Arritmias Cuando el nódulo sinusal no esta bien operativo, el
corazón tiene otro nódulo que se llama nódulo
El corazón funciona mediante actividad mecánica que
involucra los músculos que finalmente van a permitir la
contracción y la dilatación de las aurículas y los
ventrículos, la Actividad eléctrica que esta denominada
por el sistema nervioso autónomo en donde se establece
un circuito eléctrico que permite finalmente la actividad
mecánica , si el corazón se queda sin el circuito eléctrico
la actividad mecánica no se podría llevar a cabo.
• La actividad mecánica → contracción – dilatación de
aurículas y ventricular.
• La actividad eléctrica → permite la actividad
mecánica
• La contracción normal del miocardio no puede
ocurrir sin el funcionamiento adecuado y normal del
sistema de conducción eléctrica del corazón
• El mal funcionamiento puede resultar en una
contracción auricular ventricular disfuncional y
puede reducir el gasto cardiaco
Mayoritariamente cuando sucede cuando hay una
arritmia estas partes eléctricas por varias razones pueden
tener alteraciones y eso conlleva que el funcionamiento
normal del corazón no sea así y el paciente presentara
problemas. Lo que va afectar las arritmias es el gasto
cardiaco y en este esta involucrado la presión arterial
como la perfusión de los órganos así que el paciente
tendrá o desarrollara insuficiencia cardiaca.
Quien es el que se encarga en de la descarga eléctrica es
el nódulo sinusal que está arriba en la aurícula derecha,
que es el que descarga y empieza la despolarización para
que el impulso nervioso viaje atreves de haz de his y el
sistema de purkinje este es el ventrículo izquierdo para
finalmente la contracción de las aurículas y ventrículos
principalmente el izquierdo que va a permitir que a través
de la aorta salga la sangre.
ventricular que logra suplir las alternaciones producidas
en el nódulo sinusal . Entonces por ejem tenemos un
paciente que por alguna razón tuvo un infarto en la zona
de las aurículas sobre todo la derecha no se va a ver tan
mermada la función cardiaca porque en la parte inferior
de la aurícula en la parte auriculoventricular que va a
generar que el corazón siga latiendo, ahora el problema
de los pacientes es cuando tienen infarto en la parte de
los ventrículos porque es mucho mas complicado suplir
esa actividad y los pacientes tienen a quedar con una
insuficiencia cardiaca mas grave de la que se va a generar
los infartos están ubicados en las aurículas.
Conducción auriculo ventricular
El nódulo sinoauricular (también conocido como nódulo
sinusal) , ubicado en la parte superior de la aurícula
derecha , sirve como marcapasos del corazón y genera los
impulsos eléctricos que posteriormente dan como
resultado la estimulación auricular y ventricular → auto
despolarización.
En adultos en reposo, la tasa de despolarización
intrínseca normal del nódulo SA es de 60 a 100 por
minuto
• Arriba de 100 → taquicardia (adrenérgicos –
cafeína – cocaína(simpaticomiméticos , en el
corazón hay más Beta 1 y algunos beta2 los alfa
está en vasos sanguíneos más periférico y nivel
central)
• Bajo 60 → bradicardia (beta bloqueadores en
general )
Si el nódulo sinusal no logra generar despolarización a
una velocidad más rápida que la del nódulo aurícula
ventricular(AV) , el nódulo AV puede asumir como papel
de marcapasos.
Ahora porque es importante la frecuencia cardiaca
porque el Corazón nos da la movilidad del oxígeno,
entones si el corazón está latiendo muy rápido la
eyección no será muy bueno y si el corazón está latiendo
muy lento la circulación de la sangre será lenta por tanto
la presión será baja y la perfusión de los órganos baja y
no tendrán oxigeno.
 Conducción cardiaca
▪ Después de la despolarización auricular, los impulsos
se conducen a través del nódulo AV, ubicado en la
aurícula derecha inferior.
▪ Luego, el impulso ingresa al haz de His y se conduce
a través del sistema de conducción ventricular.
