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INT. NUT.

BRIAN MARIOS COTRINA

CONTENIDO

GENERALIDADES SOBRE HIPERGLICEMIA POR ESTRS. REGULACIN NORMAL DE GLICEMIA DURANTE AYUNO Y ALIMENTACIN. FISIOPATOLOGA DE HIPERGLICEMIA POR ESTRS EVIDENCIA DE EFECTOS NEGATIVOS EN HIPERGLICEMIA POR ESTRS. SOPORTE NUTRICIONAL EN HIPERGLICEMIA POR ESTRS EN PACIENTES CRTICOS. GENERALIDADES SOBRE FALLA RENAL.

HIPERGLICEMIA POR ESTRS

Hallazgo frecuente durante la etapa de estrs que acompaa al enfermo grave y en estado crtico; se percibe como parte de la respuesta metablica de adaptacin paralela al curso clnico de la enfermedad aguda. Demostrando una insuficiencia insulnica relativa por hiperactividad de

IMPORTANCIA DE HPE.

En UCI se asocia con mal pronstico.

Mortalidad de 9% en glicemias entre 80-99gm/dl a 12.5% en glicemias entre 100-119mg/dl hasta 42.5% en glicemias medias superiores a Krinsley JS, Mayo Clin Proc. 2003;78;1471-1478. 300mg/dl.
Slo la tercera parte de los pacientes que presentan hiperglucemia en la unidad de cuidados intensivos tiene diabetes mellitus.

DIAGNSTICO DE HPE.
Hiperglicemia de reciente aparicin durante la atencin de un paciente crtico no diabtico. Se diagnostica con glicemias superiores a 126 mg/dL de ayuno y a 200 mg/dL en cualquier momento de la evolucin.

REGULACIN NORMAL DE GLICEMIA DURANTE AYUNO Y ALIMENTACIN.


El consumo tisular total de glucosa es aproximadamente de 2 mg/kg/min, de ste, el cerebro consume 1 mg/kg/min (100 g en 24 horas).

REGULACIN NORMAL DE GLICEMIA

TEJIDOS NO DEP. INSULINA: Cerebro consume 50 60% Hgado y otros org. Esplcnicos consumen 20 25%

ESTA DO BASA L

TEJIDOS DEP. INSULINA: Msculo y tejido adiposo consumen 20 25% de glucosa

REGULACIN NORMAL DE GLICEMIA


En ayuno, el consumo tisular total de glucosa es igual a la produccin heptica, entre 80 y 85% y renal de 15 a 20%. HOMEOS TASIS Despus de la ingestin o infusin de glucosa, este balance entre la produccin heptica de glucosa y su consumo se pierde.

Estimula secrecin de insulina por elevacin de glicemia.

Incremento de captacin por hgado, intestino y msculo consecuencia de hiperglicemia e hiperinsulinemia.

Supresin de prod. De glucosa heptica por insulina y glucosa.

FISIOPATOLOGA DE LA HPE.

Secrecin de hormonas de contraregulacin se opone a la accin de la insulina (catecolaminas, glucagon, cortisol, hormona de crecimiento) por lipolisis, gluconeognesis e hipercatabolismo protico. La hiperglicemia aguda con acidos grasos libres y cuerpos cetnicos circulantes generan gluco y lipotoxicidad pancretica con bloqueo de la secrecin hormonal de insulina por clulas pancreticas.

Acidosis lctica reforzada por cuerpos cetnicos bloquea la accin perifrica de la insulina.
Edad avanzada, pancreatitis, hipotermia, hipoxia generan

FISIOPATOLOGA DE LA HPE.

Liberacin de citoquinas proinflamatorias especialmente TNF se opone a la accin de la insulina a nivel celular alterando mecanismos postreceptoriales. La hiperglicemia aguda que es consecuencia de la secrecin aumentada de hormonas contrareguladoras y citoquina provoca: aumento del recambio de glucosa endgena, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina.

La hiperglicemia se comporta en s misma como un mediador proinflamatorio aumentando generacin de radicales libres y aumento de la liberacin de IL-8 y NF-kB nuclear.

