EXCITABILIDAD MÚSCULO CARDÍACO

ULTRAESTRUCTURA
El músculo cardíaco (miocardio) se divide en: músculo auricular, músculo ventricular y fibras
musculares excitadoras y conductoras especiales
Los tipos de músculo auricular y ventricular se contraen de la misma manera que el músculo
esquelético, con la diferencia de que la duración de la contracción es mucho mayor. Por otra
parte las fibras excitadoras y conductoras especiales se contraen solo débilmente debido a
que contienen pocas fibrillas contráctiles.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN
Formado por fibras miocárdicas modificadas (tejido nervioso) que conducen los PA a una
velocida mayor que la del músculo cardíaco propiamente dicho (el sistema de conducción
gobierna el orden de contracción miocárdica) Está formado por:
• Nódulo sinusal, vías internodulares, nódulo auriculoventricular el Haz de his, la red de
purkinje

VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
La velocidad en el sistema de conducción es mayor que en el miocardio. Sin embargo, esta
varía en cada uno de los segmentos, es decir, sistema de conducción es como una vía
rápida, pero con algunas estaciones o puntos donde la velocidad baja (SA-AV)
• PA en el nódulo sinoauricular
• Nódulo AV (tiempo de conducción de -100ms)
• Pa en el nódulo AV (retraso de 100ms)
• Haz de His y red de Purkinje (tiempo 80-100ms)
• Fibras musculares auriculares y ventriculares

RETRASO DE CONDUCCIÓN
• El impulso tras viajar porlas vías internodulares, alcanza el nódulo AV unos 0,03s
después de haberse originado en el nódulo sinusal
• Existe un retraso de 0,09s en el mismo nódulo AV antes de que el impulso se adentre
en la porción penetrante del Haz de his (por donde pasa a los ventrículos)
• En este haz se produce un retraso final de 0,04s. Por lo tanto el retraso total aprox
0,16s

PA DEL MÚSCULO
El potencial de reposo, que varía con el tipo de célula entre -90 y -60mv. Se registran
potenciales parecidos a los axonales y a los del músculo esquelético, pero con una mayor
duración (+200ms), esta larga duración está vinculada a una fase del potencial conocida
como meseta o plateau

Por otro lado en el músculo cardíaco, el PA se produce por la apertura de dos tipos de
canales: Los mismos canales rápidos del músculo esquelético; Los canales lentos de calcio,
denominados también canales calcio-sodio

El canal de calcio permanece abierto durante varias décimas de segundo, tiempo en el cual
fluyen al interior de la fibra, grandes cantidades de calcio y de sodio, esto mantiene un
periodo de despolarización prolongado que causa la meseta del PA, además los iones de
calcio entran en el músculo durante este PA y desempeñan un papel importante para
estimular el proceso contráctil

PERIODO REFRACTARIO
Intervalo de tiempo en el cual un impulso cardíaco normal no puede volver a excita una parte
ya excitada del músculo cardíaco. El periodo refractario ventricular es de 0,25-0,30s, lo que
viene a ser la duración del PA. Existe un peiodo refractario relativo adicional de 0,05s aprox

El periodo refractario auricular es mucho más corto que el de los ventrículos, 0,15se
aprox. Debido a que en la fibra ventricular, el PA y el periodo refractario duran tanto
como la contracción, no hya ni suma ni tétanos, porque los periodos refractarios lo
impiden

AUTOMATISMO DEL CORAZÓN

Algunas fibras cardíacas tiene la capacidad de autoexcitación, un proceso que puede realizar
una descarga y contracción rítmica automática. La línea que marca el potencial de reposo en
una célula del nódulo sinusal no es totalmente horizontal, hay prepotencial determinado por
una despolarización progresiva

El automatismo del nódulo sinusal determina la ritmicidad del tejido cardíaco, por lo que se
dice que el nódulo sinusal es el marcapasos natural del corazón

El ritmo que genera el nódulo sinusal es unos 60lpm, el del Av es de 50lpm y el que
producen los focos ectópicos ventriculares es de 40lpm

MECANISMO DEL RITMO SINUSAL

• Potencial de membrana en reposo: tiene una negatividad máxima de -55 a -60mv
• Los canales rápidos están inactivos (Na) y los canales lentos se mantienen activos
• Cuando el potencial aumenta hasta un voltaje dumbral de -40mv, los canales de
calcio-sodio se activan
• Durante la hiperpolarización los canales de K están abiertos durante unos segundos
más
• Se leva el potencial de memebrana hasta -55 a -60mv nuevamente, terminando el PA

CICLO CARDÍACO
Comprende todos los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo
del otro, se conoce como ciclo cardíaco. Cada ciclo inicia por la generación espontánea de
un P en el nódulo sinusal (situado en la pared lateral de la aurícula derecha, cerca de la
desembocadura de la vena cava superior)

MECANISMO DE FRANK/STARLING
La cantidad de sangre bombeada por el corazón cada minuto está determinada casi en su
totalidad por el flujo de sangre procedente de la vena al corazón, que denomina retono
venoso. Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los volúmenes de sangre que
afluyen se denomina mecanismo de Frank/Starlin, significa que:
Cuando más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza
de contracción y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta
ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
Puede aumentar la frecuencia cardíaca en adultos jóvenes de 70 a180-200lpm
1. Aumenta la tasa de descarga del nódulo sinusal
2. Aumenta la tasa de conducción así como la excitabilidad de todas las partes del
corazón
3. Aumenta notablemente la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca
(tanto auricular como ventricular)

• La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona norepinefrina en las

terminales nerviosas
• Aumento de la permeabilidad de la membrana de la fibra a los iones de sodio y calcio.
En el nódulo sinusal, un aumento de la permeabilidad al sodio hace que el VM sea
más positivo, provocando un desplazamiento del potencial de membrana hacia el
umbral más rápido, acelerando de esta manera la autoexcitación y por tanto la
frecuencia cardíacas

ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA
Hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones vagales. Esta hormona
ejerce dos efectos (bradicardiazantes) principales en el corazón:
1. Disminuye la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal
2. Disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y
el nódulo Av, lentificando así la transmisión del impulso cardíaco a los ventrículos

EFECTOS VAGALES
1. Aumento de la negatividad (hiperpolarización)
2. En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarización hace descender el potencial de
membrana en reposo a un nivel considerablemente más negativo que el valor normal
(-65 a -75mv)
3. En el nódulo AV, el estado de hiperpolarización hace difícil que las diminutas fibras
auriculares que penetran en el nódulo de la unión, no puedan generar electricidad
suficiente para excitar fibras nodales
4. Disminuye el factor de seguridad

CONTRACTILIDAD
• Propiedad intrínsecxa de la fibra miocárdica (independiente de los cambios de
precarga y postcarga), de modificar la fuerza y velocidad con la que se contraen los
ventrículos
• Un aumento de la fuerza contráctil, recibe el nombre de efecto inotrópico positivo, este
se observa cuando hay un aumento de la velocidad inicial de acotamiento de las fibras