▪ El ventrículo izquierdo(más inervado) requiere un
sistema de conducción más grande que el ventrículo
derecho debido a su mayor masa y porque este
genera la contracción final del corazon; por lo tanto,
la rama izquierda del haz se bifurca en las divisiones
anterior y posterior izquierdas.
▪ Las ramas del haz se dividen aún más en las fibras de
Purkinje a través de las cuales la conducción de
impulsos da como resultado la despolarización
ventricular, lo que inicia la contracción ventricular.
Potencial de acción ventricular
fase 0
El potencial de acción ventricular en reposo es de -70 a -
90 mV ,es decir que la neurona esta en reposo y esto se
mide en mV para aumentar el potencial de acción lo que
pasa a la célula muscular es que aumenta la
concentración de sodio extracelular , por tanto sale sodio
y entra Potasio(aquí actúan la digoxina) a través de la
bomba sodio-potasio y Al entrar Na a la célula el
potencial aumenta a -60 a -80 mV lo que abre canales de
Na rápidos, esto permite que el potencial aumenta hasta
20 a 30 mV.
• El potencial de acción ventricular en reposo es de -70
a -90 mV.
• Altas concentraciones de Na extracelular y altas
concentraciones de K intracelular.
• Al entrar Na a la célula el potencial aumenta a -60 a -
80 mV lo que abre canales de Na rápidos, esto
permite que el potencial aumenta hasta 20 a 30 mV.
Fase 1
Se abren los canales de sodio rápidos , esto permite que
el potencial aumenta hasta 20 a 30 mV. La repolarización
se produce por la salida de iones K cuando estos se
liberan llegamos a la fase 1 donde nosotros tenemos un
reposo en -90mV al entrar sodio y salir potasio genera
este pick que en el electrocardiograma se ve con la onda
P que cuando entra sodio a la célula se despolariza , luego
pasamos a la fase 1 donde esta la salida de los iones
potasio que es lo mismo que la fase 0.
• La repolarización se produce por la salida de iones K
Fase 2
Se equilibra el potasio porque la célula dice esta saliendo
mucho potasio y lo que hace para contrarrestar la salida
de potasio permite la entrada de sodio es decir reversa la
salida de sodio y ademas genera la entrada de calcio por
la bomba sodio-calcio atpsa y se genera una meseta.
• La salida de K se equilibra con la entrada de Na y Ca
lo que da resultado una meseta.
Fase 3
Después de lo anterior empieza entrar nuevamente
potasio y a salir el calcio y el sodio de la célula por tanto
la Depolarización es decir empieza a relajar nuevamente
la fibra nerviosa
• La salida de K supera a la entrada de Ca y Na lo que da
como resultado la repolarización ventricular.
Fase 4
El sodio y el potasio quedan igual al principio de la etapa
0 , por eso se dice que la etapa 0 es la misma que la etapa
4.
• Los iones Na ingresan gradualmente a la célula
aumentando el umbral nuevamente a -60 a -90 mV.
¿Qué medicamentos pueden generar arritmias?
Medicamentos que son bloqueadores de canales de
sodio , calcio , potasio pueden generar arritmias.
El escitalopram porque se alarga el intervalo QT , los
iones que están involucrados en el intervalo QT potasio ,
sodio y el calcio , entonces si se alarga el intervalo QT la
despolarización de la célula será más lenta por tanto el
corazón late más lenta generando bradicardia. Por tanto
el escitalopram bloquea canales de Calcio por eso genera
alargamiento del intervalo QT.
Si tenemos un medicamento que solo bloqueara canales
de potasio o sodio-potasio atpsa y no se generara el
potencial de acción que es el que me permite la
contracción y dilatación de la aurícula. Por tanto si yo
bloqueo esta atpsa genero asistolia.
El electrocardiograma
• Permite medir la conducción eléctrica del corazón.
