KAAB ​S19009316 Fisiología General 301

11/11/20

Facultad de Medicina UV Región Veracruz

Médico Cirujano

Fisiología General 301

Dr. Espinosa Tavitas Marcelino

Act. 8 Resumen
Cap. 10 Excitación rítmica del corazón

Alumna: Abonce Bautista Karisa Andrea

S19009316

11.11.20
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Excitación rítmica del corazón

● El corazón tiene un sistema especial para la autoexitacion rítmica y la

contracción repetitiva aproximadamente 1000.000 veces al día.
● Cuenta con dos sistema para esto:
○ Genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica
del músculo cardiaco.
○ Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón.
● Permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan casi
simultáneamente para una generación de presión más eficaz en las
cavidades ventriculares.

Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón

Nódulo sinusal (sinoauricular)

● Es una banda epsiloide, aplanada y pequeña del músculo cardíaco
especializado. (3mm ancho, 15mm largo, 1mm grosor) Está localizado en la
pared posterolateral de la aurícula derecha, al lado de la desembocadura de
la vena cava superior. Las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente
con las fibras musculares auriculares y de este modo propagan el potencial
de acción.

Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales

● Algunas fibras cardiacas tienen la capacidad de autoexcitación.
● Esta capacidad la presentan principalmente las fibras del sistema
especializado de conducción del corazón, entre ellas las fibras del nódulo
sinusal.
Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal
● Las vías internodulares conducen impulsos desde el nódulo sinusal
hasta el nodulo auriculoventricular (AV).
● El nódulo AV retrasa el impulso antes de penetrar en los ventrículos.
● El haz AV conduce impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos;
y las ramas izquierda y derecha del haz (también llamado fibra de
Purkinje) conducen los impulsos por todo el tejido de los ventrículos.
● 3 tipos de canales iónicos de membrana:
1. Canales rápidos de sodio: hacen la espiga.
2. Canales lentos sodio-calcio: hacen la meseta.
3. Canales de potasio: repolariza la membrana.
Diferencia entre los canales rápidos de sodio del nódulo sinusal y de la fibra
muscular ventricular.
● Durante más de algunos milisegundos las compuertas de inactivación (las
internas) se cierran antes y esto impide que el sodio entre al nódulo sinusal.
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Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal
● Existe una elevada concentración de Iones sodio en el líquido extracelular en
el exterior de la fibra nodular. Si el sodio empieza a entrar y a esto le
añadimos los latidos cardiacos se producirá una elevación lenta del potencial
de membrana en reposo en dirección positiva.
● Los canales lentos de sodio-calcio se cierran en un plazo de
aproximadamente de 100 a 150 milisegundos después de su apertura.
● Porque aproximadamente entre los 100 y 150 milisegundos se abren los
canales de potasio y estos permanecen abiertos un tiempo más para producir
el potencial de membrana negativo.
● Después, la membrana queda en reposo y se abren los canales lentos de
sodio-calcio produciendo la despolarización.

Vías internodulares y transmisión del impulso cardíaco a través de las aurículas

● Las fibras del nódulo sinusal se conectan con las fibras musculares
auriculares circundantes.
● El potencial de acción viaja del nódulo sinusal hacia las fibras auriculares
circundantes y de estas fibras se propaga el potencial de acción por toda la
masa auricular y llega finalmente hasta el nódulo AV.
● Velocidad de conducción en la mayor parte del músculo auricular: 0,3 m/s.
● Velocidad en varias pequeñas bandas de fibras auriculares.
○ Banda interauricular anterior; se dirige a la aurícula izquierda.
○ Las vías internodulares anterior, media y posterior.
✓ La causa de la velocidad mayor es la presencia de fibras de
conducción especializadas: 1 m/s.

