Está en la página 1de 41

PRACTICA DE LABORATORIO Nº 06

“PROPIEDADES
FISIOLÓGICAS DEL MÚSCULO
CARDIACO”
SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD
DE LAS DIFERENTES PARTES
DEL CORAZÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN O
NODAL
Entonces ¿Cómo trabaja el
corazón?
Control Nervioso
Se hizo un registro basal de más o menos 20 latidos cardiacos y
manteniendo el kimógrafo a la velocidad de 768mm por minuto.
Estimulación del nervio vago derecho, durante 5 segundos con un
estímulo de 5 a 10 voltios y una frecuencia de 10/seg.

Frecuencia
Estimulación cardiaca/
min

Basal 59
Estimulación
eléctrica del 5 V 54
nervio vago F=10/seg
derecho
10 V
44
F=10/seg
Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos
auriculares y de conducción..

Producen efecto
cronotrópico,
dromotrópico e inotrópico
negativo.

A través de la actuación de la Ach sobre los


receptores M2 localizados en el nódulo
sinusal y A-V.
La inervación autónoma del corazón presenta
una situación bilateral, ya que los nervios
simpáticos derechos y el vago derecho afectan
en principio al nodo sinusal

Los efectos vagales con frecuencia tienen un


comienzo y un final muy rápidos.
• La estimulación nerviosa hace que se libere la hormona
Ach en las terminaciones nerviosas, la cual produce dos
efectos:
reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal
reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV
entre la musculatura de auricular y el nódulo AV
retrasando de esta manera el impulso cardiaco hacia los
ventrículos.
Acción de La Acetilcolina
• Al emplear Ach 1%, la frecuencia cardiaca
de estar en un estado basal de 59 pasa a
22 latidos/minuto.
Respuesta al impulso colinérgico

Corazón
Nodo SA Descenso en la frecuencia cardiaca, paro
vagal

Aurículas Disminución en la contractibilidad y (casi


siempre) aumento en la velocidad de
conducción

Nodo AV Disminución en la velocidad de


conducción
Sistema His-Purkinje Disminución en la velocidad de
conducción
Ventrículos Disminución en la contractibilidad
Nombre del Localización Mecanismo de
Receptor principal acción

Muscarínico M2 Miocardio, músculo Apertura de los


liso y algunos sitios canales de K+,
presinápticos inhibición de la
adenilciclasa
• La Ach se une a los receptores muscarínicos tipo 2 localizados en
el nódulo sinusal y A-V.

• Cuando se activan estos receptores, se inhibe la adenilato ciclasa y


la apertura de canales lentos de Na+, lo cual enlentece la velocidad
de despolarización espontánea marcapasos ó fase 4 del potencial
de acción del nodo SA. Esto explica el efecto cronotrópico negativo.

• El efecto dromotrópico negativo ocurre debido a que se enlentece


la velocidad de conducción a través del nodo AV y con ello el
intervalo PR del ECG aumenta. Los potenciales de acción son
conducidos más lentamente desde las aurículas a los ventrículos.
• El efecto inotrópico negativo de tipo muscarínicos se localiza
fundamentalmente a nivel auricular, y se debe a que disminuye la
entrada de calcio durante la fase 2 ó plateu del potencial de acción
auricular.
ESTIMULACIÓN
ADRENÉRGICA
• La adrenalina actúa sobre el corazón no sólo
aumentando su frecuencia cardiaca sino también
su fuerza de contracción, aumentando de esta
manera el volumen de sangre bombeado y la
presión de expulsión. Por tanto es frecuente que
la estimulación adrenérgica aumente el gasto
cardiaco hasta dos o tres veces, además del
aumento del gasto producido por el mecanismo
de Frank – Starling.
• Por tanto la estimulación simpática o adrenérgica
hace que el corazón sea una bomba más potente,
aumenta la efectividad del bombeo cardiaco en
casi un 100 % .
• Debido al predominio de receptores beta-1
en miocardio, marcapaso y tejido de
conducción, la adrenalina estimula las cuatro
propiedades cardiacas:
– Efecto ionotropo positivo: ↑ fuerza de
contracción, la sístole está acortada pero es
mucho más fuerte.
– Efecto cronotropo positivo:↑ la frecuencia
cardiaca.
– Efecto dromotropo positivo:↑ la velocidad de
conducción.
– Efecto batmotropo positivo:↑ excitabilidad del
miocardio
Primera Ligadura:
• A pesar de que el seno venoso se encontraba
ligado, se evidenció que se presentaban
contracciones pequeñas esto se debe a que el
nódulo sinusal que está localizado en la pared
posterolateral superior de la aurícula derecha,
inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la
desembocadura de la vena cava superior.
• Las fibras del nódulo sinusal se conectan
directamente con las fibras musculares auriculares,
de modo que todos los potenciales de acción que
comienzan en el nódulo sinusal se propagan
inmediatamente hacia la pared del músculo
auricular.
Segunda Ligadura:
• Al realizarse un segundo nudo entre las aurículas
y el ventrículo (nódulo auriculoventricular) se
observaron contracciones mínimas, esto se debe a
que hay tres haces de fibras auriculares que
contienen fibras de tipo Purkinge y conectan al
nodo SA con el nodo AV: el haz internodal anterior
de Bachman, el haz internodal medio de
Weckenbach y el haz internodal posterior de
Thorel. También hay conducción a través de los
miocitos auriculares, pero es más rápida en
aquellos haces. El nódulo AV es la única vía de
conducción entre aurículas y ventrículos, que
producirá luego contracción en el miocardio
ventricular mediante otras comunicaciones.
• Se desató el primer nudo realizado anteriormente y las
frecuencias de contracción aumentaron apenas, debido a que
el nódulo AV seguía “afectado” por la segunda ligadura. El
nódulo AV se continúa con el Haz de His, que emite una rama
izquierda en la parte superior del tabique interventricular y
continúa como la rama derecha. La rama izquierda se divide
en el fascículo anterior y el fascículo posterior. Las ramas y
los fascículos corren por un plano subendocárdico a ambos
lados del tabique y entran en contacto con el sistema de
Purkinje, cuyas fibras se dispersan a todas las partes del
miocardio ventricular, produciendo la contracción ventricular.
FRECUENCIA CARDIACA
BASAL
Frecuencia cardiaca basal o
en reposo