• La onda P representa la despolarización auricular.(-
90mV y llega a +30mV y pasa por la entrada de sodio
y salida de potasio)
• La fase 0 es representada por el complejo QRS
(despolarización ventricular derecho)
• La onda T corresponde a la repolarización
ventricular.(cuando se esta preparando para
contraerse)
• El intervalo QT se utiliza como marcador no invasivo
del tiempo de repolarización ventricular. ( si esto es
muy largo , en alguna parte la conducción del corazón
esta fallando por lo tanto el px puede caer en
bradicardia si se repolariza muy tarde)
Todo lo que pasa no solamente depende de iones si no
también en algún momento el del sistema nervioso
autónoma puede empezar a desencadenar unas vías
alternativas que son más pequeñas y eso me va a generar
la arritmias.
¿Por qué es peligroso tener una arritmia?
Aparte de que los vasos no se van a llenar bien , porque
afecta la perfusión. Si nosotros pensamos que tenemos
un vaso sanguíneo donde yo tengo un flujo de sangre
porque el corazón hace la sístole la diástole eso genera
un flujo constante de sangre cuando el corazón esta
bombeando de manera normal en ritmo , y de la nada
pierde ese ritmo eso genera que la salida de la sangre sea
con más fuerza y hay otra salida de sangre que viene atrás
que viene con menos fuerza y eso va a generar
turbulencias en el flujo cuando esto ocurre , pasa que las
plaquetas que hay en la sangre cuando hay turbulencias
(recordar que las plaquetas se activan a través de un
choque ) , por tanto si hay una plaqueta que choca con la
turbulencias esta se activa por los receptores ppi y se
agrega una plaqueta con otra plaqueta generando un
trombo y los pacientes van a terminar con un infarto.
Por esto hay que controlar la frecuencia cardiaca de los
pacientes , una por la probabilidad de generar trombos.
Entonces tenemos el corazón que tiene una aorta
descendiente(Todo lo demás por eso es más grande) y
otra ascendiente (que esta se va al snc ) , entonces el
trombo se ira hacia arriba porque el camino es mas corto
y los pacientes tendrán un ACV , estos son los riesgos de
generar una arritmias.
mecanismo de las arritmias
Como se van a producir las arritmias , hay dos formas :
1. inicio anormal del impulso
2. conducción anormal del impulso
Nosotros en un paciente sin ninguna alteración cardiaca
es más común un inicio anormal del impulso esto porque
el corazón pudo haber tenido una modificación
estructural por HTA y eso genero que el sistema nerviosos
al modificar la forma del corazón hacia abajo la
conducción no será normal puesto que las fibras
nerviosas están programadas para la conducción a una
cierta velocidad en un corazón normal , entonces ahí
podemos tener una arritmias que van con un impulso
anormal.
Donde podemos ver una conducción anormal del
impulso es cuando un paciente han sufrido un infarto y
donde tuvieron un IAM se le murió cierta parte del
corazón entonces no solamente murieron las células
cardiacas del corazón sino que también células nerviosas
entonces si yo tengo un infarto en algunas parte que
tenga los nódulos no habrá una buena conducción
eléctrica y eso genera una arritmias.
¿Qué es lo mas común? Que se mezclen y a veces no es
tan importante saber el origen o mecanismo de que
porque se está produciendo una arritmias sino que tipo
de arritmias es .
Arritmias por inicio anormal del impulso
1. Bradicardia sinusal → La automaticidad del nódulo
SA disminuye lo que da como resultado una tasa
reducida de impulsos y una frecuencia cardiaca lenta.
(bradicardia por el corazón va lento y sinusal porque
es por el nódulo sinusal)
2. Taquicardia sinusal → la automaticidad del nódulo
SA esta aumentada porque lo produce una mayor
tasa de generación de impulsos y una frecuencia
cardiaca rápida.
3. Fibrilación auricular → La más común de todas las
arritmias que existen más o menos un 80%.
Automatismo auricular anormal puede resultar en
contracción auriculares prematuras o puede
precipitar taquicardia auricular o fibrilación
auricular(FA)
¿Porque se llama fibrilación?
Es un ritmo irregular e incluso hay momentos que no hay
ritmos por tanto el paciente tienen microasistolia , por
tanto es un ritmo irregular que viene de la aurícula
porque las descargas pueden generar taquicardias o
bradicardia y eso hace que el ritmo sea digregado.