Nódulo auriculoventricular y retraso de la conducción del impulso desde las

aurículas a los ventrículos
● Organización del sistema de conducción auricular: viaje del impulso cardiaco
de las aurículas hacia los ventrículos sin rapidez.
● Se produce en el nódulo auriculoventricular (AV) y sus fibras de conducción
adyacentes.
● El impulso llega al nódulo AV con un retraso de 0,03s. después hay un
retraso de otros 0,09s en el propio nódulo antes de que el impulso entre en la
porción penetrante.
● Retraso final de otros 0,04s principalmente en la porción penetrante.
Causa de la conducción lenta
● Producido por la disminución del número de uniones en hendidura
entre células sucesivas de las vías de contracción, por lo tanto, hay
una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde
una fibra de conducción hacia la siguiente.
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Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular
● Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se
transmite a través de la masa del músculo ventricular por las propias fibras
musculares ventriculares en 0,3 a 0.5 m/s.
● El músculo cardiaco envuelve el corazón en una espiral y el impulso nervioso
viaja en la dirección de esta espiral y desde la superficie endocárdica hacia la
epicárdica del ventrículo tarda otros 0,03s.
● Producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones de
hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que
componen las fibras de Purkinje.
Conducción unidireccional a través del haz AV
● En el haz AV el músculo auricular está separado del músculo
ventricular por una barrera fibrosa continua que actúa como aislante
para impedir el paso de los impulsos cardíacos entre el músculo
auricular y ventricular a través de cualquier ruta distinta a la
conducción anterógrada.
Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos: las ramas izquierda y
derecha del haz
● Después de penetrar en el tejido fibroso que está entre el músculo
auricular y ventricular, la porción distal del haz AV se dirige hacia abajo
en el interior del tabique interventricular hacia la punta del corazón;
después el haz se divide en las ramas izquierda y derecha.
● Las ramas se dirigen hacia la punta del ventrículo dividiéndose
progresivamente en ramas más pequeñas que siguen un trayecto en
dirección lateral alrededor de cada una de las cavidades ventriculares.
● Las fibras de Purkinje penetran la masa muscular y finalmente
continúan con las fibras musculares cardíacas​.

Control de la excitación y la conducción en el corazón

Marcapasos anormales: marcapasos «ectópico»
● Normalmente se origina en el nódulo sinusal.
● Hay otras partes del corazón que pueden presentar también una
excitación rítmica.
○ Fibras del nódulo AV y fibras de Purkinje.
● La frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente
mayor (70 a 80 veces por minuto) que la del nódulo AV (40 a 60 veces
por minuto) y que las fibras de Purkinje (15 a 40 veces por minutos).

Importancia del sistema de Purkinje en la generación de una contracción sincrónica

del músculo ventricular
● Lleva los impulsos de manera muy rápida y eficaz por los ventrículos
haciendo que estos se contraigan casi al mismo tiempo.
● Si el impulso viaja lentamente a través de los ventrículos, gran parte de la
masa ventricular se contraería antes del resto de la contracción.
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Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos: los
nervios simpáticos y parasimpáticos
● Nervios parasimpáticos (vagos): principalmente a los nódulos sinusal y AV,
en mucho menor grado al músculo de las aurículas y un poco al músculo
ventricular.
● Nervios simpáticos: en todas las regiones del corazón pero más en el
músculo ventricular.
La estimulación parasimpática (vagal) puede retrasar o incluso bloquear el
ritmo y la conducción cardíacos: «escape ventricular»
● La estimulación de los nervios parasimpáticos hace que se libere
acetilcolina en las terminaciones nerviosas.
○ Reduce la frecuencia del nódulo sinusal.
○ Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la
musculatura auricular y el nódulo AV retrasando el impulso
cardiaco.
● Reduce hasta la mitad de lo normal la frecuencia cardiaca.
● Puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo
sinusal.
● Puede bloquear completamente la transmisión del impulso cardíaco
desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV y la
señal no llegaría a los ventrículos.
● Escape ventricular. Los ventrículos dejan de latir entre 5 a 20s, pero
en las fibras de Purkinje la porción del tabique interventricular del haz
AV presenta un ritmo propio y genera la contracción ventricular a una
frecuencia de 15 a 40 latidos/min.
Mecanismo de los efectos vagales
● La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales
aumenta la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones
de potasio permitiendo la salida rápida de potasio desde las fibras del
sistema de conducción.
● Se da un aumento en la negatividad en el interior de la membrana
(hiperpolarización) que hace que este tejido excitable sea muy poco
excitable.
○ En el nódulo sinusal el estado de hiperpolarización produce un
potencial de membrana de -65 a -75mV ocasionando que la
entrada de sodio y calcio tarde mucho más en alcanzar el
umbral para el potencial de acción.
Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción del corazón
● Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
● Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de excitabilidad de
todas las porciones del corazón.
● Aumenta mucho la fuerza de contracción de aurículas y ventrículos.
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Mecanismo del efecto simpático
● Su estimulación produce la liberación de la hormona noradrenalina en
las terminaciones simpáticas estimulando los receptores
B-adrenérgicos que:
○ Median en los efectos sobre la frecuencia cardiaca.
○ Aumentan la permeabilidad de la membrana de fibras del
nódulo sinusal a los iones de sodio y calcio.
● En el nódulo AV y en los haces AV, el aumento de la permeabilidad de
los iones de sodio y calcio hace que sea más fácil que el potencial de
acción excite todas las porciones sucesivas de los haces de las fibras
de conducción, disminuyendo el tiempo de conducción de aurículas a
ventrículos.
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Bibliografía
● Hall, JE. Tratado de fisiología médica. 13ª ed. España: Elsevier; 2011.