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HIPOGLUCEMIAS

Dr. Set Aarón Ramos Victorio

6B
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INTRODUCCIÓN

• La presencia de síntomas neuroglucopenicos o adrenocolinergicos coincidentes con: una glucemia capilar o

plasmática baja (50 mg/dl), y desaparición de los síntomas al aumentar la glucemia
• Las concentraciones circulantes de glucosa en plasma se mantienen dentro de un rango relativamente estrecho por
medio de un sistema complejo de controles neurales, humorales y celulares interrelacionados.
• El limite normal de glucosa plasmática en ayunas es, por lo común de 70 mg/dl.

https://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-pdf-13098546
CLINICA

• Síntomas adrenérgicos: taquicardia, palpitaciones, temblores, palidez, ansiedad.

• Síntomas colinérgicos: sudoración, nauseas.
• Síntomas neuroglucopenicos: hambre, vértigo, cefalea, debilidad, visión borrosa, disminución de la capacidad
de concentración, confusión, disminución del nivel de conciencia, diplopía, convulsiones, alteración del
comportamiento, agresividad, conversación incoherente, delirio.

• La hipoglucemia se puede corroborar convincentemente si se detecta la llamada triada de Whipple:

1) síntomas consistentes con hipoglucemia
2) concentración plasmática baja de glucosa, cuantificada por algún método exacto,
3) alivio de los síntomas una vez que aumente la glucemia.

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CLASIFICACIÓN DE
LOS TRASTORNOS
HIPOGLUCEMICOS

• Ayuno

Con hiperinsulinismo
Sin hiperinsulinismo

• Sin ayuno

Gardner D.G., & Shoback D(Eds.), (2011). Greenspan’s Basic & Clinical
Endocrinology, 9e. McGraw Hill
 FISIOPATOLOGIA

Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna
 FISIOPATOLOGIA

Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna
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DIABETES
• Hipoglucemia yatrogénica es común en pacientes con diabetes tipo 1 y también en pacientes tipo 2 con
insulina
• Los factores de riesgo incluyen la edad, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, y uso de sulfonilureas
de acción prolongada.
• La meta del tratamiento es restaurar a la normalidad y con la mayor rapidez posible, las concentraciones
plasmáticas de glucosa.
SI EL PACIENTE ESTA CONSCIENTE y puede deglutir, debe ingerir con prontitud alimentos que contengan
glucosa, como dulces, jugo de naranja y galletas
SI EL PACIENTE ESTA INCONSCIENTE, es necesario lograr la
restauración rápida de la glucosa en plasma mediante la administración
de 20 a 50 ml de dextrosa al 50%, por vía intravenosa durante 1 a 3
minutos, o cuando no se dispone de glucosa intravenosa, 1 mg de
glucagón por vía intramuscular o intravenosa

NO DEBE DE ADMINISTRARSE GLUCAGON SI LA HIPOGLUCEMIA

SE DEBE A USO DE SULFONILUREAS.
DEBEN EVITARSE LOS INTENTOS POR ALIMENTAR AL PACIENTE
O APLICAR JALEA QUE CONTENGA GLUCOSA A LA MUCOSA
ORAL, DEBIDO A LOS PELIGROS DE ASPIRACIÓN.

Kasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna
 HIPOGLUCEMIA FACTICIA

Debe sospecharse hipoglucemia facticia en cualquier paciente que tenga acceso a insulina o sulfonilureas.
Es mas común que se observe en profesionales de la salud y en pacientes diabéticos o en sus familiares.
Causa:
Muchos pacientes presentan trastornos psiquiátricos o una necesidad patológica de atención.
El tratamiento de la hipoglucemia facticia requiere terapia psiquiátrica y orientación social.