• El mecanismo de conducción anormal del impulso se
conoce tradicionalmente como reentrada, la cual
menudo se inicia como resultado de un impulso
eléctrico prematuro anormal.
• Se complementan con una generación de impulso
alterada.
• Deben existir 3 condiciones:
✓ al menos dos vías por las que pueda viajar un
impulso eléctrico.
✓ un “bloqueo unidireccional” en una de las vías de
conducción.
✓ Enlentecimiento de la velocidad de conducción
del impulso por la otra vía de conducción.
✓ Es muy típica en los pacientes que han sufrido
IAM.(porque en el infarto una parte del corazón
sigue funcionando lo más bien y la otra esta
muerta.

4. Taquicardia de la unión → se produce por una Clasificación Fármacos antiarrítmicos

automaticidad anómala del nodulo AV
5. Taquicardia ventricular → La automaticidad
anormal en los ventrículos puede precipitar una
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (FV)(
aquí es como si el ventrículo se mandara solo , es
decir el resto del corazón tiene una frecuencia
normal y el ventrículo izquierdo está ahí
disparando y disparando en el sistema de Purkinje.

Nota : Todas las partes del corazón tiene la capacidad

de ser autónomas y el primero que es capaz de disparar
hacia arriba es el que gobernaba el impulso nervioso ,
por eso al paciente cada vez que Moria una parte del
corazón había otra parte que podía ir supliendo ,
entonces por eso se puede ir haciendo la taquicardia
ventricular.

Arritmias por conducción anormal del impulso

Hay algunas arritmias que se llama así porque hay una
conducción anormal y en la conducción anormal lo más
típico que hay es que se genera un bloqueo
unidireccional o bloqueo de entrada donde yo voy a
tener una fibra que me va a descargar y más abajo habrá
una fibra que me descargara de forma contraria y se va a
generar un bloqueo de entrada y de las fibras musculares
porque esto esta descargando el sistema nervioso pero el
que hace la pega es la fibra muscular que se relaja y se
contraer entonces va a pasar aquí que en una parte de
corazón dirá contráete y la otra relájate generado
taquicardia y dolor(angina por este bloqueo de entrada)
Clase 1ª
Quinidina – Procainamida : no son utilizan mucho porque
en general se usan cuando los pacientes tienen aritmias
muy descontrolada.
Clase 1B
Lidocaina → este es un farmaco que se utilizan con
mucho cuidado ; es un anastesico local ; bloquea los
canles de sodio por tanto afectara la contraccion , puesto
que actua en todas las fases , porque si me paso en la
dosis puede generar asitolia.
Evitar lindocaina en niños , porque generaba arritmias
puesto que los niños tienen un volumen de distribuccion
más hidrofilicos y la lindocaina se hace en gel y son
hidrofilicos.
Clase 1C
Flecainida – propafenona → se utilizan los dos pero
generalmente se utiliza flecainida y este se usa en general
cuando los beta-bloqueadores(lo más utilizados) no
estan teniendo tn buenos resultados
Clase 2
inhibidores beta adrenergicos (utilizaremos para
controlar la frecuencia cardiaca cardioselectivos)
Clase 3 → general se van a utilizar en pacientes
hospitalizados
Amiodarona: se utilizan muchos en paciente llega con
fibrilacion auricular descompensada y taquicardia
ventricular descompensada , medicamento muy
importante porque tiene mucha interraciones porque es
un inductor enzimatico.
Clase 4
Dilriazem – verapamilo → No dihridopiridinicos
Clasificación de las arritmias
Las arritmias cardiacas se clasifican en dos grandes
categorías:
1- Supraventriculares: Las que se producen por
encima de los ventriculos.
