haber signos de hipovolemia y la
glucemia debe estar igual o menor a 250 mg/dl.
B. Tratamiento ulterior:
Hidratacin: en lo posible la hidratacin debe continuarse por va oral con agua ad libitum.
Si el paciente no tolera an la va oral, se puede continuar la hidratacin con soluciones
calricas como dextrosa en agua destilada (DAD) o en solucin salina (DSS) al 5% y una
infusin de insulina cristalina a razn de 0.2 unidades por gramo de dextrosa.

 Nutricin: se debe iniciar la va oral tan pronto la tolere el paciente, con pequeas
porciones de carbohidratos fraccionadas en el da.
Insulina: una vez restablecida la va oral, se puede iniciar insulina cristalina subcutnea a
razn de 5 a 10 unidades antes de cada comida principal que se pueden ajustar con base
en el valor de glucemia al momento de la aplicacin.

BIBLIOGRAFA:
1.

Kitabchi AE, Crisis Razavi L.Hyperglycemic: cetoacidosis diabtica (CAD), Y

hiperglucmico
hiperosmolar
Estado
(HHS). En:
http://www.endotext.org/diabetes/diabetes24/diabetesframe24.htm (consultado el 30 de enero de
2013).

2.

Randall L, Begovic J, Hudson M, et al. cetoacidosis diabtica recurrente en pacientes

minoritarios dentro de la ciudad: conductual, socioeconmicos y factores psicosociales. Diabetes
Care 2011; 34: 1891.

3.

Wachtel TJ, Tetu-Mouradjian LM, Goldman DL, et al. Hiperosmolaridad y acidosis en la

diabetes mellitus: una experiencia de tres aos en Rhode Island. J Gen Intern Med 1991; 6: 495.

4.

Wachtel TJ. El estado hiperosmolar diabtico. Clin Geriatr Med 1990; 6: 797.

5.

Wachtel TJ, Silliman RA, factores de pronstico en Lamberton P. estado hiperosmolar

diabtico. J Am Soc Geriatr 1987; 35: 737.

6.

Kitabchi AE, Murphy MB. Consecuencias de la deficiencia de insulina. En: Atlas de la

Diabetes, cuarto, Skyler J. (Ed), Springer Estados Unidos, Nueva York, 2012. p.39.

7.

Newcomer JW. La segunda generacin (atpicos) antipsicticos y efectos metablicos: una

revisin exhaustiva de la literatura. Los frmacos del SNC 2005; 19 Suppl 1: 1.

8.

Taylor SI, Blau JE, Rother KI. Los inhibidores de SGLT2 puede predisponer a la
cetoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 2849.

9.

Warner EA, Greene GS, Buchsbaum MS, et al. La cetoacidosis diabtica asociada con el
consumo de cocana. Arch Intern Med 1998; 158: 1799.

10.

Nyenwe EA, Loganathan RS, Blum S, et al. El uso activo de la cocana: un factor de riesgo
independiente para la cetoacidosis diabtica recurrente en un hospital de la ciudad. Endocr Pract
2007; 13:22.

11.

Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA, et al. omisin de la insulina en mujeres con
IDDM. Diabetes Care 1994; 17: 1178.

12.

Peden NR, Braaten JT, McKendry JB. La cetoacidosis diabtica durante el tratamiento a
largo plazo con infusin subcutnea continua de insulina. Diabetes Care 1984; 7: 1.

13.

Pakowska E, Bazik M, Dziechciarz P, et al. Subcutnea continua de infusin de insulina

versus mltiples inyecciones diarias de los nios con diabetes tipo 1: una revisin sistemtica y
meta-anlisis de ensayos controlados aleatorios. La diabetes Pediatr 2009; 10:52.

14.

15.
16.

17.

Daurgidas JT, Kronfol NO, Tzamaloukas AH, Ing TS. coma hiperosmolar: deshidratacin
celular y la concentracin srica de sodio. Ann Intern Med 1989; 110: 855.
Fulop M, Tannenbaum H, N. Dreyer cetsica coma hiperosmolar. Lancet 1973; 2: 635.
Kitabchi AE, Fisher JN. El tratamiento con insulina de la cetoacidosis diabtica: fisiolgica
frente a dosis farmacolgicas de la insulina y sus vas de administracin. En: Manual de la
Diabetes Mellitus, Brownlee M (Ed), Garland ATPM Press, Nueva York, 1981. p.95.
hipertona Lorber D. no cetnico en la diabetes mellitus. Med Clin North Am 1995; 79:39.

18.

La disfuncin neurolgica Maccario M. asociada con la hiperglucemia no cetnico. Arco

Neurol 1968; 19: 525.

19.

Guisado R, Arieff AI. Las manifestaciones neurolgicas de coma diabtico: correlacin con
alteraciones bioqumicas en el cerebro. Metabolism 1975; 24: 665.

20.

Lavin PJ. hemianopsia hiperglucmico: una complicacin reversible de la hiperglucemia no

cetosis. Neurologa 2005; 65: 616.

21.

Harden CL, Rosenbaum DH, Daras M. La hiperglucemia que presentan convulsiones

occipital. Epilepsia 1991; 32: 215.

22.

Nyenwe EA, Razavi LN, Kitabchi AE, et al. La acidosis: el principal determinante del
sensorio deprimido en la cetoacidosis diabtica. Diabetes Care 2010; 33: 1837.

23.

Malone ML, Gennis V, Goodwin JS. Caractersticas de la cetoacidosis diabtica en los

mayores y en adultos ms jvenes. J Am Geriatr Soc 1992; 40: 1100.

24.

Umpierrez G, Freire AX. El dolor abdominal en pacientes con descompensacin. J Crit

Care 2002; 17:63.

25.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. crisis de hiperglucemia en pacientes
adultos con diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335.

26.

Barrett EJ, DeFronzo RA. La cetoacidosis diabtica: diagnstico y tratamiento. Hosp Pract
(Off Ed) 1984; 19:89.

27.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. La gestin de las crisis de hiperglucemia en
pacientes con diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131.

28.

Arieff AI, Carroll HJ. hiperosmolar no cetnico con coma hiperglucemia: caractersticas
clnicas, fisiopatologa, funcin renal, el equilibrio cido-base, equilibrios de lquido cefalorraqudeo
y plasma los efectos del tratamiento en 37 casos. Medicina (Baltimore) 1972; 51:73.

29.

Munro JF, Campbell IW, McCuish AC, Duncan LJ. cetoacidosis diabtica euglycaemic. Br
Med J 1973; 2: 578.

30.

Burge MR, Hardy KJ, Schade DS. ayuno a corto plazo es un mecanismo para el desarrollo
de la cetoacidosis euglycemic durante los perodos de la deficiencia de insulina. J Clin Endocrinol
Metab 1993; 76: 1192.

31.

Eisenbarth GS, Polonsky KS, Buse JB. Diabetes mellitus tipo 1: emergencias agudas de la
diabetes: La cetoacidosis diabtica. En: Libro de texto de Williams Endocrinologa, Larsen PR,
Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS (Eds), Elsevier Science, Filadelfia 2003. p.1500.