EVOLUCIN DE LA INTERPRETACIN DE LA HIPERGLICEMIA DE STRESS

Repuesta de adaptacin frente al stress que permite la recuperacin. Indicador de la severidad de la enfermedad crtica que sufre el paciente. Indicador de mal pronstico en el paciente crtico. Mejora del pronstico si se compensa intensa y rpidamente. Posibilidad de mejorar el pronstico luego de los 3 das de internacin en UCI

EVIDENCIAS DE LOS EFECTOS NEGATIVOS DE LA HIPERGLICEMIA


En el metabolismo celular. En la recuperacin del ACV. En el postoperatorio.

EFECTO NEGATIVO A NIVEL CELULAR

En cardiomiocitos isqumicos la hiperglicemia y la carencia de insulina desvan la glicolisis al metabolismo oxidativo de acidos grasos libres aumentando la demanda de oxgeno cuyo aporte est reducido. En infarto cerebral la hiperglicemia aumenta el tamao del rea necrtica y previene la recuperacin de la zona de penunmbra. En la recuperacin de infartos la hiperglicemia

EFECTO NEGATIVO EN EL ACV

Kiers en 172 pacientes observ que los strokes mas severos y con mayor mortalidad se asocian con diabetes oculta, hiperglicemia de stress y dificultades en el control de la glicemia. Weir demostr que la hiperglicemia al ingreso mayor a 148mg/dL es un factor de riesgo independiente que duplica la mortalidad. Capes demostr que la hiperglicemia por stress

EFECTO NEGATIVO EN EL POSTOPERATORIO

Pomposinelli demostr que glicemias mayores a 220 mg/dL en el primer da del postoperatorio aumenta 6 veces el riesgo de infecciones serias. Thomas demostr que solo 11% de los pacientes que tienen un ptimo control de la glicemia en las 100h que siguen al transplante tienen rechazos en comparacin con los 58% rechazos en

ESTRATGIAS PARA EL MANEJO DE LA HIPERGLICEMIA

Definir el mecanismo de la hiperglicemia: por stress, relacionada con la internacin, por la medicacin o alimentacin o por una diabetes descompensada de tipo 2 o de tipo 1. Cual es la forma de alimentacin: si come por va oral, lo hace en forma regular, por sonda en forma intermitente o continua, por va parenteral, con alimentacin suspendida.

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA HIPERGLICEMIA POR ESTRS

ROL DE LA ALIMENTACIN EN LA HIPERGLICEMIA POR STRESS

En la hiperglicemia se debe instaurar la alimentacin desde el comienzo ya sea con alimentacin enteral, parenteral total o parcial.
Hay evidencias que la alimentacin normo calrica con aporte segn el peso corporal es mejor que la alimentacin hipocalrica. McCowen CritCare Med 2000.

MANEJO NUTRICIONAL DE LA HIPERGLICEMIA POR STRESS

En los pacientes con hiperglicemia por estrs se deben ajustar 1,5-2 gr de protenas/kg/da. Algunas patologas aconsejan realizar suplementos de algunos aminocidos (arginina, glutamina, aminocidos de cadena ramificada, cistina, taurina, etc.). Comenzar cualquier nutricin sin sobrepasar los CHO de una tasa mayor a 150 g/da y aumentar de acuerdo con la tolerancia cada 6 horas. No exceder de 4 mg/kg/min de carbohidratos. No existen datos para recomendar un incremento en el aporte de cidos grasos monoinsaturados en estos pacientes. Se recomienda el empleo de carbohidratos con bajo ndice

APORTE ENERGTICO EN LA HIPERGLICEMIA POR ESTRS

La alimentacin enteral con dietas ricas en protenas que contienen las caloras divididas en partes iguales entre grasas y glcidos se compararon con mezclas convencionales. Fueron administradas a pacientes con hiperglicemias de stress que debieron mantener una alimentacin enteral por mas de 5 das. Mejoraron el control de la glicemia con menos requerimiento de insulina tanto por cabohidratos aportados como por carbohidratos por kilo peso.
Mesejo A. Clin Nutr 2003;22(3):295-305.