2- Ventriculares: Las que se producen en los
ventrículos
Los nombres de las arritmias específicas generalmente se
componen de dos palabras
• primera: indica la ubicación de la anomalía
electrofisiológica que provoca la arritmia (sinusal,
nodo AV, auricular, ventricular)
• La segunda: describe la arritmia como anormalmente
lenta (bradicardia) o rápida (taquicardia) o el tipo de
arritmia (bloqueo, fibrilación o aleteo)
Tratamiento farmacológico
Fibrilación auricular
• Es la arritmia más común encontrada en la practica
clínica. Es mas frecuente en hombres que en mujeres
• Se asocia a una alta mobi - mortalidad.
• Su prevalencia aumenta con la edad avanzada.
aproximadamente un 8% de los pacientes mayores
de 80 años la padece.
Causas:
▪ Hipertrofia ventricular izquierda.
▪ Hipertensión
▪ Insuficiencia cardiaca
▪ Alcoholismo
✓ La FA puede ser causada tanto por la formación
anormal de impulsos como por la conducción
anormal de impulsos.
✓ Se desencadena por impulsos eléctricos generados
dentro de las venas pulmonares → en algunos
pacientes el sistema nerviosos autónomo que
puede descargar y eso puede ocasionar que los
pacientes pueden tener FA no de origen cardiaco ,
sino que pulmonar pero esto es muy difícil
identificarlo.
✓ Los impulsos inician el proceso de reingreso dentro
de las aurículas, y se cree que la FA es sostenida por
múltiples ondas reentrantes que operan
simultáneamente dentro de las aurículas.(es decir
esos mecanismo de reentrada en donde una parte
del corazón se contrae y el otro se dilata)
✓ La FA conduce a la remodelación eléctrica de las
aurículas. ( por lo tanto la FA se ira empeorando y
el resultado final será acortamiento progresivo de
los periodos refractarios , entonces lo que vamos a
ver en FA un estrechamiento del intervalo QT
porque este es el periodo Refractarios donde
tenemos una repolarización.)
✓ Como resultado se obtiene un acortamiento
progresivo de los períodos refractarios auriculares,
potenciando aún más la reentrada auricular.
✓ La FA se asocia con una actividad eléctrica auricular
desorganizada y caótica(porque algunas veces se
contrae rápido o lento ), lo que da lugar a una
contracción auricular
✓ La FA se produce cuando se producen anomalías
estructurales (fibrosis, dilatación, isquemia,
infiltración e hipertrofia).
De hecho la Fibrilación auricular puede producir
hipertrofia ventricular y la hipertrofia ventricular
puede podrir fibrilación auricular.
✓ Una cantidad sustancial de la actividad eléctrica
auricular que se produce durante la FA se conduce
a través del nódulo AV lo que da como resultado
 frecuencias ventriculares que oscilan entre 100 y
200 latidos/min. (pacientes tendrán taquicardia)
✓ La FA se asocia con un aumento de 3 veces el riesgo
de IAM, aumenta el riesgo de demencia al doble y
riesgo de ACV e IC.
Clasificación de la fibrilación ventricular
✓ Paroxistica → empieza de la nada y Termina
espontáneamente o antes de 7 días con o sin
intervención.
Generalmente se intenta buscar una causa , por
ejemplo el paciente se mando cocaína y le genero
taquicardia y puede generar un fibrilación auricular
pero se le fue la cocaína y paso el efecto.
Pacientes que han tenido angina de pecho y genera
sintomatologías similares a un infarto pero no tiene
infarto hay una presión fuerte en el corazón eso
porque se genera una vasoconstricción en las arterias
del corazón entonces eso puede genera una
fibrilación auricular Paroxistica , pero si esto dura
mas de 7 dias y menos de 12 meses y no hay cambios
estructurales en el corazón yo digo que es una
fibrilación auricular paroxística persistente , pero si
yo sigo viendo al paciente más de un año hay
cambios estructurales , eléctricos en el corazón ,
gasto cardiaco yo digo que la fibrilación auricular es
de larga duración
✓ Persistente→ Persiste por mas de 7 días
✓ Persistente de larga duración→ La FA continua
que dura 12 meses o más
Solo se tratan la persistente y la persistente de larga
duración.