Gardner D.G., & Shoback D(Eds.), (2011). Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology, 9e. McGraw Hill
 FÁRMACOS

Numerosos agentes farmacológicos pueden potenciar los efectos de la insulina y predisponer a la hipoglucemia
Los causantes comunes incluyen a la fluoroquinolonas, pentamidina; quinina; IECA2; etanol; salcilatos, y
sustancias bloqueadoras beta adrenérgicas.
• Las fluoroquinolonas, se piensa que los fármacos actúan sobre los canales de potasio sensibles a ATP en las cel.
B
• Los pacientes en estado de ayuno que toman beta bloqueadores no cardio selectivos pueden tener una respuesta
hipoglucémica exagerada ante la falta de alimento. Inh. La liberación de ácidos grasos y del sustrato
gluconeogenico, y reducen las concentraciones plasmáticas de glucagón, lo cual provoca hipoglucemia.

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 HIPOGLUCEMIA AUTOINMUNE

Se atribuye a disociación de los complejos inmunitarios de los anticuerpos antiinsulina, lo cual produce insulina
libre.
En la mayoría de los casos, la hipoglucemia es transitoria y en general se resuelve de manera espontanea luego de 3
a 6 meses desde el diagnostico, en particular cuando se dejan de utilizar los medicamentos causantes.
Se ha utilizado tratamiento con prednisona (30-60mg/día) para reducir los valores de anticuerpos antiinsulina.

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 TUMORES DE CELULAS B-PANCREATICAS
La hipoglucemia espontanea en ayuno en un adulto considerado sano se debe con mas frecuencia un insulinoma,
un tumor secretor de insulina en los islotes de Langerhans.
Datos Clínicos
El signo fisiopatológico fundamental del hiperinsulinismo endógeno causado por un trastorno primario de células beta o un
secretagogo de insulina es el hecho de que la secreción de dicha hormona no disminuye hasta concentraciones muy bajas
durante la hipoglucemia, situación que se valora cuando se cuantifica la concentración plasmática de insulina, péptido C (el
péptido conector que es separado de la proinsulina para producir insulina), la proinsulina y las concentraciones de glucosa
durante la hipoglucemia.
Diagnostico
La estrategia diagnostica comprende:
1) cuantificar las concentraciones de glucosa, insulina, péptido-C, proinsulina
y β-hidroxibutirato en plasma y detectar agentes hipoglucemiantes orales
circulantes durante un episodio de hipoglucemia
2) identificar síntomas durante el episodio y vigilar su resolución después
de que se corrija la hipoglucemia con una inyección IV de glucagón (p. ej.,
para corroborar la presencia de la triada de Whipple), situación que
Acaecerá en forma directa si la persona tiene hipoglucemia cuando se
le atiende.

McGraw HilKasper D, Fauci A, Stephen H, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison. Principios de Medicina Interna
[Internet]. 19 ed. Madrid: McGraw Hill; 2016
 INSULINOMA

1. Tratamiento
Es la resección quirúrgica.
Mientras esperan la cirugía, los pacientes deben recibir diazoxido 300-400 mg/día.
Efectos adversos
Edema, irritación gástrica y leve hirsutismo.

Gardner D.G., & Shoback D(Eds.), (2011). Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology, 9e. McGraw Hill
 HIPOGLUCEMIA ALIMENTARIA

Síndrome de vaciamiento gástrico rápido tardío:

luego de una cirugía gástrica, algunos pacientes desarrollan hipoglucemia posterior a la ingesta de alimentos, en
especial con comidas que contienen altos niveles de carbohidratos. Esto también se conoce como síndrome de
vaciamiento rápido tardío. El vaciamiento tardío ocurre 1 a 3 horas después de una comida. La llegada rápida de los
alimentos al intestino delgado provoca una concentración inicial elevada de carbohidratos en el intestino delgado
proximal y absorción rápida de la glucosa. Esto se contrarresta con una respuesta hiperinsulinémica. Las altas
concentraciones de insulina son responsables de la hipoglucemia subsiguiente.
Los síntomas de hipoglucemia incluyen desfallecimiento, sudoración, confusión e, incluso, perdida de conciencia.
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 TRASTORNO ASOCIADOS CON BAJA
PRODUCCION DE GLUCOSA HEPATICA
La reducción en gluconeogénesis hepática puede ser producida por una perdida directa del tejido hepático, por
trastornos que reducen el sustrato de aminoácidos para la gluconeogénesis hepática o por errores innatos en el
metabolismo de los carbohidratos que afectan las enzimas glucogenolíticas o gluconeogénicas.

