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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Facultad de Medicina- Veracruz


E.E. Fisiologa General

EXCITACIN RTMICA DEL CORAZN


Dr. Marcelino Espinosa Tavitas
Equipo 1:
Jimnez Montero Jazmn
Miguel Huesca Cassandra
Guevara Morales Angeles Alejandra
Rojas Jaramillo Lowiss
Cervantes Vzquez, Marcelo
Campos Rebolledo Isis Enory

SISTEMA DE EXCITACION ESPECIALIZADO Y


DE CONDUCCION DEL CORAZON

Sistema especializado que


controla las contracciones
cardacas.

SA -> AV -> haz AV -> fibras


de Purkinje

SA: 3 mm de anchura, 15 mm
de longitud y 1 mm de grosor,
localizado en pared
posterolateral superior de la
AD, inmediatamente inferior y
ligeramente lateral a
desembocadura de vena cava
superior.

RITMICIDAD ELECTRICA AUTOMATICA DE LAS


FIBRAS SINUSALES

Capacidad de autoexcitacin (producir descargas y contracciones


rtmicas automticas)

Ndulo sinusal controla la frecuencia del latido de todo el corazn.


MECANISMO DE LA RITMICIDAD DEL NODULO SINUSAL
Potencial de membrana en reposo de la
fibra del ndulo sinisal tiene negatividad
aproximadamente -55 a -60 mV, en
comparacin con -85 a -90 mV para la fibra
muscular ventricular.
Canales rpidos de sodio, canales lentos
de sodio-calcio y canales de potasio.

Apertura de canales rpidos de Na durante algunas diezmilsimas


de segundo es responsable de la rpida espiga ascendente del
potencial de accin que se observa en el msculo ventricular,
debido a la entrada rpida de iones Na hacia el interior de la fibra

La meseta del potencial de accin ventricular est producida por la


apertura ms lenta de lso canales lentos de Na-Ca (0,3 s)

Apertura de canales K permite la difusin de grandes cantidades de


iones potasio positivos hacia el exterior a travs de la membrana de
la fibra y devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo.

Autoexcitacin de las fibras


del ndulo sinusal.

Iones sodio

En elevada
concentracin en el
liquido extracelular
del nodulo sinusal

Canales de
sodio abiertos

En numero
moderado

El sodio se
desplace hacia
el interior

Produciendo una
elevacin lenta
del potencial de
membrana en
direccin positiva

El potencial en reposo aumenta de manera


gradual .
Se hace mas positivo cada dos latidos.
Al alcanzar un voltaje de -40mV los canales
de sodio-calcio se activan.
Produciendo de esta manera el potencial de
accin.
Es decir, que la permeabilidad inherente de
las fibras del ndulo sinusal a los iones sodio
y calcio produce su autoexcitacin.

Porque esta permeabilidad los iones sodiocalcio no ocasiona que las fibras del ndulo
sinusal permanezcan abiertas todo el
tiempo?

1.- Los canales de sodio-calcio se cierran entre 100 y


150ms despus de su apertura
2.- De manera simultnea se abren nmeros muy
elevados de canales de potasio.
Estos 2 efectos ocasionan la reduccin del potencial
hasta devolverlo a su nivel de reposo negativo
Poniendo fin de esta manera al potencial de accin.

A su vez ocurre otro fenmeno


llamado hiperpolarizacin.
Ocurre debido a que los canales de
potasio permanecen abiertos unas
decimas de segundos.
Ocasionando la salida de cargas
positivas aumentando la negatividad
de las fibras descendiendo el
potencial en reposo de entre -55 y
-60mV al final del potencial de
accin.
Porque este estado de
hiperpolarizacin no se mantiene
indefinidamente?

El motivo es que las decimas de


segundos siguientes al final del
potencial de accin se cierran cada vez
mas canales de potasio.
Fluyen los iones sodio-calcio al interior
compensando el flujo de salida de
iones potasio
Y as el potencial de reposo se
desplaza hacia arriba nuevamente
hasta el umbral de descarga de -40mV.
Para despus comenzar el proceso de
nuevo.

Vas internodulares y transmisin del


impulso cardiaco a travs de las aurculas

Los extremos de las fibras del ndulo sinusal se conectan


directamente con las musculares auriculares circundantes
Por lo tanto el potencial originado en las fibras nodulares viaja hacia
las fibras musculares.
Para a su vez propagar todo el potencial de accin hasta llegar al
ndulo auroventricular
La velocidad de conduccin en su mayor parte es de 0,3 m/s,
aunque en las fibras mas pequeas es de 1 m/s
La causa de la velocidad de conduccin mas rpida es debido a la
presencia de fibras de conduccin especializadas similares a las de
Purkinje.

Ndulo auriculoventricular y retraso de la


conduccin del impulso desde las aurculas a
los ventrculos.

El sistema de conduccin auricular esta organizado de modo que el impulso no


viaja rpidamente, dando un retraso para que la aurcula vaci su sangre a los
ventrculos antes de la contraccin ventricular.
Este retraso se produce principalmente en el ndulo AV y en sus fibras de
conduccin adyacentes.
El impulso, despus de pasar por las vas internodulares hacia el nodulo AV llega
con un retraso de 0,3s desde su origen sinusal; despus hay otro retraso de 0,9s
en el mismo nodulo AV antes de pasar por la porcin penetrante del haz AV.
Esto, aadido el retraso inicial de 0,3s desde el nodulo sinusal al nodulo AV, hace
que en total haya un retraso de 0,16s antes de que la seal exitadora llegue
finalmente el musculo ventricular que se esta contrayendo.