Fibrilación auricular
• Debido a que la contracción auricular es responsable
de aproximadamente el 30% del llenado del VI, la
sangre que no se expulsa de la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo se acumula en la aurícula,
particularmente en el apéndice auricular izquierdo.
• La acumulación de sangre facilita la formación de un
trombo, que posteriormente puede viajar a través de
la válvula mitral hacia el ventrículo izquierdo y puede
expulsarse durante la contracción ventricular.
• Luego, el trombo puede viajar a través de una arteria
carótida hacia el cerebro, lo que resulta en un
accidente cerebrovascular isquémico(cuando tapa la
vena)
• Los pacientes con FA también tienen un mayor riesgo
de tromboembolismo sistémico.
Fibrilación auricular – Objetivo de tratamiento
• Control de la Frecuencia Cardiaca → es lo
primero porque es lo que ha demostrado mayor
eficacia más de lo que seria controlar el ritmo
cardiaco.
• Finalización de la FA y restauración del ritmo
sinusal
• Mantenimiento del ritmo sinusal o reducción de
la FA paroxística→ para disminuir la formación
de trombos.
• Prevención de accidentes cerebrovasculares y
tromboembolismo sistémico.
Fibrilación auricular – pacientes hemodinámicamente
inestables
Signos y síntomas
✓ Estado mental alterado
✓ Hipotensión (PA inferior a 90 mmHg
sistólica).
✓ Malestar torácico isquémico
✓ IC aguda(edema – hiponatremia)
Tratamiento
✓ Cardioversión de corriente continua.
✓ 120 a 200 (j)
✓ El propósito es despolarizar todas las células
miocárdicas lo que da como resultado la
interrupción y terminación de múltiples circuitos
de reentrada y la restauración del ritmo sinusal
normal.
Esto se hace cuando la presión es inferior a 90 mmHg ,
Porque hay un índice de PAM debe estar siempre sobre
65mmHg cuando esta así eso me asegura que es un
índice que me dice que los órganos están invernados , si
la PAM esta por debido de 65 mmHg esta muy baja ,
clasifico a mi paciente como hemodinámicamente
inestable y tengo que subir la PAM , por tanto tengo que
subir la presión arterial y acá lo que me esta bajando la
PAM es la IC descompensada a partir de la FA yo tengo
que remediar la FA para compensar la IC y así se
compense la PA
Fibrilación auricular – pacientes hemodinámicamente • En pacientes con IC con fracción de eyección
estables reducida, se debe evitar el uso de diltiazem o
verapamilo por sus efectos inótropos negativos que
Es lo que mas se ve , donde los pacientes le pidieron
pueden exacerbar la IC.
dentro un estudio para su HTA un electrocardiograma y
• En pacientes con IC con fracción de eyección
le encontraron que tenia un FA, Aquí lo que puede hacer:
reducida, la combinación de bloqueadores + digoxina
▪ Control de la frecuencia ventricular → Puede ha demostrado eficacia para la frecuencia ventricular.
lograrse inhibiendo la proporción de
impulsos eléctricos conducidos desde las
auriculas a los ventrículos a través del nódulo
AV.

Fármacos eficaces:

✓ B - bloqueadores → lo que más se utilizan y

primeria línea para disminuir la frecuencia.
✓ Diltiazem o verapamilo → cuando la arritmia es
refrectaria , no se pueden utilizar cuando el
paciente de fracción de eyección reducida (mayor
40% normal y menor a esto reducida)
✓ Digoxina → margen terapéutico muy estrecho y
unos de las rams es la taquicardia porque bloquea
los canales la sodio-potasio atpasa, ademas los
pacientes deben tener buenos niveles de sodio y
potasio.