Como su nombre lo indica, es aquella que se


mide cuando el nivel de actividad es nulo
o (lo que es lo mismo) el suficiente para
mantenernos vivos
MEDICIÓN DE LA FRECUANCIA
CARDIACA BASAL
• En el experimento se midió la frecuencia
cardiaca de el sapo, antes de administrar
algún fármaco o de producirse algún
estimulo mecánico nervioso vagal.
• Durante un minuto su carozón latió 59
veces.
• Por lo tanto su frecuencia cardiaca basal
es de 59 latidos por minuto
Factores que afectan a la
frecuencia cardiaca basal
• La edad
• La hora del día
• La temperatura
• La altura
• La contaminación
• La genética
• El genero
• Somatotipo o composición corporal
• Causas psicológicas
• La postura
• El metabolismo
• El control mental
• Medicamentos
FACTORES DE LA
EXCITABILIDAD MIOCÁRDICA
FRÍO
CALOR
Propagación de la excitación
cardiaca
• Las fibras miocárdicas tienen un potencial de
membrana en reposo cercano a -90mV. Éstas
fibras individuales están separadas por
membranas, pero la despolarización se propaga
en forma radial a través de ellas como si fueran
un sincicio por la presencia de nexos. . El
potencial de acción transmembrana de las
células musculares cardiacas aisladas se
caracteriza por despolarización rápida, una
meseta y un proceso lento de repolarización.
• La despolarización inicial se debe a la entrada de
Na+ a través de canales del Na+ de abertura
rápida (la corriente de Na+, INa). La entrada de
Ca2+ por los canales del Ca2+ de abertura más
lenta (corriente de Ca2+, ICa) produce la fase en
mesta y la repolarización se debe a la salida neta
de K+ a través de tres tipos de canales
específicos para él.
Propagación de la excitación cardiaca
• La despolarización iniciada en el nodo SA se
propaga en sentido radial por las aurículas,
luego converge en el nodo AV. La
despolarización auricular se completa en 0.1
s. Debido a que la conducción del nodo AV
es lenta, hay un retraso aproximado de 0.1 s
(retardo nodal AV) antes de que la excitación
se propague a los ventrículos. Este retraso
se acorta con la estimulación de los nervios
simpáticos del corazón y se prolonga con la
estimulación de los nervios vagos. Además,
la despolarización del músculo ventricular
comienza en el lado izquierdo del tabique
interventricular y se dirige primero a la
derecha a través de la parte media del
tabique. La ola de despolarización se
extiende luego por el tabique hasta la punta
del corazón. Regresa a lo largo de las
paredes ventriculares hasta el surco AV,
progresando desde el endocardio al
epicardio. Y las últimas partes del corazón
den despolarizarse son la porción
posterobasal del ventrículo izquierdo, el
cono pulmonar y la porción superior del
tabique.
• El efecto de la dismunición de la temperatura (frío) va producir una
gran disminución de la frecuencia cardiaca, que puede disminuir
hasta sólo algunos latidos por minuto cuando una persona está
cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura
corporal de 16ºC a 21ºC. Estos efectos probablemente se deben al
hecho de que el frío disminuye la permeabilidad de la membrana
del músculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia
cardiaca, disminuyendo el proceso de autoexcitación; es decir
cuando disminuye la frecuencia cardiaca, la relación corriente de
Ca2+/tiempo es menor (menos PA), lo que deja mucho tiempo
menos PA para que el Ca2+ salga. De este modo, se consigue una
menor concentración citosólica media de Ca2+ y se mantiene una
contractilidad relativamente baja.
CALOR

• El aumento de la temperatura corporal, como ocurre


durante la fiebre, produce un gran aumento de la
frecuencia cardiaca, a veces hasta el doble del valor
normal.
• Estos efectos probablemente se deben al hecho de que
el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del
músculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia
cardiaca, acelerando el proceso de autoexcitación.
• La fuerza contráctil del corazón con frecuencia aumenta
transitoriamente cuando hay un aumento moderado de
temperatura, como ocurre durante el ejercicio
prolongado, aunque una elevación prolongada de la
temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón
y finalmente produce debilidad
EFECTO DEL ION POTASIO EN
EL MIOCARDIO
Estos efectos se
deben
parcialmente al
hecho de que
una
concentración
elevada de
potasio en los
líquidos
extracelulares
reduce el
potencial de
membrana en
reposo, de las
fibras del
IONES CALCIO
• b) ACCION DE LOS IONES CALCIO
Un exceso de los iones calcio produce efectos casi
exactamente contrarios a los iones potasio, haciendo
que el corazón progrese hacia una contracción
espastica. Esto esta producido por el efecto de los iones
calcio en el inicio del proceso contráctil cardiaco.
Por el contrario, el déficit de los iones calcio produce
flacidez cardiaca, similar al efecto de la elevación de la
contracción de de potasio. Sin embargo,
afortunadamente las concentraciones de de iones calcio
en la sangre normalmente reguladas en un intervalo
muy estrecho. Por tanto, los efectos cardiacos de las
concentraciones anormales de calcio raras veces tienen
significado clínico.