Causa de la conduccin lenta


Esta se encuentra producida principalmente
por la disminucin del numero de uniones en
hendidura entre las clulas sucesivas de las
vas de conduccin.
De modo que hay una gran resistencia a la
conduccin de los iones excitadores desde
una fibra de conduccin a la siguiente.

TRANSMISIN RPIDA EN EL
SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR
Fibras de Purkinje especiales
Muy grandes
Transmite potenciales de accin a una vel. 1,5-4 m/s
Permite transmisin instantantea del impulso
cardiaco por el msc. Ventricular.
Tienen pocas miofibrillas
Se contraen poco o nada durante la transmisin
de impulsos.

TRANSMISIN RPIDA EN EL
SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR
Producida por gran aumento del nivel de permeabilidad
de las uniones en hendidura de los discos intercalados
entre las clulas sucesivas que componen las fibras de
Purkinje.
Iones pasan fcilmente de una clula a otra.

CONDUCCIN UNIDIRECCIONAL A
TRAVS DEL HAZ AV
Potenciales de
accin viajan
retrgradamente
desde los
ventrculos hacia
las aurculas
Contraccin
antergrada desde las
aurculas hacia los
ventrculos.

Ha

V
A
z

BARRERA
FIBROSA

Aislante

DISTRIBUCIN DE LAS FIBRAS DE


PURKINJE EN LOS VENTRCULOS

HAZ AV
RAMA
IZQUIERD
A

RAMA
DERECHA

Debajo del endocardio

TRANSMISIN DEL IMPULSO CARDIACO


EN EL MSCULO VENTRICULAR

IMPULSO

Fibras de Purkinje

Masa del msc. ventricular

Velocidad de transmisin:
0.3-0.5 m/s

Impulso
Cardiaco
No viaja necesariamente
directo hacia el exterior

Se angula hacia la
superficie
a lo largo de las
direcciones
espirales

Control de la excitacin
y la conduccin en el
corazn

El ndulo sinusal como marcapasos del


corazn
Impulso se origina en el ndulo
sinusal.
Otras partes pueden presentar una
excitacin rtmica intrnseca.

Frecuencia
Rtmica
Intrnseca
Fibras del
ndulo AV

40 a 60
vpm

Fibras de
Purkinje

15 a 40
vpm

Ndulo
Sinusal

70 a 80
vpm

La frecuencia de descarga del ndulo sinusal es


considerablemente mayor.
Cada vez que se produce una descarga su
impulso se conduce hacia el ndulo AV y hacia
las fibras de Purkinje.
El ndulo sinusal produce una nueva descarga.
El nuevo impulso descarga tanto las fibras del
ndulo AV como las fibras de Purkinje antes de
que pueda producir autoexcitacin.

Marcapasos anormales:
<<ectpico>>
Frecuencia de descarga rtmica que es
ms rpida que la del ndulo sinusal.
Ndulo AV o en las fibras Purkinje.
Un marcapasos situado en una
localizacin distinta al ndulo sinusal se
denomina marcapasos ectpico.

Un marcapasos ectpico da lugar a una


secuencia anormal de contraccin de las
diferentes partes de corazn.
Bloqueo de la transmisin del impulso
cardaco.
Ndulo AV o en porcin penetrante del haz
AV

Cuando se produce un bloqueo AV, las aurculas


siguen latiendo a las frecuencia normal del ritmo
del ndulo sinusal, aparece un nuevo
marcapasos en el sistema de Purkinje.

Bloqueo sbito del haz AV, el sistema de


Purkinje no comienza a emitir sus impulsos
intrnsecos hasta 4 a 20s despus, durante
estos segundos los ventrculos dejan de
bombear sangre y la persona se desvanece
debido a la ausencia del flujo sanguneo.
Sindrome de Stokes-Adams.

Importancia del sistema de Purkinje


Excita la primera fibra muscular ventricular solo
0,03 a 0,06s antes de la excitacin de la ultima.
Gran disminucin de la funcin global de
bomba.

Control del ritmo cardiaco y la conduccin de


impulsos por los nervios simpticos y parasimpticos

Esta inervado por los


nervios :
Simpticos
Se distribuyen en todas las
regiones del corazn, con
una intensa representacin
en el musculo ventricular

Parasimpticos

Se distribuyen a los ndulos


sinoauricular y atrioventicular,
en mucho menor grado al
musculo de las dos aurculas

La estimulacin parasimptica (vagal)


La estimulacin de
los nervios
parasimpticos
llegan al corazn.

Se libera
la hormona
acetilcolina en las
terminaciones
nerviosas.
Reduce la frecuencia
del ritmo del ndulo
sinusal

Dos
efectos
principales

Reduce la
excitabilidad de las
fibras de la unin
AV entre la
musculatura
auricular y el
ndulo AV

Escape ventricular
rea pequea de las fibras de Purkinje, en la porcin
del tabique interventricular del haz AV, presenta un
ritmo propio y genera la contraccion ventricular a una
frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto.

Mecanismos de los efectos vagales


Acetilcolina aumenta
permeabilidad a potasio.
-

Hiperpolarizacin,
reduce excitabilidad.

K+

Ndulo sinusal
-65 a -75
Retrasa estimulacin
Ndulo AV
disminuye capacidad de
corriente

Efecto de estimulacin smpatica


1.Aumenta frecuencia de descarga
sinusal
2.Aumenta velocidad de contraccin y
excitabilidad del corazn.
3.Aumenta la fuerza

Mecanismo del efecto simptico


Noradrenalina estimula
receptores B1-adrenrgicos
controlando frecuencia cardiaca.
N
O
D
U
L
O
S
A

+
+
+
+
+
+
+
+
+

Na+
Ca+

Acelera
autoexcitacin y
frecuencia
cardiaca
AV y haz AV se
excitan aumenta
conduccin
Aumenta fuerza
contrctil.