✓ aprender bien b-bloqueadores
Para saber si los pacientes están intoxicados con ✓ Bisoprolol → cardio-selectivo
digoxina , genera hipocalemia y el potasio algo le ✓ Carvedilol → Es B y Alfa tiene un efecto hipotensor
hace a los conos que el paciente ve verde viéndole por tanto es raro ver un paciente con FA ademas de
como el aurea. Hipertensión que esta descompensada aquí
podemos ocupar carvedilol pero si le doy carvedilol
✓ Amiodarona→ cuando los px tienen IC , pero esta no puede que deje al paciente más hipotenso.
se puede utilizar en pacientes que tienen fracción de
eyección reducida (-40%) Fibrilación auricular – pacientes hemodinámicamente
estables
Via de administración
• Conversión a ritmo sinusal →Se puede lograr
• para pacientes con FA persistente sintomática(es mediante la utilización de fármacos o CCD electiva
decir venia taquicárdico) o paroxística sintomática - (poco utilizada).
-> via endovenosa. (Beta -bloqueador que se puede
adm via venosa → Propanolol – Lavetalol ) Fármacos eficaces
• Resto de los pacientes vía oral.
✓ Amiodarona → este se utiliza , esta no esta
Si el paciente tiene FA no tiene historial de fracción de recomendada utilizarla más de 3 meses me ha
eyección reducida en general a estos pacientes se le va a demostrado un aumento de la mortalidad,
inyectar amiodarona(via endovenosa) , antes de ✓ Flecainide
propanolol puesto que la amiodarona actúa más rápido y ✓ Propafenona
tiene menos rams en efectos globales. El propanolol
La conversión a ritmo sinusal se usa pero algunas veces
hacer un bloqueador B generara broncoconstricción.
no dura tanto por eso es que nos importa ¿reducir el
En general B-bloqueadores y amiodarona si tiene ritmo del corazón o la frecuencia del corazón? La
fracción de eyección conservada. frecuencia es lo más importante , pero si el paciente tiene
una FA muy descompensada se le va a dar amiodarona
sino anda bien con la amiodarona y se quiere dejar por
mucho tiempo ejem en niños acá se utiliza flecainide que
se ha demostrado que es más benévola en el tiempo pero
es cara.
Via de administración
✓ para paientes con FA persistente sintomática o
paroxistica sintomática --> via endovenosa.
✓ Resto de los pacientes vía oral.
Los fármacos disminuyen la velocidad de conducción
auricular y/o prolongan la refractariedad, lo que facilita
la interrupción de los circuitos de reentrada y la
restauración del ritmo sinusal
La conversión a ritmo sinusal en una FA que dura más de
48 horas se debe posponer hasta obtener una
anticoagulación efectiva, por riesgo de liberación de
trombo. Luego mantener anticoagulación por 4 semanas.
Se recomienda administrar un bloqueador β o un
bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínico
≥ 30 minutos antes de administrar flecainida o
propafenona.
Fibrilación auricular – pacientes hemodinámicamente
estables
✓ Mantención del ritmo sinusal → Es un objetivo
poco realista. Muchos pacientes experimentan
recurrencia de la FA después de la cardioversión.
Un objetivo mas realista es la reducción de la
frecuencia de los episodios de FA paroxística.
Mantención del ritmo sinusal o frecuencia ventricular
▪ Estudios no han encontrado diferencias significativas
en la mortalidad de los pacientes que recibieron
terapia de control del ritmo frente a los que
recibieron terapia de control de la frecuencia.
▪ Sin embargo se sabe que los pacientes asignados a la
estrategia de control del ritmo tenían más
probabilidades de ser hospitalizados y padecer
efectos adversos de la terapia.
Terapia farmacológica
▪ El tratamiento farmacológico con el fin de mantener
el ritmo sinusal o reducir la frecuencia de los
episodios de FA debe iniciarse solo en aquellos
pacientes con episodios de FA paroxística que
continúan experimentando síntomas a pesar de las
dosis máximas toleradas de fármacos para el control
de la frecuencia ventricular
▪ El tratamiento farmacológico para el mantenimiento
del ritmo sinusal debe suspenderse cuando la
fibrilación auricular se designa como permanente.
Amiodarona
▪ Mantención oral
▪ 400 a 600 mg dia dividido en 2 o 3 dosis por 2 –
4 semanas .
▪ Mantención 100 a 200 mg al día.
Flecainida
▪ Mantención oral
▪ 50 a 200 mg cada 12 horas (Lib. Prol.)