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 HIPERINSULINISMO CONGENITO

1. El hiperinsulinismo congénito transitorio es un trastorno

común en el periodo neonatal inmediato.
2. Ocurren en cerda de 1 de cada 50, 000 nacimientos.
3. Es la causa mas frecuente de hipoglucemias persistentes en
lactantes y niños.
4. Se divide en 2: transitorio y persistente

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 HIPERINSULINISMO TRANSITORIO

1. Recién nacidos de madres diabéticas:

Como resultado, los bebes de madres diabéticas están en mayor riesgo de desarrollar hipoglucemia después de nacer. En
general se les puede controlar a través de administrar los alimentos de manera temprana y frecuente, o con glucosa
intravenosa hasta la normalización de la secreción e insulina, que en general ocurre 1 a 2 días después del parto.

2. Lactantes pequeños para la edad gestacional, asfixia y otros trastornos en los recién nacidos.
Es frecuente que los recién nacidos pequeños para la edad gestacional o que han sufrido asfixia, experimenten
hiperinsulinismo e hipoglucemia. En general, la hipoglucemia desaparece luego de un periodo de varios días a semanas,
pero puede persistir en estos casos durante 6 a 12 meses.

Gardner D.G., & Shoback D(Eds.), (2011). Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology, 9e. McGraw Hill
 HIPERINSULINISMO PERSISTENTE

1. Este tipo de hiperinsulinismo, que continua durante varias semanas, se produce a partir de un grupo de
trastornos heterogéneos, mas que por una sola entidad diagnostica
2. Se divide en defectos de los canales de potasio sensibles a ATP en las células b pancreáticas, alteraciones que
afectan el metabolismo intracelular y varios otros trastornos diversos.
Defectos de los canales
Receptor de sulfonilureas y Kir6.2: la causa mas común de hiperinsulinismo congénito parece relacionarse con
defectos en los canales de potasio sensibles a ATP en las cel. B pancreáticas. Experimentan un inicio temprano e
hipoglucemia grave que requiere tasas elevadas de infusión de glucosa y, por lo común, requieren pancreatectomía
para restaurar la euglucemia.
Defectos metabólicos
La segunda forma mas común de hiperinsulinismo congenito es el síndrome de hiperinsulinismo-hiperamonemia,
que es resultado de mutaciones activadoras del gen glutamato deshidrogenasa. (esta enzima media la conversión del
glutamato en alfa cetoglutarato por desaminación oxidativa.
Por lo común responden bien al diazoxido y finalmente muchos pueden discontinuar el tratamiento.

Gardner D.G., & Shoback D(Eds.), (2011). Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology, 9e. McGraw Hill
 HIPERINSULINSMO PERSITENTE

1. PRESENTACION CLINICA
Son episodios recurrentes de hipoglucemia y pueden ocurrir en cualquier momento después del nacimiento hasta
varios años después.
Pueden incluir temblores, cianosis, hipotermia, apnea o respiración irregular, letargo, apatía, flacidez, negativas a
comer, llantos agudos y convulsiones de cualquier tipo.

DIAGNOSTICO
• Deficiencias en las hormonas contrarreguladoras.
• Defectos en la gluconeogénesis, síntesis y degradación de glucógeno, y trastornos en el metabolismo de ácidos
grasos.
• Se sospecha hiperinsulinismo en recién nacidos hipoglucémicos o en lactantes que requieren tasas de infusión
inusualmente altas de glucosa para mantener las concentraciones sanguíneas en el rango normal.
• Macrosomía puede ser indicio de hiperinsulinismo
• Obtener una muestra de sangre en un episodio de hipoglucemia para medir niveles.

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