Unidad III: Corazón

Marveth Lea De Santiago Benitez

 Estimulación
Parasimpática
● Reduce la frecuencia cardíaca

● La estimulación intensa puede interrumpir

el latido cardiaco durante segundos

● Reduce la fuerza de contracción en un 20-

30%

● Las fibras vagales se distribuyen por las

aurículas
 Efectos de la estimulación
Simpática y Parasimpática
A cualquier presión auricular derecha dada,
el gasto cardíaco:
• durante el aumento de la
estimulación simpática
• durante el aumento de la
estimulación parasimpática
Efecto de los iones sobre la función cardíaca

• Un exceso hace que el corazón • Un exceso, produce los efectos

esté dilatado y flácido contrarios al K, hace que el
• La elevación de 8 a 12 mEq/l corazón presente una
produce debilidad del corazón, contracción espástica
alteración del ritmo e incluso la • El déficit produce debilidad
muerte cardíaca
 Efecto de la
temperatura
• El ,como ocurre durante la fiebre,
aumenta la frecuencia cardíaca.
• El
frecuencia.
de la temperatura, disminuye la

Se debe a que el calor aumenta la permeabilidad

de la membrana del músculo cardíaco a los iones
que controlan la frecuencia cardíaca
El incremento de la carga de la presión arterial

El aumento de la presión arterial de la aorta no

reduce el gasto cardíaco hasta que aumenta por
encima de 160 mmHg

No disminuye el gasto cardíaco

 10
Excitación
rítmica
del corazón
 El corazón
Tiene un sistema especial para la
autoexcitación rítmica y la contracción
repetitiva:
• 1, 000 veces al día
• 3,000 millones de veces en una vida
 Sistema especializado de excitación y conducción

Genera Conduce
Impulsos eléctricos para
iniciar la contracción rítmica
01 Estos impulsos rápidamente
por todo el corazón
02

Cuando funciona
normal Permite
Las aurículas se contraen 1/6
seg antes de la contracción 03 Que los ventrículos se
contraigan simultáneamente
04
ventricular
 Sistema especializado de excitación y conducción

● Nodo sinoauricular (SA) genera el impulso

rítmico normal

● Vías internodulares que conducen impulsos

desde el nódulo sinusal hasta el nódulo
auriculoventricular (AV)

● Nódulo AV, en el cual los impulsos originados

en las aurículas se retrasan antes de penetrar en
los ventrículos
Sistema especializado de excitación y conducción
 Nódulo Sinusal (Sinoauricular)

Banda Localizada
Elipsoide, aplanada y Pared posterolateral
pequeña de músculo superior de la aurícula
cardíaco derecha

Medidas
3 mm de anchura Casi no tiene
15 mm de longitud
1 mm de grosor Filamentos contráctiles
 Nódulo Sinusal (Sinoauricular)

Tiene la capacidad de autoexcitación

(proceso que puede producir descargas y
contracciones rítmicas automáticas)

Por este motivo, controla la frecuencia

del latido de todo el corazón
Mecanismo de la ritmicidad

Potencial en reposo

Nódulo Sinusal -55 a -60 mV

Fibra ventricular -85 a -90 mV

La causa de la menor negatividad es que la membranas de las fibras sinusales son

permeables naturalmente a los iones Na y Ca
 Fibra del nodo sinusal
El regreso a su estado
Los canales de Na se han negativo, también es lento
inactivado o bloqueado El potencial de acción
Después del
A -55 mv Producen
potencial

1 2 3 4 5

Potencial de
Se abren
Únicamente los canales de Na-
acción
Ca Del nódulo auricular se
produce más lento que el
del ventrículo
El desplazamiento de las fibras del nódulo
ante Na y Ca, provoca autoexcitación

1. Los iones Na se desplazan al interior de las fibras a través de corrientes

interiores “funny”
2. Entre los latidos, la entrada de Na produce una elevación lenta del potencial
en reposo
3. Cuando alcanza un umbral de -40 mV, los canales de calcio tipo L se activan,
produciendo el potencial de acción
4. La permeabilidad a los iones Na y Ca, producen su autoexcitación
 ¿Por qué esta permeabilidad a los iones no
hace que la fibra permanezca despolarizada?