▪ 150 – 300 mg cada 8 horas (lib. Inmediata)
Sotalol
• Mantención oral
• 40 – 160 mg cada 12 horas
Fibrilación auricular – pacientes hemodinámicamente
estables
Prevención de ACV o tromboembolismo sistémico
• La mayoría de los pacientes con FA paroxística,
persistente o permanente deben recibir tratamiento
para la prevención del tromboembolismo.
• Anticoagular a todo paciente CHA2DS2-VASc Score
>0
Fármacos
• Dabigatran: Inhibidor directo de la trombina à
amiodarona puede aumentar sus concentraciones
• Rivaroxaban y apixaban : Inhibidor directo del factor
Xa → no usar en ClCr < 30 mL/min.
• Cumarinicos: INR 2 – 3 → útil en pacientes con
ERC(Warfarina – Acenocumarol )
De todos estos → acenocumarol el que mas se utiliza lo
malo es controlar el INR tiene que estar en ese rango 2-3
, si esta mayor de 3 esta muy anticoagulado
Como saber si un paciente lo tengo que anticoagular es
por CHA2DS2-VASc Score que dan puntuaciones , y es
muy rato que da un CHADS de 0 .
Anticoagulación es para prevenir trombos de lo que ya
tiene y disminución del trombo
Si el paciente tiene una historia de FA y se descompensa
lo llevan al hospital le administran amiodarona aquí dice
si el paciente llega a ritmo sinusal menos de 48h no se
anticoagula y si yo pienso que se va a demorar más al
llegar al ritmo sinusal se anticoagula . Recordar que estos
no actúan inmediatamente (averiguar cuando se demora
en actuar el acenocumarol ) , entonces a veces hay que
partir con otro anticoagulante de acción más rápida
como la heparina de bajo peso molecular.
Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal(la 2da más típica), que se origina
en el nódulo SA, se define por una frecuencia sinusal
inferior a 60 latidos/min.
Causas:
• Disfunción del nódulo sinusal que se conoce como
seno enfermo y ocurre en edad avanzada
• Fármacos
• Sinusitis ganglionar que de presenta con taquicardia
y bradicardia alternada
✓ Objetivo del tratamiento: restaurar la frecuencia
cardíaca normal y aliviar los síntomas del paciente
✓ El tratamiento de la bradicardia sinusal sólo es
necesario en pacientes que se vuelven sintomáticos
✓ Descartar fármacos como causa de la Bradicardia→
Esperar 5 vidas medias(para salir del estado
estacionario)
✓ El tratamiento agudo del paciente sintomático y/o
hemodinámicamente inestable con bradicardia
sinusal incluye la administración del fármaco
anticolinérgico atropina.
Cuando se puede presentar una bradicardia sinusal
cuando el paciente ha caído en un paro
cardiorrespiratorio , el paciente cae en asistolia le hacen
maniobras de reanimación se saca del paro y el corazón
empieza a latir lentamente por eso se da atropina para
hacer que el corazón lata más rápido.
✓ Se administran 0,5 mg cada 3 a 5 min con una dosis
total máxima de 3 mg
✓ La atropina generalmente se usa como un método
para lograr el control de los síntomas agudos
mientras se espera la colocación de un marcapasos
transcutáneo o transvenoso.
La bradicardia sinusal la sintomatología se va a tratar
con atropina se utiliza por via endovenosa con bomba
de fusión continua.
✓ La atropina debe usarse con precaución en pacientes
con isquemia miocárdica o IM porque el aumento de
la frecuencia cardíaca y la demanda miocárdica de
oxígeno pueden agravar la isquemia o extender el
infarto.
Atropina ademas post infarto ayuda para ir mejorando
la demanda de oxigeno.
✓ Tercera línea de tratamiento: dopamina (2-10
mcg/kg/min,), epinefrina (2–10 mcg/min, o
isoproterenol (2–10 mcg/min), en todos los casos
titular hasta respuesta
Estimulación transcutánea ; El tratamiento a largo plazo
implica la implantación de un marcapasos.