FRMULAS ENTERALES

DIASON
PRO T CHO

GLUCERNA
16.7% (aislada de soya y de leche) 34.3%

ENTEREX DIABETIC
20% (caseinato de Ca y Na) 45%

17.2% (Intacta soya) 45%

LIP

37.8%

49%

35%

NUTRICIN PARENTERAL EN HPE.

Aunque el tratamiento con nutricin parenteral total (NPT) ha demostrado una disminucin en las complicaciones no infecciosas, la infeccin se presenta dos veces ms frecuente que en pacientes con NE. La elevacin en la tasa de infecciones se asocia con un aporte excesivo de caloras procedentes de la dextrosa, por lo general

NUTRICIN PARENTERAL EN HPE.

Una glucemia mayor de 300 mg/dl se encontr en 20% de los pacientes con NPT en comparacin con 1% del grupo control. De igual manera la NPT incrementa el riesgo de infecciones cuando se compara con nutricin enteral. Si se utiliza dilisis peritoneal con glucosa a 4.25%, se pueden absorber hasta 500 g de dextrosa por da. En estos

HIPERGLICEMIA POR ESTRS


El 25% de los pacientes con hiperglicemia por etrs desarrollan una diabetes dentro del ao del alta (glicemia mayor a 1.26mg/dL en ayunas).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Sndrome caracterizado por un grado variable de oliguria (menos de 400 mL en 24 horas), aumento de los niveles de azoados en sangre, disminucin desproporcionada del filtrado glomerular, alteracin de las funciones tubulares y reduccin del flujo sanguneo renal y del consumo de oxgeno renal, que repercuten de manera diversa sobre el medio interno.
En la actualidad existen muchas formas de definir la IRA, pero en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) por lo general se toma como parmetro el aumento brusco de la creatinina plasmtica mayor a 2 mg/dl ,en pacientes con funcin renal previa normal.

CLASIFICACIN
Disminucin del volumen extracelular (vmitos, diarrea, diurticos, hemorragia, deshidratacin) Disminucin del volumen intravascular efectivo (ICC, ascitis, sd. Nefrtico...) Hipotensin arterial Cambios hemodinmicos(AINES)

Tubular (isqumica, frmacos, pigmentos, infecciones...) Intersticial (drogas, inmunes, sistmicas, infecciosas, infiltrativas...) Vascular (arterial, venoso) Glomerular (primarias, secundarias)

PRERENAL

RENAL

POSTRENAL

Obstruccin ureteral, vesical, uretral (litiasis, neoplasias urinarias y extraurinarias, patologa prosttica)

FISIOPATOLOGA
El factor comn causante de la lesin renal es la isquemia, que es seguida de la disminucin del filtrado glomerular y del consumo de oxgeno.

Cuando el descenso de la filtracin glomerular se acerca a cero, el consumo de oxgeno se aproxima a los valores basales; en el momento en que la

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 1998;12(4):145-155

FISIOPATOLOGA
Los mediadores que contribuyen al descenso del flujo sanguneo renal que se han propuesto para el desarrollo de la IRA son: actividad exagerada del sistema nervioso simptico, vasoconstriccin renal mediada por catecolaminas, activacin del RAAS, edema del endotelio y alteraciones de la permeabilidad glomerular, coagulacin

IRA Y SEPSIS
Existe una frecuente asociacin entre IRA y sepsis:

-19% en sepsis moderada -23% en sepsis severa -51% en shock sptico positivos
Existe una elevada mortalidad: -70% si IRA y sepsis -45% si IRA aislada

con

cultivos

Schrier RW, Wang W. Acute Renal Failure and Sepsis. N Engl J Med 2004;351:159-69

IRA Y DIURTICOS

552 pacientes en UCI 59% reciben diurticos Aumenta el riesgo de muerte Aumenta el riesgo de no recuperarDiuretics, Mehta RL et al. funcin Mortality and Nonrecovery renal
of Renal Function in Acute Renal Failure. JAMA

ROL DE LA NUTRICION EN IRA


El soporte nutricional en la insuficiencia renal aguda pretende preservar la masa magra y la reserva energtica, evitar la malnutricin, restablecer un adecuado estado inmunolgico y reducir la mortalidad, atenuando la respuesta inflamatoria y el estrs oxidativo y mejorando la funcin endotelial.
El soporte nutricional del fracaso renal agudo guarda relacin con el catabolismo de la enfermedad de base, con el tipo de tratamiento efectuado, con la tcnica de reemplazo renal utilizada y con la presencia de malnutricin previa, y se modifica poco por el propio fallo renal.