1. Los canales de Ca tipo L se inactivan en un plazo de 100 a 150 ms después de

su apertura
2. Al mismo tiempo se abren numerosos canales de K

Estos 2 efectos reducen el potencial intracelular hasta devolverlo a su nivel de

reposo negativo y pone fin al potencial de acción
Los canales de Ka permanecen abiertos decimas de segundo, manteniendo el
movimiento de cargas positivas al exterior y con un exceso de negatividad al
interior, este proceso se denomina hiperpolización

Desplaza el potencial de reposo hacia -55 o -60 mV al final del

potencial de acción
¿Por qué este estado de hiperpolarización no se
mantiene de de forma indefinida?

1. Al final del potencial de acción, se cierran más canales de K

2. El flujo de corrientes ”funny” y Ca que fluye hacia el interior compensa el flujo de salida de
los iones K
3. Lleva a que el potencial de reposo se desplace hacia arriba, alcanzando el umbral de -40 mV
4. Después, comienza todo el proceso que continúa indefinidamente durante toda la vida de una
persona
Vías internodulares e
interauriculares

Transmiten impulsos cardíacos a través de las

aurículas
 Velocidad de conducción
En la mayor parte del músuculo auricular es de 0.3 m/s, pero hay partes donde la conducción
es más rápida

Banda interauricular anterior (Haz de

Bachman): se dirigie a la aurícula izquierda

Vías internodulares anterior, media y

posterior

La causa de la velocidad más rápida es la presencia de fibras de conducción especializada

 Nódulo AV
• Retrasa la conducción del impulso desde
las aurículas a los ventrículos

• Localizado en la pared posterolateral de

la aurícula derecha, detrás de la válvula
tricúspide
• Eldespués
impulso, llega al nódulo AV 0.03 s
de su origen en el nódulo
sinusal.

• Hay un retraso de 0.09 s en el propio

nódulo AV antes de que el impulso entre
en la porción penetrante del haz AV

• Produce un retraso final de 0.04 s en el

haz penetrante

Nódulo AV
 Nódulo AV
• Elde AV
retraso total en el nódulo AV y sistema
es de 0.13 s

• Este retraso, añadido al inicial de 0.03 s,

hace que haya un retraso total 0.16 s
antes de que la señal llegue al músculo
ventricular
Causa de la conducción lenta

Es debido a la disminución del número de uniones en

hendidura entre células de las vías de conducción, de modo
que hay una gran resistencia desde una fibra hasta la siguiente
 Transmisión rápida
del impulso cardíaco
Las fibras de Purkinje se dirigen desde el
nódulo AV a través del haz AV hacia los
ventrículos

● Son fibras muy grandes

● Transmiten potenciales de acción a una

velocidad de 1.5 a 4 m/s

● Tienen pocas miofibrillas, lo que significa

que se contraen poco
 Haz AV
Vía de conducción unidireccional

Su característica especial es la imposibilad

de que los potenciales viajen desde los
ventrículos hacia las aurículas
 Haz AV
El músculo auricular está separado del
ventricular por una barrera fibrosa
continúa que:

• Actúa como aislante para impedir el paso

de impulsos cardíacos entre el músculo
auricular y ventricular
 Distribución de las fibras de Purkinje

Después de penetrar en el tejido

fibrosos, la porción distal del haz AV
se dirige hacia el interior del tabique
interventricular, de 5 a 15 mm hacia la
punta del corazón
 Distribución de las fibras de Purkinje

El haz se divide en las ramas

izquierda y derecha, que están
debajo del endocardio
 Distribución de las fibras de Purkinje

Cada una de las ramas se dirige

hacia la punta del ventrículo,
dividiéndose en ramas más
pequeñas

Estas ramas, siguen un trayecto

hacia las cavidades ventriculares y
la base del corazón
Transmisión del impulso cardíaco
en el músculo ventricular

• Una vez que el impulso llega a los

extremos de las fibras de Purkinje se
transmite por las fibras ventriculares

• La velocidad de transmisión es de 0.3 a

0.5 m/s
Transmisión del impulso cardíaco
en el músculo ventricular

• Elimpulso
tiempo total para la transmisión del
cardíaco desde las ramas del
haz hasta las fibras del músculo
ventricular en el corazón normal es de
0.06 s
¡Gracias!