ROL DE LA NUTRICION EN IRA

El catabolismo proteico de estos pacientes debe ser calculado por la aparicin de nitrgeno ureico (ANU), que permite cuantificar la cantidad de nitrgeno ureico (en orina, en el dializado y retenido por falta de eliminacin) que se genera en los procesos catablicos.

ROL DE LA NUTRICION EN IRA


El aporte proteico debe ajustarse a la situacin clnica, al grado de catabolismo y al tratamiento (conservador o depuracin extrarrenal) realizado.
ANU PROTEINA TRATAMIENTO

< 5 g/da
5 - 10 g/da

0.8-1.0 g/kg/da
1.0-1,5 g/kg/da

Tratamiento conservador
Depuracin extrarrenal

Recomendaciones para el soporte nutricional y metablico especializado del paciente crtico. > 10 g/da 1,5-2,5 g Tcnicas continuas de reemplazo Actualizacin. /kg/da Consenso SEMICYUC-SENPE: Insuficiencia renal aguda renal

ROL DE LA NUTRICION EN IRA

TCNICAS CONTINU AS DE REEMPLA ZO RENAL TRATAMIE NTO CONSERV ADOR

DEPURAC IN EXTRARR ENAL

TRATAMIENTO CONSERVADOR
El aporte se debe realizar con aminocidos esenciales y no esenciales, recomendndose dietas (orales o nutricin enteral) hipoproteicas (hasta 1,0 g de protenas/kg/da) con al menos un 20% de protenas de alto valor biolgico. Las dietas o mezclas utilizadas sern ricas en hidratos de carbono para limitar la hiperpotasemia, la hiperfosfatemia y la hipermagnesemia habituales de estos enfermos. Se recomiendan aportes de 25 kcal/kg de peso/da, con dietas bajas en colesterol, siendo el aporte de lpidos < 1,2 g/kg/da. La aparicin de hipertrigliceridemia limita la cuanta del aporte calrico.

DEPURACIN EXTRARRENAL
La hemodilisis provoca una prdida de aminocidos y pptidos de 8-12 y 1-3 g, en cada sesin.La dilisis peritoneal induce unas prdidas proteicas diarias de 13-14 g de protenas, que pueden incrementarse a 18-20 g si aparece irritacin peritoneal y superar los 100g en peritonitis grave. Se recomiendan aportes de 1,2-1,4 g de protenas/kg/da en la hemodilisis y de 1,2-1,5 g/ kg/da en la dilisis peritoneal.

La hemodilisis induce prdidas de glucosa, unos 25 g por sesin, mientras que la dilisis peritoneal, provoca un importante ingreso de glucosa y de lactato, que debe ser considerado a la hora de cuantificar los aportes. No deben superarse las 30 kcal/kg/da

TCNICAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL


Se aplican a fracasos renales hipercatablicos que precisan aportes de 1,3-1,5 g de protenas/kg/da. Los estudios de Davies en hemofiltracin arteriovenosa continua y de Frankenfield en hemofiltracin venovenosa, comprobaron prdidas diarias de 10-15 g de aminocidos en el ultrafiltrado, con balance negativo de glutamina (ya que sta representa el 16% de los aminocidos del ultrafiltrado). En los pacientes spticos se realizan tcnicas de hemofiltracin de alto flujo (ms de 35 ml/kg/h) y de muy alto flujo, con prdidas superiores. Mientras Frankenfield, Klein y Druml creen suficiente aportar 1,5 g de protenas/ kg/da, Bellomo y Scheinkestel1, recomiendan aportes de 2,2-2,5 g/kg/da, sobre todo en hemofiltracin continua de alto flujo.

FRMULAS ENTERALES

NUTRISON L.S.
PROT CHO LIP 16% 49% 35%

SUPLENA 6% 51% 43%

NEPRO 14% 43% 43%

ENTEREX RENAL 17% 37% 46%

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